李春燕；郝剑辉；贾常亮
目的 探讨糖尿病脑梗死大鼠在不同时间窗使用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗后的疗效,及其并发症出血性转化的内在机制.方法 健康成年雄性Wistar大鼠120只,体重200 g～250 g,随机分为单纯脑梗死(CI)组、糖尿病(DM)合并CI组、假手术组.各组均在2 h和4 h给予rt-PA或生理盐水溶栓,溶栓24 h后灌注固定取脑,分别行脑组织含水量计算、伊文思蓝(EB)测定血脑屏障通透性、免疫组织化学法测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 DM合并CI 4 h组较单纯CI 4 h组脑组织含水量显著增加、血脑屏障通透性增加、MMP-9阳性表达显著升高(P<0.01).结论 DM+CI大鼠3 h以内行rt-PA溶栓治疗有效,而3 h以外溶栓治疗后脑水肿明显,血脑屏障破坏严重,其机制可能是通过上调MMP-9的表达来实现的.
作者：张勇；牛小媛 刊期： 2012年第09期
目的 探讨双极胸导联(Fontaine导联)心电图各参数值的变化.方法 64例住院患者分别进行常规导联和双极胸导联检测,对其P波的幅度、极性以及与QRS波群的关系进行比较.结果 双极胸导联中FⅠ导联P波形态、P波时限与V1及Ⅱ导联无明显差别,但P波振幅明显高于二者(P<0.05).QRS波时限与常规导联相似,QRS波形态,FⅠ与V1相似、FⅢ与V5相似(P>0.05).结论 Fontaine导联清楚显示P波的同时,还可显示类似V1导联图形,在心律失常的分析中明显优于常规导联心电图.
作者：肖润平；任永林 刊期： 2012年第09期
中医对血瘀证的认识历史悠久,自古以来为众多医家所重视,所涉内容十分翔实,经过不同历史时代医家的不断补充和完善,已形成了理、法、方、药俱备的理论体系.本文通过对血瘀证治源流的追溯和当代发展现状的探究,为当今对血瘀证实质及活血化瘀治法的临床、教学、科研提供较为全面的资料.1 <内经>奠定了血瘀证理论基础
作者：谢辉；龙志江；罗尧岳；朱久宜；周小青 刊期： 2012年第09期
目的 探讨冠心病无痛性心肌缺血临床诊断及治疗效果.方法 选取我院2008年1月-2010年12月临床确诊为冠心病无痛性心肌缺血患者68例,分析临床诊断思维、治疗方法及其疗效.结果 采取综合治疗后,患者血压显著下降,ST段压低明显好转,而大耗氧量(16~20) mL/(min·kg),无氧阈值(9~11) mL/(min·kg)、心脏指数(CI)值72.0 mL/(min·kg)所占比例均上升,较治疗前有统计学意义(P<0.05).结论 综合治疗可以显著改善冠心病无痛性心肌缺血病患者的预后,保护患者心脏,延缓梗死的发生,减少并发症的出现.
作者：吴开霞；李勇；葛恒松 刊期： 2012年第09期
目的 观察阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集治疗不稳定型心绞痛(UAP)临床疗效和安全性.方法 选择62例UAP患者,随机分成治疗组与对照组,各31例.治疗组在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上,联合应用阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集治疗;对照组在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上,单用阿司匹林抗血小板聚集治疗.随访6个月,评价心绞痛、心电图改善情况及心脏血管事件发生率.结果 治疗组总有效率94%,对照组71%,且治疗组心脏血管事件发生率明显降低,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集治疗UAP,可改善心绞痛症状,降低心血管事件发生率,出血风险小.
作者：张爱华 刊期： 2012年第09期
目的 探讨控制收缩压水平对慢性心力衰竭(CHF)急性加重患者的近期临床疗效.方法 2009年1月-2011年12月我院收治的60例慢性CHF急性发作患者,采用随机数字法分为对照组(32例)和实验组(28例).急性发作期,对照组患者给予常规抗心衰治疗,强心、利尿、吗啡等;实验组在常规治疗基础上同时控制收缩压维持在(80～90) mmHg.观察记录两组患者CHF急性发作前后1 h、2 h和3 h的心率(HR)、呼吸(RR)和血氧饱和度(SpO2)变化情况及治疗效率.结果 实验组治疗总有效率为85.7%,对照组为68.8%,实验组明显高于对照组(χ2=4.12,P=0.04);治疗后实验组HR、RR和SpO2均好于对照组(P＜0.05).结论 控制收缩压可以明显改善CHF急性加重患者的临床症状,提高治疗的有效率.
作者：李宁；仙新平 刊期： 2012年第09期
目的 探讨红花黄色素注射液治疗不稳定型心绞痛的疗效.方法 将135例不稳定型心绞痛患者随机分成治疗组(67例)和对照组(68例).两组患者均给予抗聚、稳斑、抗凝、扩冠等治疗,治疗组在常规治疗基础上加红花黄色素注射液;对照组常规治疗.观察两组治疗前后症状改善、心电图、血液流变学、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化.结果 两组治疗前后心绞痛缓解情况,治疗组为91.17%,优于对照组的80.88%(P<0.05);心电图改善比较有统计学意义(P<0.05);血液流变学和hs-CPR比较改善明显(P<0.05).结论 红花黄色素注射液可明显改善不稳定型心绞痛患者的症状、心电图、血液流变学、hs-CRP水平.
作者：管小菊 刊期： 2012年第09期
目的 通过钙拮抗剂联合β受体阻滞剂治疗中青年高交感张力高血压的临床效果,探讨如何进一步优化高血压联合治疗方案.方法 将2010年8月-2012年3月门诊及住院的87例中青年高血压患者,随机分为钙拮抗剂(CCB)联合β受体阻滞剂类组(治疗组)和钙拮抗剂联合血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类组(对照组).治疗组给予左旋氨氯地平联合美托洛尔缓释片,对照组给予左旋氨氯地平联合缬沙坦,比较两组治疗有效率及心率的变化.结果 所有患者治疗8周,对照组降压总有效率为85.71%,治疗组降压总有效率为95.55%,两组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组心率下降较对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 β受体阻滞剂联合钙拮抗剂是中青年高交感张力高血压治疗的佳联合方案之一.
作者：凌受毅；朱正芳；张卫国 刊期： 2012年第09期
目的 在体记录海马CA1区场电位时,改良局部给药方式.方法 动物麻醉后固定于立体定位仪上,参照立体定位参数将自制刺激/记录电极及给药套管分别插入海马,给药并记录CA1区局部场电位,而后进行LTP的诱发和记录.结果 确定改良法给药部位的准确性及药物在海马内的扩散范围;用改良法局部给予溶剂对海马CA1区突触传递及LTP没有明显影响;用改良法局部给予侧脑室给药量1/10的Aβ1-42,即显著压抑了海马CA1区LTP,且不影响突触传递; 用改良法局部给予溶剂或Aβ1-42对PPF没有明显影响.结论 完善了海马CA1区在体刺激/记录及同侧海马局部给药的方法,且用药量小、操作简单;用改良法成功记录并观察了Aβ1-42对海马CA1区fEPSP、LTP及PPF的影响,实现了用该方法对神经突触可塑性的评价.
作者：王锐；张宇；李建国；张策 刊期： 2012年第09期
目的 分析合并2型糖尿病的急性缺血性脑卒中患者首次发生脑梗死与复发脑梗死的临床特点.方法 采用Logistic回归分析,回归模型以脑梗死为因变量,年龄、性别、高血压病、糖尿病、三酰甘油(TG)、胆固醇、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、血小板聚集率、尿酸、同型半胱氨酸、颈动脉斑块及吸烟为自变量,分析缺血性脑卒中的危险因素.回顾性分析合并2型糖尿病的缺血性脑卒中首次发生脑梗死100例患者的临床资料,与复发性脑梗死100例患者进行对比分析.结果 年龄、糖尿病、LDL-C、颈动脉斑块及吸烟是缺血性脑梗死的独立危险因素.合并糖尿病的缺血性脑卒中首次脑梗组年龄63.26岁±9.93岁,入院时收缩压、舒张压均高于复发脑梗死组,收缩压结果有统计学意义(P＜0.05);首次脑梗组胆固醇、TG、LDL-C均高于复发组(P＜0.05);复发脑梗组年龄66.35岁±9.51岁,纤维蛋白原、血小板聚集率均高于首发组(P＜0.05).颈动脉斑块性质分析,两组均以硬斑为主,结果无统计学意义.首发组入院及出院时NHISS评分均低于复发组(P＜0.05).合并糖尿病的急性缺血性脑卒中首发组以部分前循环梗死(PICA)比例多,而复发组以腔隙性脑梗死(LACI)比例多,结果有统计学意义.结论 合并2型糖尿病的缺血性卒中,首次脑梗死组收缩压高,血脂明显异常,而复发脑梗组血液黏度升高;首次脑梗组以部分前循环梗死为主,复发脑梗组以腔隙性脑梗死为主,呈多灶病变;复发脑梗组患者预后差,遗留神经功能缺损较明显,住院时间延长,卒中相关性痴呆发生率高.
作者：王银霞；赵世刚；张春雨；朱铁红 刊期： 2012年第09期
目的 观察1~103 nmol/L抗钠-钙交换体(NCX)α-2(807-844)肽段抗体对离体大鼠心功能的影响.方法 化学合成的NCXα-2(807-844)肽段主动免疫新西兰大耳白兔制备并纯化抗体,采用Langendorff离体心脏灌流系统观察对大鼠离体心功能的影响.结果 主动免疫后兔体内抗α-2(807-844)抗血清滴度明显升高,经Protein A纯化后获得浓度为7.21 mg/mL的抗体;与对照组比较,1~10 nmol/L α-2抗体可明显增加大鼠离体心脏左室发展压(LVDP)及左室压大上升速率 (+dP/dtmax,P<0.01),且使左室压大下降速率(-dP/dtmax)减小(P<0.01);然而,102~103 nmol/Lα-2抗体则可不同程度地降低正常大鼠离体心脏LVDP、±dP/dtmax(P<0.01).结论 抗钠-钙交换体α-2(807-844)肽段抗体对离体大鼠心功能的作用与其浓度有关.在低浓度时,α-2抗体可使心肌收缩增强;而较高浓度的α-2抗体可同时抑制心肌收缩和舒张.
作者：杨啸燕；封启龙；吴博威 刊期： 2012年第09期
病毒性心肌炎(VMC)是临床常见的心血管疾病之一,近年来VMC的发病率呈逐年上升趋势,其发病症状隐匿,病情变化多端,治疗不及时重者可致心律失常,甚至发展为心肌病,后期多导致心力衰竭.目前,并无统一的治疗方案,中药在治疗病毒性心肌炎方面发挥了独特的疗效.1 资料
作者：李志君；毛静远 刊期： 2012年第09期
目的 观察血脂康对老年高脂血症患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂的影响.方法 68例老年高脂血症患者随机分为对照组(34例)和治疗组(34例).治疗组加服血脂康胶囊治疗12周,检测两组患者血清hs-CRP及血脂水平.结果 治疗组治疗后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著低于治疗前和对照组 (P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于治疗前和对照组(P＜0.05).对照组患者治疗前后血清hs-CRP及血脂水平无明显变化(P＞0.05).结论 血脂康不仅对老年高脂血症患者血脂有调节作用,且可以降低血清hs-CRP水平,抑制炎症反应.
作者：胡玲波 刊期： 2012年第09期
目的 评价曲美他嗪对缺血性心力衰竭患者心率变异性的影响.方法选择缺血性心肌病心衰患者30例,在常规抗心衰治疗 (利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体抑制剂、β受体组滞剂、醛固酮拮抗剂及洋地黄制剂) 基础上加服曲美他嗪20 mg,每日3次,连用3个月.以超声心动图和24 h动态心电图分别观察治疗前、治疗后3月心脏功能和心率变异性的改变情况.结果 曲美他嗪使用后左室射血分数由(33.5±5.1)%增加到 (42.5±5.8)%(P<0.001).心率变异性分析表明,使用曲美他嗪后,正常R-R间期标准差(SDNN,97.3 ms±40.1 ms vs 110.5 ms±29.2 ms,P=0.049)和连续5 min正常R-R间期均值标准差(SDANN,80.5 ms±29.0 ms vs 98.3 ms±30.5 ms)均较使用前显著增加.结论 曲美他嗪能够在一定程度上改善缺血性心肌病心衰患者心率变异性,改善心脏功能.
作者：黄小春 刊期： 2012年第09期
目的 观察原花青素(procyanidine,PC)与缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)联合干预H9C2心肌细胞,对其凋亡率及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)的作用.方法 将培养的H9C2心肌细胞分为正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、原花青素+缺血后处理组 (PC+IPO组).利用AO-EB染色法检测H9C2心肌细胞的凋亡率;利用Western blotting方法检测H9C2心肌细胞P-p38MAPK蛋白表达情况.结果 对细胞凋亡率的影响:IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12 h、24 h后,各时间点IPO组和PC+IPO组细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.01).12 h时,PC+IPO组细胞凋亡率低于IPO组(P<0.05).对P-p38 MAPK表达的影响:12 h时,I/R组表达高于C组(P<0.01);PC+IPO组和IPO组表达低于I/R组(P<0.01),同时PC+IPO组低于IPO组(P<0.05).结论 IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IPO更有效.该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关.
作者：许素铭；宋明；张旻；王耀琴；弓韬；覃秀桃 刊期： 2012年第09期
目的 探索不同时间窗rt-PA静脉溶栓对2型糖尿病合并急性脑梗死大鼠的疗效.方法成年雄性Wistar大鼠90只,体重200 g～250 g,应用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠2型糖尿病模型,用血栓栓塞法制备脑梗死溶栓模型,随机分为2 h溶栓组(A组),3 h溶栓组(B组),4 h溶栓组(C组)及对照组(D组),前3组分别在脑梗死后2 h,3 h,4 h应用rt-PA溶栓,对照组给予等量生理盐水.观察大鼠行为学变化,计算脑梗死相对体积,HE染色确定其出血性转化(HT)情况.结果 A组与B组溶栓后24 h神经功能缺损程度无差别,但较C组及D组神经功能缺损程度轻,C组与D组神经功能缺损程度无差别;A组与B组溶栓后24 h脑梗死相对体积无差别,但较C组及D组面积小,C组与D组神经功能缺损程度无差别.A组与B组溶栓后HT无差别,但较C组溶栓HT低,D组无出血性转化.结论 rt-PA对糖尿病合并脑梗死大鼠有一定的疗效,但应注意把握时间窗.
作者：吴翠翠；牛小媛 刊期： 2012年第09期
目的 研究中国缺血性卒中亚型(Chinese ischemic stroke subclassification,CISS)分型中急性脑穿支动脉梗死患者血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)及D-二聚体(D-dimer)浓度,判断凝血纤溶机制在急性穿支动脉脑梗死中的作用.方法 测定60例急性脑穿支动脉梗死患者血浆Fg及D-二聚体浓度,与50例对照组进行比较分析.结果 急性穿支动脉脑梗死患者血浆Fg及D-二聚体浓度活性升高,与正常对照组比较有统计学意义( P< 0.01).结论 急性穿支动脉疾病所致脑梗死可能存在凝血纤溶机制改变的病理生理过程.
作者：汪效松；张旭；雷惠新；周瑞玲 刊期： 2012年第09期
目的 观察急性肺损伤患者骨髓内皮祖细胞(EPCs)生物学功能的变化.方法 选择急性肺损伤患者和正常对照各20例,采用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞,接种在细胞培养板内,培养7 d后对贴壁细胞进行细胞鉴定和部分生物学功能检测.倒置相差显微镜下观察生长情况,采用噻唑蓝比色试验(MTT法)检测EPCs增殖能力,观察EPCs 黏附能力、迁移能力和体外血管生成能力.结果 急性肺损伤患者骨髓EPCs 黏附细胞数增多(P＜0.05),EPCs 增殖能力、迁移能力、体外血管生成能力均较正常对照组增强(P＜0.05).结论 急性肺损伤患者骨髓EPCs 的增殖、黏附、迁移和体外血管生成能力增强.骨髓EPCs参与了急性肺损伤发生、发展,其生物学功能可作为一个生物学标志.
作者：郭伟新；王首红；覃铁和；吴岩；李宙；张慧珠；黄道政 刊期： 2012年第09期
目的 了解碎裂QRS波与QRS波群时间的关系.方法 回顾分析在我院进行体检的正常人273例的12导联心电图,按有无碎裂QRS波分为两组.观察两组之间QRS波群时间及RR间期的关系.结果 碎裂QRS波的检出率为19.4%,男女之间检出率差异无统计学意义;碎裂QRS波主要分布在下壁导联;有碎裂QRS波的QRS波群时间为85.3 ms±9.1 ms,比无碎裂QRS波的QRS波群时间82.1 ms±8.7 ms长,两者差异有统计学意义.结论 碎裂QRS的发生可导致心室除极时间的延长.
作者：李将萍；王红宇 刊期： 2012年第09期
目的 观察怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心脏单核趋化因子1(MCP-1)和结缔组织生长因子(CTGT)mRNA表达的影响.方法 运用高糖高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病心肌病模型,分为怡心饮高剂量组、怡心饮低剂量组、生脉饮对照组、正常组、模型组.灌胃治疗8周后,观察糖尿病心肌病大鼠的心脏单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达,以及血清结缔组织生长因子的变化,分析其减轻大鼠心肌病变的机制.结果 怡心饮能明显降低大鼠心肌单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA表达,降低大鼠血清结缔组织生长因子含量.结论 怡心饮对糖尿病大鼠心肌病变有一定的改善作用,其作用机制可能与降低单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达有关.
作者：王海颖；陈城；陆敏；鲍君璐 刊期： 2012年第09期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
