张素玲；魏立平
随着医学心理学的发展,手术相关心理问题的研究日益受到重视.作者就心理干预和咪达唑仑对全子宫切除患者哌术前焦虑的影响进行临床观察,报道如下.
作者：刘卫校；赵秀云 刊期： 2004年第03期
目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用.方法:Wistar大鼠104只,随机取8只为正常对照组(N组),另96只随机分为供、受体组,两两随机配对后再分为6组.C1、C2、C3组为实验对照组,E1、E2、E3组为实验组.C1与E1、C2与E2、C3与E3分别行活体供肝肝移植和心跳停搏后30 min、45 min供肝肝移植;N组仅于开腹后抽取下腔静脉血及切取肝组织备检.其中各实验组供肝保存液中加入L-Arg(1mmol/L),受体鼠在移植后门静脉(PV)复流前10 min从尾静脉注射L-Arg(100mg/kg);各实验对照组则用等量生理盐水作对照.移植完成后,于PV复流后1 h、3 h、24 h检测血清一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及血浆内皮素(ET)水平,观察肝组织超微结构.结果:与N组相比,各实验组与实验对照组大鼠PV复流后1 h血清NO水平明显降低(P＜0.05),血浆ET水平、血清ALT、AST水平明显升高(P＜0.05);与对应实验对照组相比,各实验组在PV复流后1 h、3 h、24 h血清NO水平明显升高(P＜0.05),血清ALT、AST、血浆ET水平明显降低(P＜0.05);各实验对照组之间相比,C3、C2组血清NO水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);C3、C2组血清ALT、AST水平、血浆ET水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);电镜下,实验对照组及实验组肝组织病理损害较N组为重,实验组病理损害较实验对照组明显减轻.结论:NO/ET失衡是造成无心跳供肝缺血再灌注损伤的主要原因之一;L-Arg预处理能够改善NO/ET的平衡关系,从而减轻无心跳供肝在移植过程中的损伤.
作者：张水军；龚瑾；朱长举；宋燕；吴阳 刊期： 2004年第03期
2000年6月至2003年4月，作者采用RF-Ⅱ(钛制螺钉-金属棍系统)加TFC(螺纹形椎体间融合器)[1]联合治疗中、重度腰椎滑脱21例，疗效较好，报道如下。
作者：肖鹏；卢中道 刊期： 2004年第03期
目的:验证所构建的组织型纤溶酶原激活剂(tPA)乳腺特异性表达载体pWTA在乳癌细胞系MCF-7中的瞬时表达.方法:用脂质转染胺试剂:opofectamineTM2000将pWTA DNA转染入乳癌细胞系MCF-7和食管癌细胞系Eca-109.应用原位杂交技术,以地高辛标记的tPA cDNA为探针,观察PWTA的瞬时表达.结果:不同浓度Lipo-fectamineTM2000MCF-7细胞原位杂交均为阳性;Eca-109细胞及未加转染液者未见阳性信号.结论:载体pWTA为tPA乳腺特异性表达载体.
作者：丁一；张娓；王萍；刘书漫；张钦宪 刊期： 2004年第03期
目的:克隆乳清酸蛋白基因(WAP)启动子并构建其载体.方法:以PCR技术克隆WAP启动子2.4kbDNA片段和加poly A信号0.37kbDNA片段;应用体外连接技术,连接pBluescript质粒、WAP启动子和加poly A信号DNA片段;转化连接产物,以内切酶酶切、琼脂糖电泳鉴定阳性克隆,对插入片段进行序列分析.结果:琼脂糖电泳显示,WAP启动子和加poly A信号DNA片段克隆成功;内切酶酶切鉴定阳性克隆,酶切片段与预期长度一致.插入片段序列分析与文献报道一致.结论:WAP启动子克隆及其乳腺特异性表达载体pWA构建成功.
作者：丁一；王萍；刘书漫；朱晓燕；张钦宪 刊期： 2004年第03期
目的:探讨氦氖激光穴位照射对缺血缺氧新生大鼠海马组织超微结构的影响.方法:9只新生Wistar大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血缺氧组、激光穴位照射组,每组3只.假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,不缺氧,后2组均制作缺血缺氧模型,缺血缺氧组动物不加任何治疗,激光穴位照射组于缺血缺氧后2 d,采用氦氖激光穴位照射.常规饲养22 d后,取海马区脑组织电镜下观察其超微结构的变化.结果:假手术组海马区神经细胞结构清晰,细胞核膜光滑,胞浆内细胞器丰富,结构完整;缺血缺氧组神经细胞胞体水肿,核膜模糊,细胞器明显减少;激光穴位照射组神经细胞水肿减轻,核膜较清晰,细胞器较丰富.结论:氮氖激光穴位照射具有减轻缺血缺氧对大鼠海马组织超微结构损伤的作用.
作者：刘伟；李宛青；吴爱群；曾光伟 刊期： 2004年第03期
应用大剂量阿糖胞苷(high-dose Ara-C,HDA)作为急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)缓解后的强化治疗,可使AML的长期疗效得到明显改善[1],但不良反应明显增加,使得部分患者不能顺利地完成化疗.因此做好大剂量HDA化疗期间和化疗后的护理工作,对保证大剂量化疗顺利实施具有重要的作用[2].从2001年1月至2003年10月,本科共收治接受HDA治疗的AML患者58例,现将体会报道如下.
作者：张秋霞；李清芬；李素娥；贾菊 刊期： 2004年第03期
目的:探讨NO与氟喹诺酮类药物(FQs)致痫的关系.方法:将大鼠分为生理盐水-生理盐水组、生理盐水-诺氟沙星组、联苯乙酸(BPAA)-生理盐水组及BPAA-诺氟沙星组,分别灌胃BPAA 100mg/kg或生理盐水30min后腹腔注射诺氟沙星25 mg/kg或生理盐水.连续记录各组大鼠的EEG,分析痫样放电,用Racine＇s标准观察行为学改变,RT-PCR测定给药后大鼠额前区、海马不同时间iNOS mRNA的表达.结果:诺氟沙星-BPAA组大鼠EEG示痫样放电,并伴有局部抽搐和全身强直痉挛发作等行为学改变;给药后30 min和60 min在额叶皮层和海马iNOSmRNA的表达明显高于其他3组(P＜0.01),而其他时间点与对照组相比差异无统计学意义.其他3组大鼠行为学、EEG及iNOS mRNA均无改变(P＞0.05).结论:NO可能参与诺氟沙星合用联苯乙酸所致的痫样发作,其参与了痫性发作的始动机制,但对癫痫的维持作用不重要.
作者：张莉蓉；郜娜；贾琳静；田鑫；赵永星 刊期： 2004年第03期
目的:观察川芎嗪对新生大鼠离体胰岛胰岛素分泌的影响并探讨其作用途径.方法:利用放射免疫技术,分别测定不同浓度川芎嗪处理组,川芎嗪处理不同时间组及不同浓度维拉帕米与川芎嗪共同处理组培养的大鼠离体胰岛的基础胰岛素分泌量和高糖刺激的胰岛素分泌量.结果:①川芎嗪1.0 mmol/L、2.0 mmol/L、4.0mmol/L作用于胰岛24 h,其基础胰岛素分泌量明显高于对照组(P＜0.05),作用呈剂量依赖性,而高糖刺激的胰岛素分泌量无明显改变(P＞0.05);②川芎嗪1.0 mmoL/L分别作用于胰岛12 h、24 h、36 h后,基础胰岛素分泌量高于对照组(P＜0.05),呈一定的时间依赖性;③维拉帕米25μg/L、50μg/L、100 μg/L与2.0 mmol/L川芎嗪联合作用后基础胰岛素分泌量低于对照组(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论:川芎嗪能促进离体培养大鼠胰岛基础胰岛素分泌,其作用可能与激活钙通道有关.
作者：邢莹；许继田；张卫红；阎明 刊期： 2004年第03期
继发性肾上腺皮质增生症的主要原因为垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin,ACTH)分泌过多,由于ACTH的长期慢性刺激而引起皮质束状带增生突出,有明显的柯兴综合征表现;部分肾上腺皮质增生的患者血浆ACTH水平未见明显升高,但有临床症状和肾上腺的病理改变,多以肾上腺皮质球状带增生为主,主要表现为血压升高[1].作者对17例继发性肾上腺皮质增生症患者的临床资料进行了分析,报道如下.
作者：徐培元；乔保平；赵高贤；周四维 刊期： 2004年第03期
目的:探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法:测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果:治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论:ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.
作者：张峰；李彬；李玉东 刊期： 2004年第03期
作者自2000年8月至2002年8月,采用去甲长春花碱(NVB)联合顺铂(DDP)、反应停治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)26例,近期疗效较好,现报道如下.
作者：张广志；岳文彬；陈社萍 刊期： 2004年第03期
目的:研究高三尖杉酯碱(Homohrringtonine,HHT)对HL60细胞端粒酶活性的影响.方法:不同浓度HHT作用于HL60细胞12 h及0.02 mg/L HHT作用HL60细胞不同时间后,采用TRAP-PCR-ELISA检测HL60细胞端粒酶活性.结果:HHT浓度增加至0.04 mg/L和0.05 mg/L时,HL60细胞端粒酶活性与0 mg/L组相比明显下降(P均＜0.05).0.02 mg/L HHT作用HL60细胞18 h、24 h、30 h后,HL60细胞端粒酶活性明显低于0 h组(P均＜0.05),且低于空白对照(P均＜0.05).结论:HHT是一种有效的端粒酶活性抑制剂,其对端粒酶活性的抑制呈时间和浓度依赖性.
作者：孟小莉 刊期： 2004年第03期
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)真核表达载体转染骨髓间充质干细胞(MSCs)后的表达情况.方法:应用脂质体介导的基因转移技术将bFGF真核表达载体导入MSCs,用抗药性标志选择方法筛选出阳性克隆后,用免疫细胞化学检测bFGF表达分泌情况.结果与结论:经转染bFGF真核表达载体的MSCs细胞呈阳性,说明经转染的MSCs表达并分泌bFGF蛋白.MSCs有望成为bFGF基因治疗中枢神经系统疾病的理想载体.
作者：许予明；马兴荣；秦洁；宋波；张化彪；张博爱；张苏明 刊期： 2004年第03期
临床输血中发热性非溶血性输血反应多数是由于HLA抗体破坏白细胞后释放热原物质引起的,而反复受血者产生HLA抗体的频率可达50%[1].为探讨输血患者产生HLA抗体的规律,提高临床输血效果,作者对126例输血患者HLA抗体进行检测,现分析报道如下.
作者：李建英；吕先萍；蔡新华 刊期： 2004年第03期
目的:探讨宫颈鳞癌组织中EphA2的表达.方法:应用免疫组化法观察EphA2在206例FIGO Ⅰ a-Ⅳb期的宫颈鳞癌组织中的表达,从中选择20例不同EphA2蛋白表达的病例,应用激光捕获显微切割技术(Laser cap-ture microdissection,LCM)从冰冻组织切片中选切大约50个宫颈鳞癌细胞,应用RT-PCR方法检测EphA2mRNA的表达.结果:206例宫颈鳞癌组织中,EphA2蛋白阴性表达23例(11.2%),弱阳性表达94例(45.6%),阳性表达72例(35.0%),强阳性表达17例(8.3%);EphA2蛋白与其mRNA表达水平不完全一致;EphA2蛋白表达与宫颈鳞癌患者的年龄、FIGO分期及淋巴结转移无关,总生存期在EphA2染色强度0～3级之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:EphA2在宫颈鳞癌中的高表达预示患者的生存差.EphA2有望成为抗宫颈癌治疗的新靶点.
作者：吴丹；李珊珊；乔玉环；Jahn M.Nesland；索振河 刊期： 2004年第03期
重症脑梗死因梗死面积大、临床症状严重,预后较差,2000年10月至2003年4月,作者应用巴曲酶治疗重症脑梗死92例,效果较好,现报道如下.
作者：张素玲；魏立平 刊期： 2004年第03期
目的:探讨氯沙坦对老年缺血性心力衰竭患者部分神经激素-细胞因子水平的影响.方法:50例老年缺血性心衰患者(心衰组)服用氯沙坦(50 mg/d)1个月,采用放免法测定其治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、内皮素(ET)和血清肿瘤坏死因子(TNF)水平,超声心动图测定治疗前后心功能,并以30例健康老人为对照(对照组).结果:心衰组治疗前PRA、AgⅡ、ET、TNF水平与对照组比较均显著升高,且ET、TNF水平与AgⅡ正相关(分别为0.430,0.417);治疗后PRA、AgⅡ水平明显上升,ET、TNF水平显著下降;左室短轴缩短率(FS),E峰速度(PEV),E/A比值亦明显改善.结论:AgⅡ、ET、TNF等神经激素-细胞因子参与了老年缺血性心衰的发生、发展过程,氯沙坦可抑制肾素-血管紧张素系统、调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能.
作者：贾玲；李辰成 刊期： 2004年第03期
目的:探讨宫颈癌和宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织中Cyclin E的表达及与细胞增殖活性的关系.方法:应用免疫组化SP法对32例宫颈癌和20例CIN组织进行Cyclin E和细胞增殖核抗原(PCNA)检测,以20例正常宫颈组织为对照.结果:宫颈癌、CIN组织和正常宫颈组织Cyclin E的阳性表达率分别为59.38%、10.00%、0%(3者相比,P均＜0.01),PCNA的阳性表达率分别为90.62%、55.00%、5%(3者相比,P均＜0.01),且Cyclin E的表达与PCNA呈正相关(χ2=13.45,P＜0.01).结论:Cyclin E表达增高的组织具有高度的细胞增殖活性,Cyclin E和PCNA的异常表达在宫颈癌的发生发展中起重要作用.
作者：李筱梅；郑英 刊期： 2004年第03期
目的:观察脑肽精(BPC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响.方法:雄性SD大鼠84只,随机分成7组,每组12只.Ⅰ～Ⅶ组分别为正常对照组,AD模型组,AD模型+生理盐水组,AD模型+脑复康0.3 g/kg治疗组,AD模型+BPC15 mg/kg治疗组,AD模型+BPC 30mg/kg治疗组及AD模型+BPC 60 mg/kg治疗组.向SD大鼠的海马注射5μg鹅膏蕈氨酸(ibotenicacid,IBO)建立AD模型后,分别用生理盐水、BPC或脑复康连续灌胃20 d治疗,1次/d,每次2 ml.灌胃期满后将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做成组织匀浆.离心取上清液检测NO、NOS和AChE的含量.结果:①与Ⅰ组比较,Ⅱ组大鼠脑中NO、NOS含量均明显升高(P＜0.05),但AChE显著降低(P＜0.05);②与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠脑中的NO、NOS、AChE均无明显改变(P＞0.05);③与Ⅱ组比较,脑复康组及BPC各浓度组大鼠脑中NO、NOS的含量均显著降低(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05);④BPC各浓度组NO、NOS间差异均有统计学意义(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05).结论:BPC能够显著降低AD模型大鼠脑中NO、NOS的含量.
作者：王志超；孟庆瑞；安玉会；张维娟；张善锋；杨松华；毛红丽；马红霞 刊期： 2004年第03期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
