学术投稿

胸痹心痛病因病机三期论

赵明芬;安冬青

关键词:胸痹心痛, 病机, 饮食不节, 情志失调, 气滞, 气血阴阳, 积聚, 发生发展, 多因素, 演变, 血瘀, 外侵, 痰瘀
摘要:胸痹的发生与禀赋不足、年老体虚、邪气外侵、饮食不节、情志失调等多因素有关.其病机以正气亏虚、水饮、秽浊、痰瘀、气滞、寒凝等邪气积聚心脉为其特点[1].胸痹的发生发展分早、中、晚3个阶段.早期气血阴阳亏虚是胸痹的病机根本;中期痰饮、秽浊、气滞、血瘀、寒凝是胸痹病机演变的重要过程;晚期邪气积聚心脉是胸痹病机的终环节,三者紧密相连.
中西医结合心脑血管病杂志相关文献
  • 主动脉夹层36例临床分析

    目的 探讨主动脉夹层(AD)的诊断治疗方法,以提高时本病的认识.方法 对1997年3月-2007年11月确诊的36例AD病人进行回顾性分析.结果 36例病人临床表现多样,胸痛为常见首发表现,少部分病例以并发症为首发表现,误诊率高达30.6%.高血压是导致AD发生的常见原因.超声心动图、螺旋CT和磁共振成像(MRI)联合应用有助于快速诊断.治疗早期静脉应用美托洛尔和硝普钠,联合口服降压药,使血压降到120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下.病情稳定后行手术或介入治疗.结论 AD症状呈多样性,它的形成与高血压有明显相关性.

    作者:郭任维;李正荣;吕晓春 刊期: 2008年第07期

  • 高血压脑出血90例临床特点与预后分析

    目的 探讨高血压脑出血急性期的临床表现出血部位及出血量对预后的影响.方法 对90例高血压脑出血病人的临床资料进行回顾性分析,了解病人发病高危因素及预后与临床表现、出血部位、出血量的相互关系.结果 本组90例病人.基本治愈18例.好转58例.均留有不同程度的后遗症,死亡14例.结论 脑出血死亡率高,致残率高,高血压为脑出血的主要病因及危险因素;脑出血预后取决于出血部位、出血量及全身情况;有效防治高血压及其他高危因素,积极预防和治疗并发症.对提高脑出血的救治水平具有重要意义.

    作者:李青兰;朱瑞芳 刊期: 2008年第07期

  • 硫酸镁治疗急性脑梗死50例临床观察

    镁离子(Mg2+)能拮抗中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体,阻断EAA对缺血性脑血管病的神经元损害,起到神经保护作用.我科从2003年6月-2007年6月用硫酸镁注射液治疗急性脑梗死50例,疗效满意,现报道如下.

    作者:郜春龙 刊期: 2008年第07期

  • 醒脑静注射液辅助治疗儿童病毒性脑炎

    目的 观察醒脑静注射液辅助治疗小儿病毒性脑炎的疗效和安全性.方法 将76例病毒性脑炎惠儿随机分为两组,对照组予常规支持治疗.治疗组在对照组冶疗基础上加用醒脑静注射液治疗.结果 对照组治愈13例,好转14倒,未愈6例,死亡3例;治疗组治愈30例,好转4例.未愈5例,死亡1例.两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组有1例一过性心悸,不良反应轻微.结论 醒脑静悖射液是辅助治疗小儿病毒:生脑炎有效安全的药物之一.

    作者:田芸芳;张珧仙 刊期: 2008年第07期

  • 灯盏花素注射液对脑梗死病人血纤溶酶原激活剂抑制剂-1的影响

    目的 观察灯盏花素注射液治疗急性脑梗死的临床疗效并探讨其治疗急性脑梗死的作用机制.方法 将70例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉输注灯盏花素注射液,两组同时给予丹参、胞磷胆碱静脉输注,共15 d.观察两组临床疗效及血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的变化.结果 治疗组显效率(57.1%)及总有效率(94.3%)明显高于对照组(31.4%、77,1%,P<0.05);治疗组治疗前PAI-1为(64.5±9.12)ng/mL,治疗后为(42.57±6.32)ng/mL,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前为(65.08±10.59)ng/mL,治疗后为(63.34±9.30)ng/mL,治疗前后比较无统计学意义(P>0.05).结论 灯兰花素注射液通过改善纤溶活性治疗急性脑梗死安全有效.

    作者:张连彦;刘志远;李朝鹏;付国芬;胡美芹 刊期: 2008年第07期

  • 自发性高血压大鼠基因表达变化及松龄血脉康对其的影响

    目的 应用基因表达谱芯片分析自发性高血压大鼠(SHR)动咏血管组织差异表达基因以及松龄血脉康对其的影响.方法 SHR大鼠分为两组.分别给予松龄血脉康(750 mg/kg)和生理盐水灌胃.WKY大鼠作为正常对照.给药15 d后测定大鼠血压,分离主动脉血管并提取组织总RNA,与表达谱芯片杂交,进行差异表达分析.结果 共分析SHR大鼠动脉血管组织表达差异变化的基因共39条,其中上调基因20条.下调基因19条:进一步观察松龄血咏康对39条差异基因的影响.发现松龄血脉康能使SHR大鼠动脉组织差异基因表达恢复或接近至正常水平;结论松龄血脉康能改善自发性高血压引起的基因表达变化.

    作者:罗弟祥;闪建成;张顺华;苏芝;李崇前;郝晓锋;高小平 刊期: 2008年第07期

  • 糖尿病酮症酸中毒采用胰岛素泵治疗的临床观察

    目的 比较胰岛素两种不同的给药方式对糖尿病合并酮症酸中毒(DKA)的疗效.方法 将80例DKA病人随机分为胰岛素泵治疗组(CSⅡ组)42例和常规小剂量胰岛素滴注组(常规组)38例,观察两组病人每日胰岛素用量、血酮、尿酮体及血糖达标时间以及低血搪发生率.结果 CSⅡ组与常规组病人的血糖经治疗后分别为(6.6±2.3)mmol/L与(6.8±2.5)mmol/L,均较治疗前明显下降(P<0.05);CSⅡ组在胰岛素用量、低血糖发生率均低于常规组(P<0.05或P<0.01).结论 应用胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒病人疗效优于常规小剂量胰岛素滴注治疗.

    作者:王巧萍 刊期: 2008年第07期

  • 芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞凋亡的影响

    目的 研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化(AS)血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用4F·Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法,复制兔节段性AS模型.术后随机分为8组,即模型3 d组、2周组、6周组.单纯内皮损伤组,普罗布考组,芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及正常对照组.除正常对照组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养,采用TUNEL法检测新生内膜中平滑肌细胞(SMC)的凋亡情况,采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,观察药物对其的影响.结果 内皮损伤喂食高脂饲料3 d,血浆AngⅡ水平逐渐升高,6周时与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01),芎芍大剂量组明显降低血浆AngⅡ水平,与模型6周组比较有统计学意义(P<0.05),普罗布考组及芎芍小剂量组亦有降低AngⅡ水平的趋势,但无统计学意义.TUNEL染色结果显示,模型3 d已出现凋亡细胞,2周及6周时细胞凋亡进一步增多.芎芍胶囊大、小剂量组凋亡细胞阳性表达率均高于模型6周组,普罗布考组凋亡细胞阳性表达率与模型6周组比较有升高趋势,但无统计学意义.结论 芎芍胶囊可明显降低血浆AngⅡ水平,促进SMC凋亡,从而抑制AS的发生发展.

    作者:徐凤芹;徐浩;马鲁波;刘剑刚;陈可冀 刊期: 2008年第07期

  • 复发性脑梗死的危险因素及临床特点分析

    目的 砰究复发性脑梗死的危险因素及临床特点.方法 回顾性分析60例复发性脑梗死和60例初发脑梗无病人的临床资料.结果 复发组心肌受损率为73.3%,较初及组的40.0%显者高(P<0.01);房颤、糖尿病、肥胖、高血压家族史和中风家族史者的发生率显著高于初发组(P<0.05);复发组血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖(BS)、纤维蛋白原、全血还原黏度(高切)、血浆比黏度明显高于初发组(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)则明显低于初发组(P<0.05);复发组死亡率与初发组有统计学意义(P<0.05).结论 复发性脑梗死的治疗早期要注意预防心肌损伤.复发性脑梗死的可控危险因素主要是高血压痛、血纤维蛋白原、TC水平、血浆黏度和全血高切还原黏度升高及HDL-C降低;而高血压病是复发与初发脑梗死病人共同的危险因素.

    作者:李新芳 刊期: 2008年第07期

  • 影响大鼠心肌梗死模型存活率的因素分析

    心肌梗死是心血管内科的危重疾病.其近期及远期预后均不佳,而且很难在临床上观察心肌梗死的病理生理改变,其防治上的更大进展尚依赖于基础研究.心肌梗死动物模型是研究人类心肌梗死的重要基础,对于研究人类心肌梗死的病理生理变化、心电生理改变以及客观评价其治疗方法都具有重大价值.为完成血管紧张素转换酶抑制剂预防心肌梗死作用的研究的课题,运用结扎大鼠左冠状动脉前降支来制备心肌梗死模型.在造模过程中一些因素会影响造模的成败和模型以后的存活率.在此作一简单的论述.

    作者:王飞燕;李学文;仝凌 刊期: 2008年第07期

  • 慢性心力衰竭病人血清尿酸水平与心功能的关系

    目的 探讨慢性心力衰竭病人血清尿酸水平与心功能的关系.方法 对167例慢性充血性心力衰竭病人根据血尿酸水平分为尿酸升高组和尿酸正常组,比较两组血尿酸水平、房室大小、心功能、肾功能等指标的差异,对血清尿酸水平与房室大小、心功能、肾功能指标进行相关性分析.对167例慢性充血性心力衰竭病人依NYHA分级法分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3组.比较3组间左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、血尿酸(UA)水平.结果 尿酸正常组UA为(339.10±66.50)μmol/L、LVEDD为(55.15±7.22)mm、尿素氮(BUN)为(4.75±1.37)mmol/L、肌酐(Cr)为(68.98±27.59)μmol/L、LVEF为(45.94±14.70)%;尿酸升高组UA为(479.89±65.43)μmol/L、LVEDD为(65.27±9.34)mm、BUN为(6.33±1.64)mmol/L、Cr为(96.24±19.60)μmol/L、LVEF为(35.46±10.36)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).而两组左房内径(LAD)、心排血量(CO)、每搏量(SV)比较差异无统计学意义(P>0.05).相关分析表明UA与LVEDD呈正相关(r=0.486,P<0.01).与LVEF呈负相关(r=0.519,P<0.01),与FS呈负相关(r=-0.533,P<0.01).结论 慢性心力衰竭病人血清尿酸水平升高是心脏扩大、心脏射血功能下降及心功能恶化的一项预测指标.

    作者:陈焕梅;张雪娥 刊期: 2008年第07期

  • 小剂量尿激酶溶栓联合低分子肝素抗凝治疗顽固性心绞痛的疗效观察

    目的 观察小剂量尿激酶溶栓联合低分子肝素抗凝治疗顽固性心绞痛的临床疗效.方法 选择54例顽固性心绞痛患者在常规内科治疗基础上,用尿激酶5×105U加生理盐水100 mL,30 min内静脉输注,同时给予低分子肝素钙5×103U皮下注射.治疗前后观察患者胸痛缓解情况,24 h动态心电监测ST-T改变,血流动力学,血常规,血小板,出凝血时间,凝血酶原时间的变化.结果 治疗后临床总有效率为85.2%,且治疗前后血常规.出凝出时间及血小板计数无明显变化.结论 小剂量尿激酶溶栓联合低分子肝素抗凝治疗顽固性心绞痛,有助于改善凝血和纤溶活性之间的不平衡,以减少新鲜血栓的形成和陈旧血栓的延迟.

    作者:许莲芳;韩纲 刊期: 2008年第07期

  • p38丝裂原活化蛋白激酶在心血管疾病中的作用

    丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPKs)是细胞内的主要信息传递系统,可将细胞外信息传递至细胞核中,从而介导细胞产生各种反应.MAPK通路主要有4条途径:细胞外调节蛋白激酶(Ras/ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)/应激激活的蛋白激酶(SAPK)、p38、ERK5,其中p38信号途径是MAPK家族中的重要组成部分,参与了多种细胞的胞内信号传递,现将在许多疾病的发生、发展过程中具有明显的调控作用.p38MAPK在心血管疾病中的作用论述如下.

    作者:马文静;黄水清 刊期: 2008年第07期

  • 康脑液对皮质区干细胞因子基因表达的影响

    目的 在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况.方法 成年SD欠鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组.原位杂交技术检测脑缺血1.5 h再灌注1 d~14 d后脑皮质区SCF mRNA表达情况.结果 脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCF mRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于7 d达高峰,14 d下降.两组SCF mRNA的表达无统计学意义.结论 药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCF mRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律.

    作者:潘妍婷;邹玉安 刊期: 2008年第07期

  • 结节性硬化症1 5例临床分析

    结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)又称Bourneville病,是一种常染色体显性遗传的神经皮肤综合征,临床上以面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智力低下为三大特征,并伴有脑组织结节样硬化.但临床表现不典型者常出现误诊、漏诊.现将2002年以来临床收集的15例TSC病人资料报道如下.

    作者:徐慧文 刊期: 2008年第07期

  • 糖尿病并发心肌梗死与非糖尿病心肌梗死心率振荡的预测价值

    目的 探讨糖尿病并发心肌梗死(AMI)与非糖尿病AMI时心率振荡(HRT)的临床价值.方法 选择40例糖尿病并AMI与42例非糖尿病AMI及40例非冠心痛病人为对照组.3组均做24 h动态心电图,分别计算HRT的参数振荡初始(TO)及振荡斜率(TS),分析各组间HRT的均值及异常发生率,再依据TO及TS和TO、TS是否异常,分出组问异常亚组,观察异常亚组间的心脏复合事件(室速、室颤、心力衰竭、病死率).结果 糖尿病伴发AMI者TO、TS与非糖尿病AMI组、正常对照组间均有统计学意义(P<0.05),3组TO及TS和TO、TS均异常者发生率亦有统计学意义(P<0.05).因正常对照组仅2例发生室速,故仅对糖尿病并AMI及非糖尿病AMI组间心脏事件发生率进行比较.结果 糖尿病并发AMI心脏复合事件(室速、心力衰竭、死亡)均高于非糖尿病AMI组(P<0.05),两组间室颤发生率无统计学意义(P>0.05),但糖尿病AMI的室颤绝对值明显增高.结论 糖尿病并发AMI时HRT异常率更高,TO增加TS较非糖尿病AMI明显降低,可能与糖尿病病人自主神经受损严重、冠状动脉多支病变、梗死面积较大、心力衰竭发生率高等多因素有关.HRT对于预测糖尿病并发AMI与非糖尿病AMI高危因子均有重大意义.

    作者:解勇 刊期: 2008年第07期

  • 中医药预适应研究进展

    1986年由Murry等首次提出缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的概念,随着对IPC本质、特点和作用机制的不断深入研究和认识,大量实验已证明某些药物确实具有缺血样IPC作用.其中研究多的是无毒性革兰阴性菌内毒素衍生物单磷脂A(MLA),并已试用于二期临床.MLA能诱导DPC,减少心肌细胞损伤,缩小心肌梗死面积,保护内皮功能,抗心肌顿抑以及加强EPC保护等作用,以上作用与其诱导一氧化氮(NO)生成以及促使K--ATP通道开放有关[1].

    作者:马力;张常喜;谢春毅 刊期: 2008年第07期

  • 黄芪对糖尿病颈动脉病变及纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响

    目的 探讨黄芪对糖尿病病人颈动脉病变及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响.方法 Wistar大鼠60只随机分为黄芪组、实验组和对照组,分别于成模后第6周、第10周和第14周每组处死8只,取右颈动脉制病理、电镜切片,并测定病理切片上颈动脉内中膜的厚度.同时测定血浆PAI~1水平.结果 实验组和黄芪组大鼠颈动脉内中膜厚度与PAI-1呈显著正相关(r=0.899,P<0.01),实验组大鼠PAI-1浓度显著高于正常时照组和黄芪组,黄芪组大鼠PAI-1浓度显著高于正常对照组,随着病程的进展.呈逐渐增高趋势.结论 PAI-1参与了糖尿病颈动脉病变的发生、发展,在糖尿病大血管病变进程中具有重要作用.黄芪可抑制PAI-1的表达,延缓糖尿痛颈动脉病变的进展.

    作者:刘保平;孙喜明;李占海 刊期: 2008年第07期

  • 静脉应用胺碘酮治疗阵发性房颤36例疗效观察

    目的 观察静脉应用胺碘酮治疗阵发性房颤的临床疗效.方法 将68例阵发性房颤病人随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉应用胺碘酮150 mg加入生理盐水稀释.于10 min静脉注入.转复窦性心律后静脉维持(600 μg/min),同时口服胺碘酮,每周5 d.第1周600 mg/d,第2周400 mg/d,第3周200 mg/d.对照组用普罗帕酮70 mg,加入5%葡萄糖液稀释,5 min~10 min静脉注入.转复窦性心律后次日口服普罗帕酮200 mg,8 h口服1次,一周后逐渐减量至150 mg/d维持.观察两组转复窦性心律的有效率、不良反应及维持率.结果 治疗组转复率为86%,维持率为81%;对照组转复率为84%,维持率为56%.结论 胺碘酮与普罗帕酮均可静脉应用于转复阵发性房颤.但胺碘酮在维持窦性心律方面较普罗帕酮更为有效.

    作者:穆晓光;翟爱芳;王雪芹 刊期: 2008年第07期

  • 涤痰解郁汤治疗老年卒中后抑郁40例疗效观察

    目的 观察涤痰解郁汤治疗老年卒中后抑郁的临床疗效.方法 将76例老年卒中后抑郁病人随机分为治疗组(40例)和对照组(36例),对照组采用百忧解胶囊治疗,治疗组口服.涤痰解郁汤.两组分别在治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和Barthel指数等进行评价.结果 治疗组和对照组治疗后均能改善抑郁状态和神经功能缺损症状,提高生活能力,治疗组在改善抑郁症状方面较对照组疗效更显著(P<0.05).结论 涤疾解郁汤可以缓解老年卒中后抑郁症忧.

    作者:张姣兰 刊期: 2008年第07期

中西医结合心脑血管病杂志

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主管:山西省卫生厅

主办:中国中西医结合学会 山西医科大学第一医院