史宏涛;韩清华
目的 观察体外反搏联合补肾通络方对冠心病(CHD)肾阳亏虚兼痰瘀内阻证患者的临床疗效、心功能变化以及对冠状动脉炎症反应的抑制作用.方法 将70例冠心病不稳定型心绞痛患者,随机分为治疗组(36例)和对照组(34例),两组患者基础治疗相同.治疗组给予体外反搏联合补肾通络方治疗,每日反搏1次,每次1 h,12次为1疗程,连续治疗3个疗程;同时给予中药补肾通络方治疗,每日水煎取汁200 mL,分两次口服,共服药6周.对照组口服麝香保心丸,每次2粒(每粒22.5 mg),每日3次,共服药6周.分别于治疗前后采集空腹肘静脉血,测定血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF).结果 两组治疗后血清hs-CRP、IL-18、M-CSF水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),且治疗组治疗后hs-CRP、IL-18、M-CSF水平低于对照组(P<0.05或P<0.01).心功能部分指标改善治疗组优于对照组(P<0.05).结论 体外反搏联合补肾通络方具有良好的临床疗效,其抑制冠状动脉炎症反应作用可能是其治疗冠心病肾阳亏虚兼痰瘀内阻证的机制之一.
作者:殷建明;罗陆一;栾杰男;张大创;李根 刊期: 2009年第06期
目的 观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响,探讨其保护血管内皮细胞的可能机制.方法 用Hanks'液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬的方法.分别在诱导自噬前和诱导过程中,使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks'液共孵育,RT-PCR技术检测组间Beclin-1和Map1lc3两基因的表达.结果 与空白对照组相比,诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的Beclin-1和Map1lc3两基因mRNA表达均明显降低(P<0.01).诱导前应用阿托伐他汀组的表达低于对照组,但无统计学意义(P>0.05).诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的表达低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组,但无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬,这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关.
作者:张圣雪;邱龄;肖传实;方雅琴;王慧俐 刊期: 2009年第06期
目的 探讨hbFGF基因联合干细胞移植治疗心肌梗死的机制及效果.方法 体外分离、纯化、培养猪骨髓MSCs,制备、抽提、纯化质粒Pd-bFGF,通过球囊堵闭法建立小型猪急性心肌梗死模型,通过冠状动脉内给药方式灌注hbFGF基因到梗死部位.通过冠状动脉造影(CAG)、免疫组化计数及超声心动图观察梗死区血管计数、Rentrop分数、左室射血分数(LVEF)值、梗死面积等指标,进而评价hbFGF基因联合干细胞治疗急性心肌梗死的疗效.结果 A组、B组、C组均有促血管新生及心功能改善作用,A组的作用强.结论 基因联合干细胞移植是治疗缺血性心脏病的有效方法.
作者:王晓艳;苏又苏;苏卓娃;沈比先;杜冀晖;杨世梅;吴京兰;刘俊 刊期: 2009年第06期
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS) 是一种严重威胁人类健康的常见睡眠呼吸障碍疾病,其患者数量逐年增加,由于其发病率高、损害广泛而严重.
作者:王宏红 刊期: 2009年第06期
短暂性脑缺血发作(TIA)是一种历时短暂,常反复发作的脑局部供血障碍引起的一过性神经障碍综合征.表现为短暂性失忆、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24 h内消失.TIA是脑梗死的先兆,近期频发TIA是脑梗死的特级警报.25%~50%于5年内发生脑梗死.现将我科自2005年1月-2008年12月收治的93例TIA患者,结合文献与临床分析报道如下.
作者:王金娥 刊期: 2009年第06期
目的 探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性.方法 应用高频超声对150例脑梗死患者和100名健康者进行颈动脉超声检查,测量颈动脉内径、内-中膜厚度,有无斑块,斑块分布部位、大小及内部回声特点,观测颈动脉内部及血流情况、收缩期血流峰值速度(PSV)、血流阻力指数(RI)、S/D值,并将脑梗死患者颈动脉超声检查结果与脑部CT或磁共振成像(MRI)检查结果比较.结果 脑梗死组与对照组颈动脉粥样硬化阳性率(尤其是软斑阳性率)差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死部位与颈动脉粥样硬化斑块(特别是软斑)的侧向符合率高.结论 颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关.
作者:陈效云;彭海明;郜文华 刊期: 2009年第06期
目的 研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制.方法 用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响.结果 牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10 μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩.牛磺酸(20.0 mmol/L~107.6 mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用.去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响.KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10 μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响.结论 在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关.
作者:张文静;崔丽娟;牛龙刚;刘宇;薛文鑫;秦建黎;梁月琴;张明升 刊期: 2009年第06期
目的 探讨脑梗死恢复期患者抑郁的临床特点及治疗.方法 选取38例2003年1月-2007年12月在我院住院治疗的脑梗死恢复期伴发抑郁患者.采用自制一般情况调查表及HAMD对患者进行评定.对抑郁症患者给予氟西汀治疗,并用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、日常生活能力量表(ADL)及神经功能缺损量表(SSS)对治疗前后进行评分比较.结果 脑梗死伴发抑郁的发生是多因素共同作用的结果,神经功能缺损、肢体功能残疾、伴有基础疾病及经济地位低下、丧偶、无医疗保障及家庭不和等都是引起梗死后抑郁的原因.用氟西汀治疗,治疗后HAMD、ADL、SSS的评分均较治疗前有统计学意义(P<0.01).结论 脑梗死恢复期伴发抑郁直接影响脑梗死患者的预后.
作者:王继禹;李玉凤;原洁 刊期: 2009年第06期
目的 探讨青年脑梗死患者的危险因素.方法 对我院收治的32例青年脑梗死住院患者的临床资料进行回顾性分析.结果 青年脑梗死病因多样,以高血压、高血脂、肥胖、风湿性心脏病等为常见原因.结论 及早干预青年脑梗死的各项危险因素,可有效预防梗死发生.
作者:王淑丽 刊期: 2009年第06期
目的 观察载脂蛋白E(apoE)对神经元细胞内游离[Ca2+]i的影响.方法 采用激光共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测apoE不同亚型对原代培养皮层神经元细胞内钙信号的影响,通过使用NMDA受体阻断剂MK-801,观察NMDA受体是否介导了apoE可能导致的胞内钙变化.结果 ApoE4慢性作用可以浓度依赖性地升高神经元胞内静息[Ca2+]i,而apoE3则无影响;MK-801预处理可减弱apoE4引起的胞内静息[Ca2+]i升高,但不能完全阻断该效应.结论 ApoE慢性作用对神经元细胞内静息[Ca2+]的影响具有亚型特异性,表现为apoE4对胞内静息[Ca2+]i的破坏作用,且NMDA受体的激活可能参与了apoE4所致的胞内钙升高.
作者:刘鑫爱;李新毅 刊期: 2009年第06期
葡萄糖及其代谢产物能影响多个细胞通路,从而影响血管内皮功能.在糖尿病患者中,高血糖直接或间接造成了血管内皮功能的异常.本文主要阐述糖基化终末产物(AGE)、多元醇通路活化、DAG-PKC通路的活化以及高血糖本身对内皮细胞功能的影响.
作者:孙丰雷 刊期: 2009年第06期
目的 研究在体外循环(ECC)下行心脏瓣膜置换术中应用门冬氨酸钾镁 (PMA)极化液对缺血心肌是否有保护作用.方法 将50例心脏瓣膜病患者随机分为两组,各25例,两组麻醉方法相同.A组在中心静脉穿刺完成后,将由PMA 100 mL、10%氯化钾30 mL、三磷腺苷(ATP)100 mg、胰岛素6 U~10 U加入360 mL乳酸林格液中配制成的PMA极化液,根据患者血气和尿量的情况,以50 mL/h~200 mL/h的速度输入;B组不输注PMA极化液,其他液体与A组相同.结果 A组的自动复跳率明显高于B组(P<0.01);A组在复跳停机后血清K+、Mg2+浓度明显好于B组(P<0.01).结论 在心脏瓣膜置换术中应用PMA极化液有利于术中心肌保护.
作者:胡雁东;梁晋彬;宋晋华;孙晓亮;张爱萍 刊期: 2009年第06期
目的 探讨持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只健康杂种犬随机分为4组,每组6只.假手术组(A组):开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;缺血再灌注组(B组):开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;低剂量瑞芬太尼持续输注组(C组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[0.5 μg/(kg·min)]至再灌注2 h;高剂量瑞芬太尼持续输注组(D组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[1 μg/(kg·min)]至再灌注2 h.结果 心肌细胞凋亡指数:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05),C组与D组之间差异无统计学意义.Bcl-2蛋白表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05).Bax蛋白的表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),但C组D组明显低于B组(P<0.05).结论 持续输注瑞芬太尼可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤.
作者:郝卫红;刘保江;杨洁;曾俊峰 刊期: 2009年第06期
目的 探讨阿罗洛尔对不稳定型心绞痛(UAP)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将60例UAP患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组)和美托洛尔对照组(对照组),各30例.治疗2周后,观察两组治疗前后hs-CRP的变化.结果 治疗后两组hs-CRP均较用药前显著降低(P<0.05),且治疗组显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组心率、舒张压、心肌耗氧量均较用药前显著降低(P<0.05);治疗组治疗后心肌耗氧量显著低于对照组(P<0.05).结论 阿罗洛尔可以显著降低UAP患者的hs-CRP水平.
作者:陈还珍;王小红;侯彦;郎小青;张咪咪 刊期: 2009年第06期
本研究旨在探讨营卫失调与脑动脉粥样硬化的关系.阐述营卫功能与脑动脉粥样硬化形成的感染、动脉内皮损伤、炎性反应等机制的关系.从而论证:营卫失调是脑动脉粥样硬化形成的重要机制之一,调和营卫是防治脑动脉粥样硬化的重要手段.
作者:臧运华;高向慧;曹晓岚 刊期: 2009年第06期
目的 观察通心络胶囊联合卡维地洛治疗对缺血性心肌病患者的临床疗效.方法 选择确诊的缺血性心肌病患者60例,随机分为对照组和治疗组,每组各30例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛和通心络胶囊治疗.治疗前后用超声心动图仪测定两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)以及Tei指数.结果 治疗组治疗后LVEDD、LVESD、Tei指数显著下降(P<0.05),LVEF、CO显著升高(P<0.05).与对照组治疗后比较也有统计学意义(P<0.05).结论 卡维地洛联合通心络胶囊治疗能显著改善缺血性心肌病患者的心功能以及心律失常.
作者:和惠云;吴丽珍;李艳波;王胜华 刊期: 2009年第06期
目的 探讨实时三维超声心动图全容积成像(RT3DE)法在测量风湿性心脏病二尖瓣狭窄瓣口面积中的临床应用价值.方法 选择30例拟行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者.术前应用二维超声心动图(2DE)和RT3DE测量二尖瓣口舒张期大开放面积(MVA).术后取二尖瓣标本并测量其大开放面积(MVAOP).结果 2DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVA2DE)、RT3DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVART3DE)与二尖瓣标本瓣口面积(MVAOP)呈正相关(r分别为0.99、0.93,P<0.05).MVA2DE、MVART3DE与MVAOP差异均无统计学意义(P>0.05).Bland Altman 分析图示MVART3DE与MVAOP一致性良好.同一观察者前后2次测量结果及不同观察者测量的MVA值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 RT3DE为定量评价二尖瓣狭窄病变的一种准确性高、可重复性好的检查方法.
作者:杜惠;李天亮;张顺业;畅芳叶;刘达怡;黄志芳;高明兰 刊期: 2009年第06期
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在不同发作级别的癫痫大鼠海马结构的表达及意义.方法 采用戊四氮致痫模型,随机分为对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ级、Ⅲ级、Ⅴ级组.采用免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化;常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况.结果 对照组与Ⅰ级组海马结构内未见HSP70免疫反应阳性细胞,而Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数与对照组比较逐渐增多(P<0.05).病理检查发现,Ⅲ级、Ⅴ级组海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显.结论 戊四氮致痫癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关.
作者:杨艳萍;郑辑英;李光来;薛国芳;王香娟 刊期: 2009年第06期
目的 观察针刺配合牵引治疗颈椎病假性高血压的临床疗效.方法 将66例颈椎病假性高血压患者随机分为两组,治疗组给予针刺配合颈椎牵引治疗;对照组给予单纯服用硝苯地平缓释片治疗.结果 治疗组显效率为41.67%优于对照组的26.67%(P<0.05).结论 针刺配合牵引治疗颈椎病假性高血压有较好的临床疗效.
作者:卢佳娜 刊期: 2009年第06期
目的 观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养的小鼠前成骨样MC3T3-E1细胞增殖及I型胶原蛋白合成的影响,探讨IGF-1对骨代谢可能的影响机制.方法 不同浓度rhIGF-1刺激体外培养的MC3T3-E1,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力.结果 一定浓度IGF-1能明显增加成骨细胞数量(P<0.05),在1 ng/mL~100 ng/mL这种作用与IGF-1的浓度呈正相关;经rhIGF-1的刺激,成骨细胞I 型胶原蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05);半定量RT-PCR显示在rhIGF-1干预48h后,I型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加.结论 IGF-1 对MC3T3-E1细胞有明显的促增殖作用,在0.1 ng/mL~100 ng/mL之间呈浓度依赖性,IGF-1 能促进成骨细胞I 型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达.
作者:张娟;董进 刊期: 2009年第06期