吴哲；张雪娟；罗晓光
回顾性分析我院2004～2010年收治的59例经全脑血管造影(DSA)证实为颅内动脉瘤患者的临床资料如下.1临床资料1.1一般资料59例颅内动脉瘤患者中,男28例,女31例;年龄13 ～79岁,平均56.7岁;其中＜20岁8例,20～60岁40例,＞ 60岁15例.本组颅内动脉瘤破裂造成蛛网下腔出血(SAH)患者34例,其中男18例,女16例;平均年龄分别为45.6岁和51.3岁.1.2临床表现因突发头痛、恶心呕吐、意识障碍、癫(癎)发作2.5 ～15 h,平均7.9h,诊断SAH后急诊入院34例;因视力减退、复视、眼球运动障碍、颈部僵硬2～7d,平均4.3d入院19例;因声音嘶哑、呛咳、头痛头晕、颈部疼痛6～ 13 d,平均8.9d入院6例.
作者：黄光；唐煜；赵含；刘兴洲；张永力；石祥恩 刊期： 2011年第06期
本研究应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗缺血性脑血管病患者,探讨其在心脑血管事件二级预防的有效性和安全性.1对象与方法1.1对象系2008年1月～2010年6月我院收治的缺血性脑血管病患者89例,符合缺血性脑血管病的诊断标准,并经影像学检查证实.随机分为两组:(1)联合治疗组:49例,男31例,女18例;年龄48～77岁,平均64.5岁;病程1～12 d,平均4.8d.其中脑梗死39例,短暂性脑缺血发作(TIA) 10例.伴高血压40例,糖尿病29例,高脂血症30例.DSA证实颅内动脉狭窄(70.6±12.9)％;狭窄部位为颈动脉系统31例,椎-基底动脉系统18例.(2)对照组:40例,男29例,女11例;年龄46 ～ 80岁,平均66.5岁;病程2～14 d,平均5.7d.其中脑梗死32例,TIA 8例.伴高血压32例,糖尿病21例,高脂血症23例.颅内动脉狭窄(71.7±14.2)％;狭窄部位为颈动脉系统28例,椎-基底动脉系统12例.两组患者的性别、年龄、病情及颅内动脉狭窄程度具有可比性.
作者：蒋柳结；欧念飞；江洪波；陈华；林凌；梁乐；黄显春 刊期： 2011年第06期
杜氏型肌营养不良(DMD)是肌营养不良中症状重、进展快的一个类型,因抗肌萎缩蛋白(Dystrophin)基因缺陷,使肌肉组织缺乏抗肌萎缩蛋白,引起肌肉进行性变性、坏死.DMD是性连锁隐性遗传病,男性儿童早期发病,表现为进行性四肢无力,肌肉萎缩,合并腓肠肌肥大,晚期四肢瘫痪.可累及心肌、呼吸肌,造成心力衰竭和呼吸衰竭,严重影响患者的生活质量,是疾病晚期致死主要原因[1-3].近年来由于非创伤性机械通气医疗技术的发展和应用,降低了因呼吸衰竭而导致DMD患者死亡的风险[4 ],使心肌损害的危害越来越突出.现将近年来DMD心肌损害相关研究进展综述如下.
作者：陆春玲；杨晓黎；陈金亮 刊期： 2011年第06期
目的 探讨依达拉奉对糖尿病周围神经病(DPN)大鼠神经保护的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导建立SD大鼠DPN模型,并随机分为对照组和治疗组(各10只)；治疗组给予依达拉奉3 mg/(kg·d)腹腔注射共4周.观察摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)；应用酶标法及免疫组化法分别检测坐骨神经半胱氨酸蛋白酶( caspase)-3和Bcl-2表达水平,并与正常组(10只)比较.结果 与正常组比较,对照组大鼠TTT明显升高,MCV和SCV明显减慢,坐骨神经caspase-3和Bcl-2表达水平明显增高(均P＜0.01)；与对照组比较,治疗组大鼠TTT明显降低,MCV和SCV明显提高(均P＜0.01)；坐骨神经caspase-3表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显增高(均P＜0.05).结论 依达拉奉可以减轻DPN大鼠坐骨神经损伤,其机制可能与其降低周围神经caspase-3表达和增强Bcl-2表达有关.
作者：周昊；丁新生；黄红莉；周联生；葛许华 刊期： 2011年第06期
目的 观察缝隙连接阻断剂辛醇预处理对红藻氨酸(KA)诱导的癫(癎)大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 160只雄性SD大鼠随机分为KA组、辛醇组、生理盐水(NS)组和二甲基亚砜(DMSO)组,应用KA右侧杏仁核注射制作癫(癎)大鼠模型；制模前30 min辛醇组腹腔注射辛醇溶液；制模后3h、6h、12 h、24 h和7d应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化染色法分别检测各组大鼠海马CA3区TUNEL和GFAP阳性细胞数.结果 KA组制模后6h海马CA3区有TUNEL阳性细胞表达,并逐渐增多,7d达高峰；辛醇组制模后在6 h～7 d TUNEL阳性细胞数明显少于KA组(均P＜0.01)；KA组海马CA3区GFAP阳性细胞数随时间而逐渐增多,各时间点明显多于辛醇组(均P＜0.01).结论 辛醇神经保护作用的机制可能与抑制细胞缝隙连接间通讯,切断凋亡信号传播,以减少神经元凋亡有关.
作者：黄建敏；唐雄林；黄灵；蒙兰青；李雪斌；黄端雅 刊期： 2011年第06期
目的 探讨体外低氧条件下星形胶质细胞对海马神经干细胞( NSCs)增殖的影响.方法 将分离出的新生小鼠海马NSCs分别与低氧条件星形胶质细胞培养液(低氧组)、低氧条件星形胶质细胞培养液+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B( PI3K/Akt)通路拮抗剂LY294002(拮抗剂组)以及常氧条件星形胶质细胞培养液(对照组)共培养；分别于培养24 h、48 h、72 h应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组NSCs活性；应用Western Blot法检测各组NSCs磷酸化Akt (p-Akt)和磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β含量.结果 (1)共培养24h、48 h及72 h,低氧组NSCs活性的光密度(OD)值分别为0.292±0.006、0.382 ±0.005、0.649±0.028,拮抗组分别为0.197±0.003、0.255±0.005、0.325±0.012,对照组分别为0.107±0.006、0.198±0.008、0.254±0.006；低氧组各时间点NSCs活性显著高于拮抗剂组和对照组(均P＜0.05)；(2)共培养24h、48 h和72 h,低氧组NSCs p-Akt和p-GSK-3β的吸光度(A)值分别为0.52、0.71、0.86及0.49、0.65、0.82；拮抗剂组分别为0.39、0.42、0.61及0.31、0.35、0.40；对照组分别为0.34、0.38、0.39及0.28、0.31、0.35;低氧组各时间点p-Akt及p-GSK-3β含量显著高于拮抗剂组和对照组(均P＜0.05).结论 缺氧刺激可激活星形胶质细胞PI3K/Akt信号通路,促进NSCs增殖.
作者：崔晓萍；陈建梅；穆军山；叶建新；殷红兵；林航 刊期： 2011年第06期
目的 探讨儿童型脊肌萎缩症(CSMA)的临床特点.方法 回顾性分析11例CSMA患者的临床资料.结果 本组患者平均发病年龄为(6.1±5.5)岁,均为慢性起病,主要临床表现为四肢无力、变细及行走不稳；血清肌酶水平5例轻度升高；肌电图检查结果显示8例为神经源性损害,3例未见异常；肌肉病理学检查显示11例患者均出现肌纤维大小不等,10例出现程度不等的肌纤维类型群组化,8例核内移纤维,7例小角化纤维和6例靶纤维.结论 CSMA临床特征为儿童期出现的四肢无力和肌萎缩,肌肉神经电生理学及病理学特征是神经源性损害.
作者：喻绪恩；王训；孙丹丹；石永光；付晓明；周志华；程楠；胡纪源；韩咏竹；杨任民 刊期： 2011年第06期
目的 探讨帕金森病(PD)患者疾病的经济负担及其相关影响因素.方法 对150例PD患者进行问卷调查,了解患者及其家庭的基本资料和2009年有关PD支出的费用(包括直接费用、间接费用).应用Hoehn和Yahr分级(H-Y分级)量表评定PD患者的病情.应用单因素分析和多元线性逐步回归分析判断影响PD患者疾病经济负担的相关因素.结果 PD患者的年平均PD支出为13 576.43元,其中直接费用为12 306.73元(90.6％),间接费用为1269.70元(9.4％)；分别占年家庭收入和人均收入的17.9％和48.0％.单因素分析发现,PD患者的门诊次数(x2=6.423,P＜0.05)及家庭月收入(x2=13.718,P＜0.05)对疾病经济负担的影响有统计学意义.多元逐步回归分析显示,PD患者的病情严重程度(t=2.210,P=0.029)、门诊次数(t =2.185,P=0.031)和家庭月收入(t=1.679,P=0.096)为影响PD经济负担的相关因素.结论 PD患者的疾病经济负担较重；而患者的病情严重程度、门诊次数和家庭收入是影响PD经济负担的相关因素.
作者：王遥；殷实；刘卫国；卞鹰；王宝明；叶民；林兴建；张丽 刊期： 2011年第06期
目的 探讨血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的评估价值.方法 对60例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和60例健康体检者(正常对照组)进行血浆和肽素水平检测；并对急性脑梗死患者进行血压、血糖、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平检测,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,应用MRI测量脑梗死体积,3个月后采用改良的Rankin量表(mRS)评分评价预后；分析血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的影响.结果 急性脑梗死组血浆和肽素水平[( 3.73±0.49) ng/ml]明显高于正常对照组[ (2.85±0.24) ng/ml](P＜0.01)；脑梗死预后不良亚组(42例)[(3.84±0.44) ng/ml]明显高于预后良好亚组(18例)[ (3.47±0.53) ng/ml] (P＜0.05)；两亚组间年龄、血糖、血清hs-CPR水平、NIHSS评分、脑梗死体积的差异有统计学意义(P ＜0.05 ～0.01)；单因素Logistic回归分析显示,血浆和肽素水平、年龄、NIHSS评分是影响急性脑梗死患者预后的因素(P ＜0.05 ～0.01).ROC分析显示,影响急性脑梗死患者预后的因素中,血浆和肽素水平与年龄、hs-CRP水平、脑梗死体积、NIHSS评分间差异无统计学意义.结论血浆和肽素水平升高是预测急性脑梗死患者预后不良的因素之一.
作者：李俊；张爱梅；李宪章；吕秋杰 刊期： 2011年第06期
目的 探讨心脏黏液瘤合并脑栓塞的临床特点.方法 回顾性分析3例心脏黏液瘤合并脑栓塞患者的临床资料.结果 本组2例为年轻患者.1例为老年患者；均为急性起病,临床表现为局灶性神经功能缺损；头颅影像学显示脑缺血性或出血性改变,或颅内多发性动脉瘤.超声心动图检查及手术标本病理检查均诊断为心房黏液瘤.结论 心脏黏液瘤合并脑栓塞的临床特点是由脱落的瘤栓阻塞脑血管导致多发性脑卒中样改变.
作者：张建明；陈道文；林兴建 刊期： 2011年第06期
脑卒中是神经内科的常见病和多发病.临床实践表明,较多的脑卒中患者不是死于脑卒中本身,而是死于脑卒中并发症.吞咽障碍是脑卒中常见并发症之一,吞咽障碍患者约有1/3会发生误吸[1].误吸可以导致急性气道阻塞,是脑卒中后肺炎的主要原因[2].由误吸引起的吸入性肺炎可显著增加脑卒中患者的病死率,是脑卒中后第1个月内第三大致死原因,并且可造成脑卒中后第1年内20％、以后每年10％ ～15％的病死率[3].因此,对脑卒中合并吞咽障碍的患者给予较早期的诊断、评估以及有效的治疗,减少和避免患者的误吸具有重要的临床意义.
作者：陈晓锋；黄春 刊期： 2011年第06期
葛根素具有抗血栓、改善微循环、提高缺血区血流量作用[1].本院采用葛根素治疗腔隙性脑梗死,现报告如下.1对象与方法1.1对象系2010年本科收住的360例腔隙性脑梗死患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅影像学检查证实.随机分为两组,(1)葛根素组:182例,男96例,女86例;年龄42～ 71岁,平均(63.4±13.1)岁;病程13～ 37 h,平均(22.2±9.5)h;美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分8～ 17分,平均(13.2±1.4)分.(2)对照组:178例,男93例,女85例;年龄41 ～72岁,平均(63.3±13.1)岁;病程12 ～36 h,平均(22.1±9.4)h;NIHSS评分7～17分,平均(13.2±1.4)分.两组患者在年龄、性别、病程及病情差异无统计学意义.
作者：张靖；李鸿萱；冯姗姗 刊期： 2011年第06期
血管性认知功能障碍(VCI)是指血管因素导致的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征,包括血管性非痴呆性认知功能障碍( VCI-ND),血管性痴呆(VD)和混合型痴呆(MD)[1].VCI概念的提出弥补了VD概念的滞后性,体现了早期预防和早期干预的新观念.VD是迄今为止惟一可以预防的痴呆,早期治疗具有可逆性,在日常生活受到影响前进行干预,可避免发展到不可逆的VD晚期阶段[2,3].并且,近年来研究[4-6]发现,VCI与Alzheimer病(AD)具有许多共同的病理基础、危险因素和可能的相互作用机制,因此,有关参与VCI进展的危险因素的资料对于痴呆的一级和二级预防具有至关重要的作用.鉴于此,现就近年来VCI危险因素的研究进展综述如下.
作者：吴晓青 刊期： 2011年第06期
目的 观察吞咽治疗仪联合肠内营养剂治疗对卒中后吞咽障碍的疗效.方法 将96例脑卒中后吞咽障碍的患者随机分为对照组、吞咽治疗仪组、肠内营养剂组及联合治疗组.各组均给予脑卒中常规药物治疗及鼻饲流质饮食；在此基础上,吞咽治疗仪组辅以吞咽治疗仪治疗,肠内营养剂组添加肠内营养制剂,联合治疗组同时辅以吞咽治疗仪治疗及添加肠内营制剂.分别于治疗前、治疗15 d后应用饮水试验及吞咽困难量表对患者吞咽功能评分,并评价疗效.结果 治疗15 d后各组饮水试验及吞咽困难量表评分较治疗前明显改善(均P＜0.01),改善程度依次为联合治疗组、吞咽治疗仪组、肠内营养剂组、对照组；各组间评分差异有统计学意义(均P＜0.05).各组总有效率分别为91.7％、79.2％～83.3％、66.7％ ～ 70.8％及50％；联合治疗组显著高于其他3组(均P＜0.01)；其他3组间总有效率的差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 吞咽治疗仪联合肠内营养治疗对脑卒中后吞咽障碍患者的康复具有协同效应.
作者：田向阳；赵卫东；倪贵华；杨梅 刊期： 2011年第06期
目的 探讨梅毒性血管炎的临床特点.方法 回顾性分析4例梅毒性血管炎患者的临床资料.结果(1)4例患者均为男性,年龄38 ～ 68岁,均无明确的脑血管病危险因素.均为急性起病,其中3例表现为偏瘫、失语,1例有精神行为异常；(2)4例患者CSF检查都存在蛋白、细胞轻度升高；血清及CSF快速反应素环状卡片试验(RPR)、螺旋体血球凝结试验(TPHA)均阳性；(3)4例患者头颅影像学检查显示脑缺血性病变,其中3例脑血管呈现多发狭窄改变；(4)青霉素治疗后,临床症状及实验室指标均有明显好转.结论 梅毒性血管炎多呈卒中样起病；血清及CSF梅毒特异性抗体阳性及头颅影像学检查显示脑血管炎改变是确诊依据；青霉素治疗有效.
作者：韩燕飞；谢琰臣；陈葵 刊期： 2011年第06期
目的 研究肌萎缩侧索硬化(ALS)患者骨骼肌线粒体功能的改变及其临床意义.方法 对80例ALS患者应用ALS功能等级量表(FRS)评价病情；应用改良Gomori三色(MGT)及线粒体酶细胞色素C氧化酶(COX)染色方法检测肌肉标本不整边红纤维(RRF)的百分比及COX活性；分析其与FRS评分的相关性.结果 本组患者骨骼肌出现RRF 13例(16.3％),其中9例RRF为1％、3例RRF为4％、1例RRF＞4％；COX活性缺失21例(26.3％),其中完全缺失6例,部分缺失15例.肌肉RRF百分比和COX染色缺失程度与FRS评分呈负相关(r=-0.234,P＜0.05；r=-0.285,P＜0.01).结论 ALS患者骨骼肌线粒体功能异常,其异常越明显的患者病情越重.
作者：张巧全；狄晴；余年；朱海青；曹辉 刊期： 2011年第06期
存活素是1997年Ambrosini等[1 ]利用效应细胞蛋白酶受体-1 (EPR-1)的cDNA,从人类基因组文库中筛选克隆出的一个新基因,是抗凋亡蛋白(IAP)家族中的一员.其组织分布具有明显的细胞选择性,表达于胚胎和发育的胎儿组织及绝大多数恶性肿瘤组织中,在终末分化的成人组织中未见表达(除胸腺、生殖腺外),因而存活素在肿瘤的研究中成为热点.然而,近有研究[2]发现,大脑脉络丛室管膜细胞、神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞中也有存活素的表达,在脑缺血后参与抑制神经细胞凋亡和促进血管新生.现对存活素的分子结构与生物学功能,以及其在缺血性脑血管疾病中的作用作一综述.
作者：李娜；李世英 刊期： 2011年第06期
本研究探讨急性缺血性脑血管病(ICVD)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血糖及外周血白细胞数的变化及临床意义.1对象与方法1.1对象系2009年12月～2010年11月我院神经内科收治的病程≤2 d的ICVD患者131例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅MRI证实.(1)脑梗死组(梗死灶直径＞1.5 cm):54例,男32例,女22例;年龄54 ～ 88岁,平均(72.5±9.6)岁.(2)腔隙性脑梗死(腔梗)组(梗死灶直径≤1.5 cm):52例,男29例,女23例;年龄56～87岁,平均(75.6±7.0)岁.(3)短暂性脑缺血发作(TIA)组:26例,男17例,女9例;年龄53～82岁,平均(70.4±9.8)岁.(4)正常对照(NC)组:系我院同期健康体检者40人,男20人,女20人;年龄64 ～ 85岁,平均(71.2±9.4)岁.各组间年龄、性别的差异无统计学意义.
作者：王莉；张帆；张维健 刊期： 2011年第06期
目的 探讨脑梗死(CI)患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素.方法 根据彩色多普勒超声仪检测结果将205例伴颈动脉颅外段斑块的CI患者分为不稳定斑块组(73例)及稳定斑块组( 132例)；对两组患者年龄、性别、文化程度、生活习惯、既往病史、家族史等进行问卷调查,并进行血液生化指标检测.以单因素及多因素非条件Logistic回归方法分析CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素.结果 单因素分析表明,颈动脉颅外段不稳定斑块形与患者的文化程度及血载脂蛋白(APO) -A/APO-B比值呈负相关(均P＜0.05)；与患者吸烟、伴有高血压病、糖尿病、高脂血症,以及糖尿病和卒中家族史、空腹血糖、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原水平正相关(P ＜0.05 ～0.01)；多因素Logistic回归分析表明,糖尿病(OR=2.702,95％ CI:1.183 ～6.175,x2=5.559,P=0.018)、高血压病(OR=2.682,95％ CI:1.156～6.226,x2=5.275,P=0.022)及吸烟(OR=1.371,95％ CI:1.044 ～1.800,x2=5.142,P=0.023)与CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的独立相关.结论 糖尿病、高血压病及吸烟是CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的独立危险因素.
作者：杨旭；高金颖；高永俊；李新毅；康春松；牛小媛；魏利华 刊期： 2011年第06期
帕金森病(PD)是常见的年龄相关性的神经退行性疾病,60岁以上人群的患病率为1％ ～2％,随着人口老龄化,其发病率逐渐升高[1].预计2030年PD的患病数会增加两倍多,全世界将达到900万[2].PD是一种致残性疾病,给患者和家庭带来极大的痛苦.尽管目前尚不能治愈PD,但左旋多巴治疗可以改善症状,减轻残疾.研究[3]证实,PD早期神经保护治疗可以延缓病情发展,延后左旋多巴的应用,对整个病程是有益的.对于早期轻症患者,推荐单胺氧化酶( MAO-B)抑制剂和多巴胺受体激动剂治疗,以延缓左旋多巴的应用[1,3].第三方付费的研究[4]发现,早期神经保护治疗可以达到一个较好的成本-效益比.然而,神经保护治疗的效果取决于其应用的时间;另外,PD早期的运动症状或非运动症状与其他运动异常性疾病,如多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)等不易鉴别.因此,PD的早期治疗依赖于及时、准确的诊断.
作者：王平；王新；于谭方；李军；王海峰 刊期： 2011年第06期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
