陈保利；李无阴；马悦
恶性胸腔积液是由原发于胸膜腔的恶性肿瘤、肺癌胸膜转移及其他脏器恶性肿瘤胸膜转移引起的一种胸部疾病.传统的治疗方法是反复多次抽胸水,在胸腔内注入化疗药物,以达到减少渗出,促进胸水吸收,缓解症状,减轻患者痛苦的目的.这种方法需反复作胸腔穿刺,对患者的创伤大,而且易发生胸膜反应、化疗药物外渗、气胸等并发症[1].本科自2002年4月至2003年6月,对56例恶性胸腔积液患者应用深静脉导管留置胸腔,持续闭式引流胸腔积液,并在胸腔内注入化疗药物,取得了很好的效果,现将护理体会报道如下.
作者：王俊平 刊期： 2004年第03期
目的:探索房室结双径路(DAVNP)的电生理特性与房室结折返性心动过速(AVNRT)间的关系.方法:采用经食管左心房调搏检查术(TEAP)对71例DAVNP儿童实施S1-S2刺激,测定房室结快径路前传时间(FP)、有效不应期(FPERP)、功能不应期(FPFRP)、相对不应期(FPRRP)、房室结慢径路前传时间(SP)及有效不应期(SPERP)、功能不应期(SPFRP)及S2-R跳跃幅度,计算SP与FP间、FPERP与SPERP间、SPFRP与FPFRP间的差值.诱发AVNRT后,计算其频率.结果:71例经TEAP诱发AVNRT发作25例,均为慢-快型,诱发率为35.2%;诱发与未诱发AVNRT组SP及不应期、S2-R跳跃、FP及不应期、SP-FP、FPERP-SPERP比较,差异无统计学意义;2组间SPFRP-FPFRP差异有统计学意义,P＜0.01;诱发AVNRT组SPFRP均大于FPFRP,而未诱发AVNRT组12例SPFRP小于FPFRP.结论:SPFRP-FPFRP的值越大的DAVNP越容易发生AVNRT,SPFRP小于FPFRP的DAVNP儿童不容易发生AVNRT.
作者：安金斗；张彦萍；王志远；刘松茂；高铁铮 刊期： 2004年第03期
目的:探讨结核性脑膜炎(CT)与脑囊虫病(CC)患者脑脊髓液(CSF)蛋白及酶类的变化规律,为临床鉴别诊断提供依据.方法:测定CT患者(25例)与CC患者(25例)CSF中N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、门东氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LD)活性与前白蛋白(PA)、IgG、IgA等浓度,并以非中枢神经系统疾病和非自身免疫性疾病的功能神经症状患者30例为对照.结果:2组患者CSF中4种酶活性与2种免疫球蛋白水平高于对照组,PA低于对照组.CT组NAG、AST酶活性与TP(总蛋白)、IgG、IgA水平高于CC组,CK-MB与LD酶活性及PA水平则低于CC组.结论:同时测定上述指标对临床鉴别诊断CT和CC疾病有一定参考价值.
作者：陈会枝 刊期： 2004年第03期
糖尿病(DM)肾损害早期常缺乏典型的临床表现,尿常规蛋白检查阴性,但若进行尿微量蛋白检测则可发现早期的肾小管和肾小球功能异常[1].作者对63例DM患者进行尿微量蛋白联合检测,包括微量白蛋白(MA)、α1-微球蛋白(α1-MG)、转铁蛋白(TRF),以了解各种微量蛋白变化对发现DM患者早期肾损害的临床意义.
作者：崔允霞；常虹；徐雪琴 刊期： 2004年第03期
目的:观察脑肽精(BPC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响.方法:雄性SD大鼠84只,随机分成7组,每组12只.Ⅰ～Ⅶ组分别为正常对照组,AD模型组,AD模型+生理盐水组,AD模型+脑复康0.3 g/kg治疗组,AD模型+BPC15 mg/kg治疗组,AD模型+BPC 30mg/kg治疗组及AD模型+BPC 60 mg/kg治疗组.向SD大鼠的海马注射5μg鹅膏蕈氨酸(ibotenicacid,IBO)建立AD模型后,分别用生理盐水、BPC或脑复康连续灌胃20 d治疗,1次/d,每次2 ml.灌胃期满后将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做成组织匀浆.离心取上清液检测NO、NOS和AChE的含量.结果:①与Ⅰ组比较,Ⅱ组大鼠脑中NO、NOS含量均明显升高(P＜0.05),但AChE显著降低(P＜0.05);②与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠脑中的NO、NOS、AChE均无明显改变(P＞0.05);③与Ⅱ组比较,脑复康组及BPC各浓度组大鼠脑中NO、NOS的含量均显著降低(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05);④BPC各浓度组NO、NOS间差异均有统计学意义(P＜0.05),AChE无明显改变(P＞0.05).结论:BPC能够显著降低AD模型大鼠脑中NO、NOS的含量.
作者：王志超；孟庆瑞；安玉会；张维娟；张善锋；杨松华；毛红丽；马红霞 刊期： 2004年第03期
目的:研究绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的荧光稳定性及对转染细胞的影响,探讨其作为供体细胞标记物的可行性.方法:将增强型GFP基因转入PC12细胞,经G418筛选并连续传代,在荧光显微镜下观察荧光蛋白阳性表达率;比较未转染细胞和转染细胞的形态、细胞活性、细胞周期等.结果:第5代、第40代及未用G418筛选3个月后的转染细胞,荧光蛋白阳性表达率为100%;未转染细胞和转染细胞的形态无明显区别,细胞活性、细胞周期等差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GFP荧光稳定,对转染细胞无明显影响,是良好的供体细胞标记物.
作者：邓晓红；许予明；张苏明；张旻；喻志源；许康 刊期： 2004年第03期
婴儿期室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)常因大量的左向右分流而反复出现肺炎、心衰,继发肺动脉高压,需早期手术.2000年11月至2003年3月,作者共施行1岁以下婴幼儿VSD并肺动脉高压纠治术56例,疗效满意.
作者：范太兵；李群；徐红亮；石磊；范顺阳 刊期： 2004年第03期
目的:探讨内皮素受体拮抗剂对四氯化碳诱导产生的肝硬变、门静脉高压症大鼠内皮素受体mRNA表达的影响.方法:32只雄性SD大鼠,随机分成4组,每组8只.四氯化碳组、正常对照组、内皮素A受体拮抗剂(ETRA)治疗组、内皮素B受体拮抗剂(ETRB)治疗组,后2组在四氯化碳灌胃的基础上2次/d(间隔10 h)分别皮下注射BQ-123(12.5μg/kg)和BQ-788(15μg/kg);RT-PCR测定大鼠肝组织ETRA mRNA及ETRB mRNA表达水平.结果:内皮素A、B受体拮抗剂治疗组ETRA mRNA表达与四氯化碳组比较差异无统计学意义;而ETRB mR-NA表达2组间比较,差异有统计学意义.结论:内皮素受体拮抗剂能够部分调节四氯化碳诱导的肝硬变、门静脉高压症大鼠肝组织内皮素受体mRNA表达水平.
作者：许冰；赵春临 刊期： 2004年第03期
人工耳蜗植入术是极重度聋和全聋患者听力语言康复有效的方法.2001年6月至2003年3月本科引进奥地利24导和澳大利亚22导人工耳蜗,成功为8例听力损失在90dB以上的双耳极重度感音神经性聋患儿进行了人工耳蜗植入术,现将围手术期有关护理总结报道如下.
作者：闵双凤 刊期： 2004年第03期
盐酸艾司洛尔注射液,是一种超短效的选择性β1受体阻滞剂,常被用于危重病合并快速性心律失常的患者[1].2003年1月至6月,本院ICU采用该药治疗快速性室上性心律失常的危重患者45例,总结如下.
作者：杨彩浮；李保林 刊期： 2004年第03期
等离子刀是一种新型的手术切除设备,它是通过低温消除技术使分子瓦解而去除组织.2002年10月至2003年2月,作者应用等离子刀切除神经系统肿瘤15例,现将应用体会报道如下.
作者：赵明；徐欣 刊期： 2004年第03期
本院1997年6月至2002年6月,对112例踝关节骨折脱位行内固定治疗,效果满意,报道如下.
作者：王德民 刊期： 2004年第03期
经椎弓根钉内固定系统治疗脊柱骨折和脱位后,常遗留椎体高度恢复不全、后凸畸形矫正不理想、前脱位和侧方移位校正不全等后遗症[1,2].1997年7月至2003年10月,作者治疗胸腰段脊柱骨折脱位185例,术中首先进行脊柱过伸牵引等手法复位,然后通过内固定器械进行进一步矫形复位,骨折脱位矫正效果良好,现报道如下.
作者：陈书连；刘志成；高延征；刘涛；赵永强 刊期： 2004年第03期
目的:探讨Bcl-2、Bcl-xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达.方法:栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉(MCA)血流2 h后再灌注,分别于再灌注0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h和48 h断头取脑,在前联合处连续切片,分别进行TUNEL染色及Bcl-2、Bcl-xl蛋白免疫组化染色.以假手术组作对照.结果:①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡,再灌注0.5～48 h,凋亡细胞逐渐增多,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高,至48 h时达高峰.②Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达,3～6 h达到高峰,24 h开始逐渐降低,至48 h时与对照组差异无统计学意义.③凋亡细胞,Bcl-2及Bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边,梗死中心区及正常区无表达.结论:局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用,而Bcl-2及Bcl-xl抑制神经细胞的凋亡.
作者：蒋杞英；王志新；符风英 刊期： 2004年第03期
不孕症妇女中卵巢囊肿较为多见,对囊肿及时作出正确的诊断是治疗不孕症的关键.作者观察了本院不孕症门诊就诊的660例患者中卵巢囊肿的发病情况、囊肿的病理类型及疗效,报道如下.
作者：张翠莲；高航云；贾萍 刊期： 2004年第03期
目的:研究前列腺素E1(PGE1)预适应对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏功能的影响.方法:将大鼠随机分为6组:正常对照组(C组)、AMI模型对照组(M组)、小剂量PGE1(25 μg·kg-1)预适应早期(LE组)及延迟保护作用组(LD组)、大剂量PGE1(150 μg·kg-1)预适应早期(HE组)及延迟保护作用组(HD组).C、M组经静脉给予等容积生理盐水,各PGE1预适应组给予PGE1对大鼠进行预适应.除C组外其余各组分别于预适应后20 min或24 h腹腔注射异丙肾上腺素(Isop)诱发AMI.腹腔注射Isop后24 h测定左室内压的大上升和下降速率及左室发展压(PLVD),测定并计算心电图Ⅱ导联J/R比值,并对心肌进行病理学检查.结果:M组左室内压的大上升速率、大下降速率和PLVD均降至C组的30%左右(P＜0.01),而PGE1各处理组此3项指标均较M组显著改善(P＜0.01);M组J/R值较C组剧烈上升(P＜0.01),PGE1预适应各组则较M组显著下降(P＜0.01);M组出现较严重的心肌梗死病理改变,PGE1预适应各组心肌坏死程度均有不同程度减轻.结论:PGE1预适应具有保护AMI大鼠心脏功能,减轻心肌损伤及病理改变的作用.
作者：冯国清；吴红霞；王振基；付润芳；翁世艾 刊期： 2004年第03期
目的:探讨NO与氟喹诺酮类药物(FQs)致痫的关系.方法:将大鼠分为生理盐水-生理盐水组、生理盐水-诺氟沙星组、联苯乙酸(BPAA)-生理盐水组及BPAA-诺氟沙星组,分别灌胃BPAA 100mg/kg或生理盐水30min后腹腔注射诺氟沙星25 mg/kg或生理盐水.连续记录各组大鼠的EEG,分析痫样放电,用Racine＇s标准观察行为学改变,RT-PCR测定给药后大鼠额前区、海马不同时间iNOS mRNA的表达.结果:诺氟沙星-BPAA组大鼠EEG示痫样放电,并伴有局部抽搐和全身强直痉挛发作等行为学改变;给药后30 min和60 min在额叶皮层和海马iNOSmRNA的表达明显高于其他3组(P＜0.01),而其他时间点与对照组相比差异无统计学意义.其他3组大鼠行为学、EEG及iNOS mRNA均无改变(P＞0.05).结论:NO可能参与诺氟沙星合用联苯乙酸所致的痫样发作,其参与了痫性发作的始动机制,但对癫痫的维持作用不重要.
作者：张莉蓉；郜娜；贾琳静；田鑫；赵永星 刊期： 2004年第03期
目的:研究阳离子脂质体Lipofectin介导的β-半乳糖苷酶基因在不同肿瘤细胞株中的表达.方法:质粒pDCβ在大肠杆菌DH5α中扩增后用碱裂解法提取,并经Sepharose 2B凝胶过滤柱层析,以Lipofectin分别转染人肝癌细胞株HepG2、人肾癌细胞株GRC,然后用X-gal细胞化学染色法检测β-半乳糖苷酶活性.结果:β-半乳糖苷酶活性在HepG2、GRC中均有表达.结论:阳离子脂质体Lipofectin是有效的细胞基因转染剂.
作者：程香普；段芳龄；张智清；陈庆华；李振峰；赵治国；崔静；卢高峰 刊期： 2004年第03期
目的:探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法:测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果:治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论:ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.
作者：张峰；李彬；李玉东 刊期： 2004年第03期
颈椎病性类冠心综合征又称颈心综合征,多见于中老年人,约占颈椎病发病13%[1],其发病年龄、临床表现与冠心病多有相似之处,易造成误诊.作者就近年来遇到的9例误诊病例的特点及误诊原因进行分析,旨在提高对本病的认识.
作者：陈保利；李无阴；马悦 刊期： 2004年第03期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
