史宏涛；韩清华
冠心病(CHD)是危及人类健康的重大疾病,正确的诊断对预后的评定及进一步治疗非常重要.自Sones首次成功实施选择性冠状动脉造影(CAG)以来,这一技术在实践中取得了很大的进步,CAG是诊断CHD的可靠指标之一.
作者：常文华 刊期： 2009年第06期
目的 探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性.方法 应用高频超声对150例脑梗死患者和100名健康者进行颈动脉超声检查,测量颈动脉内径、内-中膜厚度,有无斑块,斑块分布部位、大小及内部回声特点,观测颈动脉内部及血流情况、收缩期血流峰值速度(PSV)、血流阻力指数(RI)、S/D值,并将脑梗死患者颈动脉超声检查结果与脑部CT或磁共振成像(MRI)检查结果比较.结果 脑梗死组与对照组颈动脉粥样硬化阳性率(尤其是软斑阳性率)差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死部位与颈动脉粥样硬化斑块(特别是软斑)的侧向符合率高.结论 颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关.
作者：陈效云；彭海明；郜文华 刊期： 2009年第06期
目的 通过观察养心颗粒对不稳定型心绞痛家兔颈总动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制.方法 以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周后将28只家兔随机分为模型组、养心颗粒组、异山梨酯(消心痛)组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白组,于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型.用免疫组织化学法检测MMP-9的表达,采用HE染色观察模型血管病理形态学变化.结果 模型组MMP-9表达明显高于空白组(P<0.01);与模型组相比,养心颗粒组和阿托伐他汀组均可下调MMP-9的表达(P<0.01),养心颗粒组的MMP-9表达显著低于消心痛组(P<0.05),而养心颗粒组和阿托伐他汀组MMP-9表达差异无统计学意义.病理研究结果表明,除空白组外,各组均出现血管内皮损伤,血管内膜增厚,脂肪沉积明显,脂质斑块形成.各治疗组颈总动脉内皮细胞轻度减少,内膜轻度增厚,内膜下脂质沉积减少.结论 以益气养心安神法组成的中药复方制剂养心颗粒可以下调近似不稳定型心绞痛模型MMP-9的表达,这可能是其防治不稳定型心绞痛的作用机制之一.
作者：张琪；周亚滨；孙静；王海涛 刊期： 2009年第06期
慢性心力衰竭(CHF)是由多种细胞因子参与,以多种神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征.它已经成为当代具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现.据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管疾病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重[1].
作者：周红妮；戚彬；张振华；高嵩山 刊期： 2009年第06期
目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.
作者：宋俊丽；张军；武冬梅 刊期： 2009年第06期
经皮冠状动脉造影目前常用的穿刺路径为股动脉和桡动脉,经股动脉行冠状动脉造影的技术已广泛应用,然而,对于年龄大、腰部疾患或不习惯卧床排尿的患者极为不利,而且压迫止血时,血管并发症发生率高,患者住院时间长,同时冠心病患者的抗血小板制剂的使用加大了经股动脉术后的出血[1-3].
作者：周文燕；王与章；李飒；佟秋艳 刊期： 2009年第06期
目的 观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用.方法 采用大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波高波幅的影响.结果 不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性,但大效能较拉莫三嗪弱.两种剂量TTP(80 mg/kg ,160 mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P<0.01),且作用较拉莫三嗪强.两种剂量茯苓总三萜(140 mg/kg ,280 mg/kg)和拉莫三嗪(180 mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏期,减轻发作的程度,延长痫性放电的潜伏期(P<0.01),减少痫波发放频率,减小放电高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P<0.05).结论 茯苓总三萜可明显对抗小鼠大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电, 产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强.
作者：张琴琴；王明正；王华坤；王新风；古艳婷；肖奕 刊期： 2009年第06期
目的 探讨实时三维超声心动图全容积成像(RT3DE)法在测量风湿性心脏病二尖瓣狭窄瓣口面积中的临床应用价值.方法 选择30例拟行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者.术前应用二维超声心动图(2DE)和RT3DE测量二尖瓣口舒张期大开放面积(MVA).术后取二尖瓣标本并测量其大开放面积(MVAOP).结果 2DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVA2DE)、RT3DE测量的二尖瓣瓣口面积(MVART3DE)与二尖瓣标本瓣口面积(MVAOP)呈正相关(r分别为0.99、0.93,P<0.05).MVA2DE、MVART3DE与MVAOP差异均无统计学意义(P>0.05).Bland Altman 分析图示MVART3DE与MVAOP一致性良好.同一观察者前后2次测量结果及不同观察者测量的MVA值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 RT3DE为定量评价二尖瓣狭窄病变的一种准确性高、可重复性好的检查方法.
作者：杜惠；李天亮；张顺业；畅芳叶；刘达怡；黄志芳；高明兰 刊期： 2009年第06期
目的 探讨阿罗洛尔对不稳定型心绞痛(UAP)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将60例UAP患者随机分为阿罗洛尔治疗组(治疗组)和美托洛尔对照组(对照组),各30例.治疗2周后,观察两组治疗前后hs-CRP的变化.结果 治疗后两组hs-CRP均较用药前显著降低(P<0.05),且治疗组显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组心率、舒张压、心肌耗氧量均较用药前显著降低(P<0.05);治疗组治疗后心肌耗氧量显著低于对照组(P<0.05).结论 阿罗洛尔可以显著降低UAP患者的hs-CRP水平.
作者：陈还珍；王小红；侯彦；郎小青；张咪咪 刊期： 2009年第06期
目的 探讨麝香保心丸减少兔股动脉粥样斑块内血管新生的机制.方法 将21只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张法建立动脉粥样硬化模型,随机分为空白对照组、辛伐他汀组和麝香保心丸组.给药4周后用免疫组化法检测各组粥样斑块的糜酶(Chymase)染色阳性面积,定量PCR法测定粥样斑块内VEGF的mRNA拷贝数,流式细胞法检测各组外周血CD34阳性细胞的比例.结果 与对照组比较,麝香保心丸和辛伐他汀都能显著降低粥样斑块内Chymase的阳性染色面积(P<0.01),两种药物对于粥样斑块内VEGF mRNA拷贝数的影响未达到统计学意义,两个药物干预组外周血中的CD34阳性细胞比例都比对照组显著减少.结论 麝香保心丸和辛伐他汀减少动脉粥样硬化斑块内新生血管的机制可能包括抑制肥大细胞的功能,和促进VEGF的分解.这种作用伴随外周血CD34阳性细胞的动员减少.
作者：李天奇；范维琥；李勇；郭新贵 刊期： 2009年第06期
进入21世纪后,随着经济发展,生活水平的提高,生活方式和饮食结构都发生了巨大的变化.我国人民的饮食结构由以粮食和蔬菜为主转变成高脂肪、高蛋白、高热量的三高饮食,加之运动量减少,我国超重人群已达到2亿,其中血脂异常达1.6亿.
作者：支颢；沈建平 刊期： 2009年第06期
目的 探讨灯盏细辛注射液对血瘀型急性脑梗死患者血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响,分析灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的作用机制.方法 将符合选择标准的60例患者随机分为治疗组和对照组,并设立正常对照组30名,治疗组给予灯盏细辛静脉输注,对照组给予速避凝皮下注射;治疗前后分别检测VEGF、sICAM-1,并对患者的血瘀证积分、神经功能缺损积分等分别做出评定,分析其相关性.结果 血瘀型急性脑梗死患者发病后,血清VEGF、sICAM-1含量显著高于健康人水平(P<0.05).治疗后两组患者血清VEGF、sICAM-1的含量较治疗前均有显著性改善(P<0.01),但治疗组在治疗后VEGF增高更为明显(P<0.01).血瘀型急性脑梗死患者血瘀证、神经功能缺损程度、血清sICAM-1含量三者之间存在显著正相关,而与血清VEGF则呈显著的负相关.结论 血清VEGF、sICAM-1与急性脑梗死血瘀证密切相关.灯盏细辛能显著增高VEGF,明显抑制sICAM-1,改善ACI患者的脑血液循环,减轻脑组织缺血性损伤,是血瘀型脑梗死急性期安全有效的药物.
作者：巫祖强；粟漩；刘吉昌 刊期： 2009年第06期
短暂性脑缺血发作(TIA)是一种历时短暂,常反复发作的脑局部供血障碍引起的一过性神经障碍综合征.表现为短暂性失忆、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24 h内消失.TIA是脑梗死的先兆,近期频发TIA是脑梗死的特级警报.25%～50%于5年内发生脑梗死.现将我科自2005年1月-2008年12月收治的93例TIA患者,结合文献与临床分析报道如下.
作者：王金娥 刊期： 2009年第06期
目的 观察连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗顽固性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠钛(BNP)和炎性细胞因子水平的影响. 方法将29例纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅳ级CHF患者,根据是否接受CVVH分成CVVH组(14例)和对照组(15例),对照组予以心力衰竭常规治疗,CVVH组在常规药物治疗的基础上给予CVVH治疗.检测两组治疗前后内环境生化指标,AngⅡ、BNP和肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)炎症水平的变化;观察两组心功能指标和临床转归.结果 CVVH组外周血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、TNF-α、IL-1、IL-6、CRP、AngⅡ、BNP水平较治疗前明显下降,且明显低于对照组(P<0.05 或P<0.01).结论 CVVH可以有效地用于治疗顽固性心力衰竭及其并发的高度水肿、电解质紊乱及酸碱平衡失调;CVVH能清除具有心血管活性的中分子炎症介质、心脏抑制因子及过度激活的神经内分泌激素.
作者：陈次滨；董学滨；黄东健；江皓波；杨梅 刊期： 2009年第06期
目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.
作者：魏宏慧；李兴 刊期： 2009年第06期
目的 观察自拟宁心汤治疗妊娠期频发室性早搏的疗效及安全性.方法 将176 例妊娠期频发室性早搏患者随机分为两组,治疗组106例口服自拟宁心汤治疗;对照组70例口服维生素B1、谷维素片治疗.2周后进行动态心电图、主要证候的疗效及不良反应的评估,并随访婴儿至出生后1.5年.结果 治疗组室性早搏动态心电图显效率为72.6 %,总有效率为93.4 %,明显优于对照组的15.7%与32.9%(P<0.01).治疗组主要证候显效率为79.2% ,总有效率为90.6%,明显优于对照组的11.4 %与21.4%(P<0.01),未见明显副反应,无一例婴儿出现残疾.结论 自拟宁心汤能有效安全地治疗妊娠期频发室性早搏.
作者：程艳敏 刊期： 2009年第06期
中风是以突然昏仆、半身不遂、言语不清、口眼歪斜等为主要临床表现的危重疾病,重者中脏腑而见神志不清,大小便失禁,甚至危及生命,急性期过后又多遗留后遗症.
作者：刘英姿；过伟峰 刊期： 2009年第06期
目的 观察川芎微乳对气虚血瘀型大鼠血液流变学指标的影响.方法 用冠脉结扎加饥饿、疲劳的方法制造大鼠气虚血瘀模型.灌胃给药2周后处死大鼠,检测血液流变学指标.结果 川芎微乳各剂量组全血黏度、全血还原黏度、红细胞流变性均低于模型组(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 川芎微乳能明显改善气虚血瘀型大鼠的血液流变学指标.
作者：姜华；张艳；李卿姬 刊期： 2009年第06期
目的 探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响.方法 用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组.应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一.
作者：冯燕；刘瑞珍；谢宝明 刊期： 2009年第06期
目的 研究在体老龄大鼠心肌缺血再灌注模型钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化和环孢素A (CSA)的细胞保护作用.方法 实验用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及CSA组,CSA组给予CSA 10 mg/(kg*d)腹腔注射,10 d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CSA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3 h,Sham组仅穿线,不结扎.定磷法检测CaN活性,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R后CaN的活性升高,心肌细胞凋亡率增加.CSA干预后心肌CaN的活性比I/R组明显下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率也显著下降(P<0.05).结论 老龄大鼠心肌I/R损伤时,应用CSA能够通过抑制CaN信号转导途径,降低心肌细胞凋亡率,产生心肌细胞保护作用.
作者：陈侠；沈小梅；李文霞；张巨艳 刊期： 2009年第06期
中西医结合心脑血管病杂志
主管:山西省卫生厅
主办：中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院
