贾玲；李辰成
1996年至2002年,本院行急性左半结肠梗阻一期切除吻合253例,术后发生吻合口漏25例,发生率为9.88%.现着重对吻合口漏的发生原因分析如下.
作者：陈健民；朱长举 刊期： 2004年第03期
目的:验证所构建的组织型纤溶酶原激活剂(tPA)乳腺特异性表达载体pWTA在乳癌细胞系MCF-7中的瞬时表达.方法:用脂质转染胺试剂:opofectamineTM2000将pWTA DNA转染入乳癌细胞系MCF-7和食管癌细胞系Eca-109.应用原位杂交技术,以地高辛标记的tPA cDNA为探针,观察PWTA的瞬时表达.结果:不同浓度Lipo-fectamineTM2000MCF-7细胞原位杂交均为阳性;Eca-109细胞及未加转染液者未见阳性信号.结论:载体pWTA为tPA乳腺特异性表达载体.
作者：丁一；张娓；王萍；刘书漫；张钦宪 刊期： 2004年第03期
目的:研究子宫内膜癌组织中细胞周期分布情况以及P53蛋白表达与组织病理学的关系.方法:采用流式细胞术和免疫组化方法检测23例子宫内膜癌组织细胞增殖指数(PI)与P53蛋白表达.以5例正常子宫内膜组织作对照.结果:各临床手术分期及不同组织学分级的子宫内膜癌组织PI值及P53蛋白阳性表达率均显著高于正常子宫内膜组织(P＜0.01),但在不同手术分期及组织学分级间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:子宫内膜癌组织的细胞增殖活性增加,P53蛋白表达增高,但与子宫内膜癌临床进展程度及恶变程度无显著关系.
作者：孟君；李英勇 刊期： 2004年第03期
目的:探讨辛伐他汀预防糖皮质激素性股骨头缺血坏死的可行性和机制.方法:将36只新西兰兔随机分为空白对照组(A组),模型组(B组)、激素加辛伐他汀组(C组),每组12只.8周后检测血清中胆固醇、甘油三酯及一氧化氮(NO)含量,并对股骨头组织行HE及脂肪染色.结果:①B组的血清胆固醇及甘油三酯含量显著高于其他2组,而NO含量显著低于其他2组(P＜0.05).②B组股骨头骨小梁空骨陷窝百分比显著高于另外2组,骨小梁面积分数均显著低于另外2组(P＜0.05).③B组骨髓腔中脂肪组织增多,脂肪细胞直径和面积显著大于A、C组.④A、C组间上述指标差异无统计学意义(P＜0.05).结论:辛伐他汀可减轻激素所致的脂肪代谢紊乱和骨质疏松,提高血清中NO含量,从而起预防糖皮质激素性股骨头缺血坏死的作用.
作者：王卫东；廖文胜；王义生 刊期： 2004年第03期
婴儿期室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)常因大量的左向右分流而反复出现肺炎、心衰,继发肺动脉高压,需早期手术.2000年11月至2003年3月,作者共施行1岁以下婴幼儿VSD并肺动脉高压纠治术56例,疗效满意.
作者：范太兵；李群；徐红亮；石磊；范顺阳 刊期： 2004年第03期
目的:探讨太空微重力对鸡胚前庭神经元形态发育的影响.方法:随机选取太空发育鸡胚和地面发育鸡胚各2只,利用计算机显微测量技术测量前庭神经元切面的面积、周长、形态系数,每只鸡胚测量200个神经元.结果:2只太空发育鸡胚的前庭神经元切面面积的中位数分别是230.551μm2和202.819μm2,均高于2只地面发育鸡胚的162.659 μm2和123.138μm2;周长的中位数分别是58.836 μm和55.365 μm,高于地面鸡胚的49.357μm和43.481 μm;形态系数的中位数分别是0.862和0.864,与地面鸡胚的0.854和0.861比较,差异无统计学意义(P＞0.1).结论:太空发育鸡胚的前庭神经元体积大于地面发育鸡胚前庭神经元体积,而形状无差异,提示微重力对前庭神经元的形态发育可能有影响.
作者：陈向东；Cesar D.Fermin；Dale Martin；Hirotaka Hara；Jun Hara 刊期： 2004年第03期
目的:观察川芎嗪对新生大鼠离体胰岛胰岛素分泌的影响并探讨其作用途径.方法:利用放射免疫技术,分别测定不同浓度川芎嗪处理组,川芎嗪处理不同时间组及不同浓度维拉帕米与川芎嗪共同处理组培养的大鼠离体胰岛的基础胰岛素分泌量和高糖刺激的胰岛素分泌量.结果:①川芎嗪1.0 mmol/L、2.0 mmol/L、4.0mmol/L作用于胰岛24 h,其基础胰岛素分泌量明显高于对照组(P＜0.05),作用呈剂量依赖性,而高糖刺激的胰岛素分泌量无明显改变(P＞0.05);②川芎嗪1.0 mmoL/L分别作用于胰岛12 h、24 h、36 h后,基础胰岛素分泌量高于对照组(P＜0.05),呈一定的时间依赖性;③维拉帕米25μg/L、50μg/L、100 μg/L与2.0 mmol/L川芎嗪联合作用后基础胰岛素分泌量低于对照组(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论:川芎嗪能促进离体培养大鼠胰岛基础胰岛素分泌,其作用可能与激活钙通道有关.
作者：邢莹；许继田；张卫红；阎明 刊期： 2004年第03期
目的:探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法:测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果:治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论:ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.
作者：张峰；李彬；李玉东 刊期： 2004年第03期
目的:研究高三尖杉酯碱(Homohrringtonine,HHT)对HL60细胞端粒酶活性的影响.方法:不同浓度HHT作用于HL60细胞12 h及0.02 mg/L HHT作用HL60细胞不同时间后,采用TRAP-PCR-ELISA检测HL60细胞端粒酶活性.结果:HHT浓度增加至0.04 mg/L和0.05 mg/L时,HL60细胞端粒酶活性与0 mg/L组相比明显下降(P均＜0.05).0.02 mg/L HHT作用HL60细胞18 h、24 h、30 h后,HL60细胞端粒酶活性明显低于0 h组(P均＜0.05),且低于空白对照(P均＜0.05).结论:HHT是一种有效的端粒酶活性抑制剂,其对端粒酶活性的抑制呈时间和浓度依赖性.
作者：孟小莉 刊期： 2004年第03期
目的:探讨KAI1基因的表达与食管癌浸润转移的关系.方法:采用RT-PCR及免疫组化方法,检测35例食管癌组织及其正常黏膜中KAI1 mRNA及蛋白的表达.结果:在食管癌组织及其正常黏膜中,KAI1 mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05),而癌组织中KAI1蛋白的表达明显低于其正常黏膜(P＜0.05),但KAI mRNA及蛋白表达均与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关(P＞0.05).结论:食管癌癌变可能与KAI1蛋白的低表达有关,但与KAI1 mRNA的表达无关,推测这可能是由于翻译后修饰所致.
作者：郝宝岚；李珊珊；高冬玲；张红燕；任秀花；阎爱华 刊期： 2004年第03期
目的:探讨氯沙坦对老年缺血性心力衰竭患者部分神经激素-细胞因子水平的影响.方法:50例老年缺血性心衰患者(心衰组)服用氯沙坦(50 mg/d)1个月,采用放免法测定其治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、内皮素(ET)和血清肿瘤坏死因子(TNF)水平,超声心动图测定治疗前后心功能,并以30例健康老人为对照(对照组).结果:心衰组治疗前PRA、AgⅡ、ET、TNF水平与对照组比较均显著升高,且ET、TNF水平与AgⅡ正相关(分别为0.430,0.417);治疗后PRA、AgⅡ水平明显上升,ET、TNF水平显著下降;左室短轴缩短率(FS),E峰速度(PEV),E/A比值亦明显改善.结论:AgⅡ、ET、TNF等神经激素-细胞因子参与了老年缺血性心衰的发生、发展过程,氯沙坦可抑制肾素-血管紧张素系统、调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能.
作者：贾玲；李辰成 刊期： 2004年第03期
目的:研究手术减肥配合低热量饮食治疗对肥胖患者血清C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法:测定42例手术治疗的单纯性肥胖患者在治疗0周和25周时的体重、腰臀围、血压,同时测定空腹血糖、脂代谢参数、胰岛素、CRP值.结果:治疗25周后患者平均血压、空腹血糖、胆固醇及胰岛素抵抗指数均较治疗前明显降低(P＜0.05),体重下降＞5%者,CRP水平较治疗前明显下降(P＜0.01).结论:外科手术减肥配合低热量饮食治疗能够有效降低单纯性肥胖患者的体重及CRP水平,不同程度地改善代谢水平,从而降低心血管疾病的患病率及危险性.
作者：姜南；陈玉浩；陈言汤；孟宪星；李媛；王丽娟；许亚红 刊期： 2004年第03期
目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用.方法:Wistar大鼠104只,随机取8只为正常对照组(N组),另96只随机分为供、受体组,两两随机配对后再分为6组.C1、C2、C3组为实验对照组,E1、E2、E3组为实验组.C1与E1、C2与E2、C3与E3分别行活体供肝肝移植和心跳停搏后30 min、45 min供肝肝移植;N组仅于开腹后抽取下腔静脉血及切取肝组织备检.其中各实验组供肝保存液中加入L-Arg(1mmol/L),受体鼠在移植后门静脉(PV)复流前10 min从尾静脉注射L-Arg(100mg/kg);各实验对照组则用等量生理盐水作对照.移植完成后,于PV复流后1 h、3 h、24 h检测血清一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及血浆内皮素(ET)水平,观察肝组织超微结构.结果:与N组相比,各实验组与实验对照组大鼠PV复流后1 h血清NO水平明显降低(P＜0.05),血浆ET水平、血清ALT、AST水平明显升高(P＜0.05);与对应实验对照组相比,各实验组在PV复流后1 h、3 h、24 h血清NO水平明显升高(P＜0.05),血清ALT、AST、血浆ET水平明显降低(P＜0.05);各实验对照组之间相比,C3、C2组血清NO水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);C3、C2组血清ALT、AST水平、血浆ET水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);电镜下,实验对照组及实验组肝组织病理损害较N组为重,实验组病理损害较实验对照组明显减轻.结论:NO/ET失衡是造成无心跳供肝缺血再灌注损伤的主要原因之一;L-Arg预处理能够改善NO/ET的平衡关系,从而减轻无心跳供肝在移植过程中的损伤.
作者：张水军；龚瑾；朱长举；宋燕；吴阳 刊期： 2004年第03期
泌尿系结石是常见的泌尿外科疾病,易引起感染和肾功能损害.该病在我国的发病率较高,多见于20～40岁[1].治疗结石的方法主要有药物排石、碎石和手术治疗.
作者：何伶 刊期： 2004年第03期
应用大剂量阿糖胞苷(high-dose Ara-C,HDA)作为急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)缓解后的强化治疗,可使AML的长期疗效得到明显改善[1],但不良反应明显增加,使得部分患者不能顺利地完成化疗.因此做好大剂量HDA化疗期间和化疗后的护理工作,对保证大剂量化疗顺利实施具有重要的作用[2].从2001年1月至2003年10月,本科共收治接受HDA治疗的AML患者58例,现将体会报道如下.
作者：张秋霞；李清芬；李素娥；贾菊 刊期： 2004年第03期
目的:从新生大鼠海马齿状回分离并鉴定神经干细胞.方法:利用无血清方法分离、培养新生大鼠齿状回神经细胞,采用免疫细胞化学方法检测神经巢蛋白(Nestin)并鉴定神经元和神经胶质细胞.结果:从新生大鼠海马齿状回分离的细胞群可不断增殖形成神经球,并能自我更新,表达Nestin.自神经球分化出的细胞分别表达神经元、星形胶质细胞特异性抗原.结论:自海马齿状回分离的神经干细胞具有自我更新能力和多分化潜能.
作者：刘廷磊；章茜；杨春；王书春 刊期： 2004年第03期
控制性降压(controlled hypotension)通常使平均动脉压(PMA)降至6.65～9.31kPa,或降低基础血压的30%[1～3].其主要目的是减少手术野出血,改善手术条件,减少输血量及巩固手术成果.为寻求较为理想的控制性降压方案,作者进行了如下研究.
作者：赵淑华；孙瑞广；王勇 刊期： 2004年第03期
目的:克隆乳清酸蛋白基因(WAP)启动子并构建其载体.方法:以PCR技术克隆WAP启动子2.4kbDNA片段和加poly A信号0.37kbDNA片段;应用体外连接技术,连接pBluescript质粒、WAP启动子和加poly A信号DNA片段;转化连接产物,以内切酶酶切、琼脂糖电泳鉴定阳性克隆,对插入片段进行序列分析.结果:琼脂糖电泳显示,WAP启动子和加poly A信号DNA片段克隆成功;内切酶酶切鉴定阳性克隆,酶切片段与预期长度一致.插入片段序列分析与文献报道一致.结论:WAP启动子克隆及其乳腺特异性表达载体pWA构建成功.
作者：丁一；王萍；刘书漫；朱晓燕；张钦宪 刊期： 2004年第03期
胰腺癌的早期症状隐匿,临床发现较晚,复发转移多,尤其淋巴结转移是胰腺癌转移的主要方式[1].既往应用5-FU等单药或联合化疗均疗效低微,很难改善患者的肿瘤相关症状[2].作者应用吉西他滨(GEM)联合顺铂(DDP)的化疗方案,对胰腺癌术后腹腔淋巴结转移患者28例进行治疗,效果较好,现报道如下.
作者：宋敏 刊期： 2004年第03期
目的:观察根管消毒药物甲醛甲酚(FC)、樟脑酚(CP)、氢氧化钙饱和液、氢氧化钙药尖及中药制剂洁尔阴的细胞毒性及毒性的可逆性.方法:人牙龈成纤维细胞(HGF)于含不同浓度的5种消毒药物中体外培养,通过MTT法测细胞增殖率、回复度及ALP活性.结果:①FC、CP对HGF的增殖有显著抑制作用,且随药物浓度增大抑制作用增强,细胞的回复度和ALP活性降低.②洁尔阴、氢氧化钙饱和液、氢氧化钙药尖对HGF增殖及ALP无显著抑制作用.结论:FC、CP细胞毒性大,且细胞毒性不可逆.洁尔阴、氢氧化钙饱和液、氢氧化钙药尖无细胞毒性.
作者：吴东红；许东亮；李亚东 刊期： 2004年第03期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
