谭永星；李雪梅；庾俊雄；林高翔
目的 探讨自发性低颅压综合征( SIH)的影像学特点.方法 回顾性分析9例SIH患者的临床及影像学资料.结果 本组男5例,女4例；均为缓慢起病.7例有体位性头痛,2例为颈肩部疼痛.头颅MRI平扫发现脑干移位4例,其中1例合并小脑扁桃体下疝；硬膜下积液2例,垂体增大2例,窦汇后缘呈弧形改变6例；增强发现7例大脑半球硬脑膜、大脑镰及小脑幕弥漫性均匀强化,“铠甲”样包绕脑组织；1例同时合并上矢状窦血栓形成.脊髓MRI平扫发现颈椎间盘突出、神经根袖囊肿及腰椎管内神经鞘瘤各1例；增强后发现脊膜均匀显著强化3例.结论 SIH影像学特征为“下沉脑”及脑脊膜均匀强化,MRI检查有助于对其的早期诊断.
作者：黄清玲；王小姗；王庆军；袁彩云；许云；肖朝勇；刘文 刊期： 2011年第06期
目的 探讨脑干梗死的临床特点.方法 回顾性分析42例急性脑干梗死患者的临床资料.结果 42例患者均为急性起病,临床表现为交叉性瘫痪18例；非交叉性瘫痪如中枢性面舌瘫、偏瘫14例,单瘫、脑神经瘫痪等10例.所有患者头颅MRI检查均发现病灶,8例发病＜6h的患者MRI弥散加权成像(DWI)均发现新鲜责任病灶.结论 脑干梗死临床表现有交叉性瘫痪和非交叉性瘫痪,且瘫痪程度较轻；DWI有助于早期确诊.
作者：赖汉林；陈银娟；黄幼珍 刊期： 2011年第06期
目的 探讨青年Wallenberg综合征的临床特点.方法 回顾并分析20例青年Wallenberg综合征患者的临床资料.结果 本组患者平均年龄37岁,以急性(16例)或亚急性(4例)起病.主要临床表现为头痛13例(65％),眩晕伴或不伴恶心、呕吐、眼震15例(75％),吞咽困难、声音嘶哑13例(65％)；交叉型感觉障碍18例(90％),Horner征12例(60％),共济失调9例(45％),不同类型运动障碍9例(45％).20例头颅MRI均发现延髓梗死灶,行颈部MR血管成像检查的8例患者均发现椎动脉异常,其中左侧椎动脉细小2例,细小伴远端狭窄1例,左侧椎动脉迂曲1例,右侧椎动脉细小2例,狭窄2例.结论 除眩晕、延髓麻痹、交叉型感觉障碍、Horner征、共济失调经典表现外,头痛是青年Wallenberg综合征常见的临床症状；椎动脉异常可能与青年Wallenberg综合征发病有关.
作者：陈道文；刘文；林兴建 刊期： 2011年第06期
葛根素具有抗血栓、改善微循环、提高缺血区血流量作用[1].本院采用葛根素治疗腔隙性脑梗死,现报告如下.1对象与方法1.1对象系2010年本科收住的360例腔隙性脑梗死患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅影像学检查证实.随机分为两组,(1)葛根素组:182例,男96例,女86例;年龄42～ 71岁,平均(63.4±13.1)岁;病程13～ 37 h,平均(22.2±9.5)h;美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分8～ 17分,平均(13.2±1.4)分.(2)对照组:178例,男93例,女85例;年龄41 ～72岁,平均(63.3±13.1)岁;病程12 ～36 h,平均(22.1±9.4)h;NIHSS评分7～17分,平均(13.2±1.4)分.两组患者在年龄、性别、病程及病情差异无统计学意义.
作者：张靖；李鸿萱；冯姗姗 刊期： 2011年第06期
目的 观察缝隙连接阻断剂辛醇预处理对红藻氨酸(KA)诱导的癫(癎)大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 160只雄性SD大鼠随机分为KA组、辛醇组、生理盐水(NS)组和二甲基亚砜(DMSO)组,应用KA右侧杏仁核注射制作癫(癎)大鼠模型；制模前30 min辛醇组腹腔注射辛醇溶液；制模后3h、6h、12 h、24 h和7d应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化染色法分别检测各组大鼠海马CA3区TUNEL和GFAP阳性细胞数.结果 KA组制模后6h海马CA3区有TUNEL阳性细胞表达,并逐渐增多,7d达高峰；辛醇组制模后在6 h～7 d TUNEL阳性细胞数明显少于KA组(均P＜0.01)；KA组海马CA3区GFAP阳性细胞数随时间而逐渐增多,各时间点明显多于辛醇组(均P＜0.01).结论 辛醇神经保护作用的机制可能与抑制细胞缝隙连接间通讯,切断凋亡信号传播,以减少神经元凋亡有关.
作者：黄建敏；唐雄林；黄灵；蒙兰青；李雪斌；黄端雅 刊期： 2011年第06期
目的 探讨儿童型脊肌萎缩症(CSMA)的临床特点.方法 回顾性分析11例CSMA患者的临床资料.结果 本组患者平均发病年龄为(6.1±5.5)岁,均为慢性起病,主要临床表现为四肢无力、变细及行走不稳；血清肌酶水平5例轻度升高；肌电图检查结果显示8例为神经源性损害,3例未见异常；肌肉病理学检查显示11例患者均出现肌纤维大小不等,10例出现程度不等的肌纤维类型群组化,8例核内移纤维,7例小角化纤维和6例靶纤维.结论 CSMA临床特征为儿童期出现的四肢无力和肌萎缩,肌肉神经电生理学及病理学特征是神经源性损害.
作者：喻绪恩；王训；孙丹丹；石永光；付晓明；周志华；程楠；胡纪源；韩咏竹；杨任民 刊期： 2011年第06期
颈动脉狭窄和脑血流中的微栓子信号均是脑血管病的独立危险因素[1].本研究对脑梗死患者颈动脉狭窄程度及斑块性质与脑血流中微栓子阳性率的关系进行分析.1对象与方法1.1对象系2010年1～12月本院神经内科住院脑梗死患者40例,男23例,女17例;年龄51～ 77岁,平均(50.6±2.1)岁;病程3 ～75 h,平均(41.8 ±22.2)h.符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》诊断标准[2],并经脑CT和MRI证实.排除后循环脑梗死和心源性栓塞,合并感染性疾病、风湿免疫性疾病、肿瘤、周围血管病、凝血功能障碍、心血管疾病、肝肾等重要脏器疾病的患者.
作者：朱连海；黄怀宇；汪芳；范松松；凌卓敏 刊期： 2011年第06期
存活素是1997年Ambrosini等[1 ]利用效应细胞蛋白酶受体-1 (EPR-1)的cDNA,从人类基因组文库中筛选克隆出的一个新基因,是抗凋亡蛋白(IAP)家族中的一员.其组织分布具有明显的细胞选择性,表达于胚胎和发育的胎儿组织及绝大多数恶性肿瘤组织中,在终末分化的成人组织中未见表达(除胸腺、生殖腺外),因而存活素在肿瘤的研究中成为热点.然而,近有研究[2]发现,大脑脉络丛室管膜细胞、神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞中也有存活素的表达,在脑缺血后参与抑制神经细胞凋亡和促进血管新生.现对存活素的分子结构与生物学功能,以及其在缺血性脑血管疾病中的作用作一综述.
作者：李娜；李世英 刊期： 2011年第06期
回顾性分析我院2004～2010年收治的59例经全脑血管造影(DSA)证实为颅内动脉瘤患者的临床资料如下.1临床资料1.1一般资料59例颅内动脉瘤患者中,男28例,女31例;年龄13 ～79岁,平均56.7岁;其中＜20岁8例,20～60岁40例,＞ 60岁15例.本组颅内动脉瘤破裂造成蛛网下腔出血(SAH)患者34例,其中男18例,女16例;平均年龄分别为45.6岁和51.3岁.1.2临床表现因突发头痛、恶心呕吐、意识障碍、癫(癎)发作2.5 ～15 h,平均7.9h,诊断SAH后急诊入院34例;因视力减退、复视、眼球运动障碍、颈部僵硬2～7d,平均4.3d入院19例;因声音嘶哑、呛咳、头痛头晕、颈部疼痛6～ 13 d,平均8.9d入院6例.
作者：黄光；唐煜；赵含；刘兴洲；张永力；石祥恩 刊期： 2011年第06期
目的 探讨脑梗死(CI)患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素.方法 根据彩色多普勒超声仪检测结果将205例伴颈动脉颅外段斑块的CI患者分为不稳定斑块组(73例)及稳定斑块组( 132例)；对两组患者年龄、性别、文化程度、生活习惯、既往病史、家族史等进行问卷调查,并进行血液生化指标检测.以单因素及多因素非条件Logistic回归方法分析CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素.结果 单因素分析表明,颈动脉颅外段不稳定斑块形与患者的文化程度及血载脂蛋白(APO) -A/APO-B比值呈负相关(均P＜0.05)；与患者吸烟、伴有高血压病、糖尿病、高脂血症,以及糖尿病和卒中家族史、空腹血糖、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原水平正相关(P ＜0.05 ～0.01)；多因素Logistic回归分析表明,糖尿病(OR=2.702,95％ CI:1.183 ～6.175,x2=5.559,P=0.018)、高血压病(OR=2.682,95％ CI:1.156～6.226,x2=5.275,P=0.022)及吸烟(OR=1.371,95％ CI:1.044 ～1.800,x2=5.142,P=0.023)与CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的独立相关.结论 糖尿病、高血压病及吸烟是CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的独立危险因素.
作者：杨旭；高金颖；高永俊；李新毅；康春松；牛小媛；魏利华 刊期： 2011年第06期
目的 探讨血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的评估价值.方法 对60例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和60例健康体检者(正常对照组)进行血浆和肽素水平检测；并对急性脑梗死患者进行血压、血糖、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平检测,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,应用MRI测量脑梗死体积,3个月后采用改良的Rankin量表(mRS)评分评价预后；分析血浆和肽素水平对急性脑梗死患者预后的影响.结果 急性脑梗死组血浆和肽素水平[( 3.73±0.49) ng/ml]明显高于正常对照组[ (2.85±0.24) ng/ml](P＜0.01)；脑梗死预后不良亚组(42例)[(3.84±0.44) ng/ml]明显高于预后良好亚组(18例)[ (3.47±0.53) ng/ml] (P＜0.05)；两亚组间年龄、血糖、血清hs-CPR水平、NIHSS评分、脑梗死体积的差异有统计学意义(P ＜0.05 ～0.01)；单因素Logistic回归分析显示,血浆和肽素水平、年龄、NIHSS评分是影响急性脑梗死患者预后的因素(P ＜0.05 ～0.01).ROC分析显示,影响急性脑梗死患者预后的因素中,血浆和肽素水平与年龄、hs-CRP水平、脑梗死体积、NIHSS评分间差异无统计学意义.结论血浆和肽素水平升高是预测急性脑梗死患者预后不良的因素之一.
作者：李俊；张爱梅；李宪章；吕秋杰 刊期： 2011年第06期
目的 探讨体外低氧条件下星形胶质细胞对海马神经干细胞( NSCs)增殖的影响.方法 将分离出的新生小鼠海马NSCs分别与低氧条件星形胶质细胞培养液(低氧组)、低氧条件星形胶质细胞培养液+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B( PI3K/Akt)通路拮抗剂LY294002(拮抗剂组)以及常氧条件星形胶质细胞培养液(对照组)共培养；分别于培养24 h、48 h、72 h应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组NSCs活性；应用Western Blot法检测各组NSCs磷酸化Akt (p-Akt)和磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β含量.结果 (1)共培养24h、48 h及72 h,低氧组NSCs活性的光密度(OD)值分别为0.292±0.006、0.382 ±0.005、0.649±0.028,拮抗组分别为0.197±0.003、0.255±0.005、0.325±0.012,对照组分别为0.107±0.006、0.198±0.008、0.254±0.006；低氧组各时间点NSCs活性显著高于拮抗剂组和对照组(均P＜0.05)；(2)共培养24h、48 h和72 h,低氧组NSCs p-Akt和p-GSK-3β的吸光度(A)值分别为0.52、0.71、0.86及0.49、0.65、0.82；拮抗剂组分别为0.39、0.42、0.61及0.31、0.35、0.40；对照组分别为0.34、0.38、0.39及0.28、0.31、0.35;低氧组各时间点p-Akt及p-GSK-3β含量显著高于拮抗剂组和对照组(均P＜0.05).结论 缺氧刺激可激活星形胶质细胞PI3K/Akt信号通路,促进NSCs增殖.
作者：崔晓萍；陈建梅；穆军山；叶建新；殷红兵；林航 刊期： 2011年第06期
血管性认知功能障碍(VCI)是指血管因素导致的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征,包括血管性非痴呆性认知功能障碍( VCI-ND),血管性痴呆(VD)和混合型痴呆(MD)[1].VCI概念的提出弥补了VD概念的滞后性,体现了早期预防和早期干预的新观念.VD是迄今为止惟一可以预防的痴呆,早期治疗具有可逆性,在日常生活受到影响前进行干预,可避免发展到不可逆的VD晚期阶段[2,3].并且,近年来研究[4-6]发现,VCI与Alzheimer病(AD)具有许多共同的病理基础、危险因素和可能的相互作用机制,因此,有关参与VCI进展的危险因素的资料对于痴呆的一级和二级预防具有至关重要的作用.鉴于此,现就近年来VCI危险因素的研究进展综述如下.
作者：吴晓青 刊期： 2011年第06期
目的 探讨以股外侧皮神经病为首发表现的2型糖尿病患者的临床特点.方法 回顾性分析21例以股外侧皮神经病为首发表现的糖尿病患者的临床资料.结果 21例患者首发临床表现为股前外侧皮肤麻木和(或)刺痛,其中16例为单侧,5例为双侧；经葡萄糖耐量试验确诊为糖尿病.股前外侧皮肤不同程度痛温觉减退；电生理检查显示股外侧皮神经感觉神经传导速度(SCV)减慢,波幅减低；空腹血糖水平≥8.3mmol/L的患者SCV减慢更明显；降糖治疗后患者痛觉减退面积缩小,股外侧皮神经SCV增快.结论 糖尿病所致的股外侧皮神经病变多见单侧受累,其SCV减慢与血糖水平有关；降糖治疗可明显改善症状.
作者：朱祖福；韩伯军；王庆广；陆强彬 刊期： 2011年第06期
目的 应用Meta分析方法评价多奈哌齐治疗卒中后失语的疗效.方法 检索多奈哌齐治疗卒中后失语症的随机对照研究文献,以失语商(AQ)为效应指标,对检索出的文献按固定效应模式通过Revman 4.2统计软件评价和分析多奈哌齐治疗卒中后失语的疗效.结果 12篇文献被纳入,仅3篇为高质量文献.与安慰剂组比较,治疗后多奈哌齐组在西部失语症成套测验中部分项目的评分如书写、复述、理解、流畅性、命名、信息内容、阅读明显改善(均P =0.001).多奈哌齐组AQ整体效应值的加权均数差(WMD)为3.48(95％CI:3.11 ～3.86)；10 mg/d组为4.55(95％ CI:3.90 ～5.21),5 mg/d组为2.96(95％ CI:2.50～3.42)；与安慰剂组比较,差异有统计学意义(均P ＜0.001).结论 多奈哌齐治疗卒中后失语症有效,多奈哌齐10mg/d比5 mg/d的疗效更好.
作者：吴哲；张雪娟；罗晓光 刊期： 2011年第06期
目的 探讨广东汉族人群Toll样受体4(TLR4)基因A299G和C399T多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系.方法 住院及门诊的广东汉族患者200例,根据临床表现、头颅影像学、全脑血管造影、颈动脉彩超或经颅多普勒超声(TCD)检查结果及伴有的脑卒中危险因素分为5组,(1)脑梗死并颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(2)脑梗死无颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(3)颅内外动脉粥样硬化性狭窄而无脑梗死组(40例),(4)有≥3种脑血管病危险因素而无颅内外动脉粥样硬化性狭窄及脑梗死组(40例),(5)正常对照组(40例).采用DNA测序法检测各组TLR4基因中A299G和C399T的基因型和等位基因频率.结果 各组均未见TLR4基因中A299G和C399T多态性的存在.结论 广东汉族人群TLR4基因A299G和C399T多态性可能与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死无相关性.
作者：梁燕玲；许治强；匡永锋；刘宇明 刊期： 2011年第06期
脊髓损伤造成的脊髓组织结构的损害可分为原发性损害和继发性损害.细胞原发性死亡在损伤当时即已发生,由于撕、扯、拉、压等机械力量直接作用于脊髓,使神经元、神经胶质细胞和血管组织结构遭受即时不可逆的死亡.在原发性损伤发生后数分钟内,序贯生化瀑布反应激发,包括水肿、炎症反应、局部缺血、谷氨酸受体过度激活、脂质过氧化作用、钙离子超载、细胞因子及凋亡学说、自由基损伤与脂质过氧化反应、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)神经毒性作用、内源性阿片肽介导下,一些在原发性脊髓损伤后还存活的神经元和神经胶质细胞死亡,造成为继发性脊髓损伤.目前治疗脊髓损伤的策略有两种:一是在损伤急性期通过减轻或消除继发性病理反应,保护残存的轴突和神经元不再遭受二次损伤,包括给予甲泼尼龙、钙通道拮抗剂、纳洛酮等药物,或予局部低温保护、人工高压灌流等;二是在损伤慢性期促进神经组织的再生和修复,包括手术治疗、高压氧治疗、细胞移植、基因治疗等.现对脊髓损伤基因治疗的研究进展进行综述.
作者：杨彦玲 刊期： 2011年第06期
目的 研究肌萎缩侧索硬化(ALS)患者骨骼肌线粒体功能的改变及其临床意义.方法 对80例ALS患者应用ALS功能等级量表(FRS)评价病情；应用改良Gomori三色(MGT)及线粒体酶细胞色素C氧化酶(COX)染色方法检测肌肉标本不整边红纤维(RRF)的百分比及COX活性；分析其与FRS评分的相关性.结果 本组患者骨骼肌出现RRF 13例(16.3％),其中9例RRF为1％、3例RRF为4％、1例RRF＞4％；COX活性缺失21例(26.3％),其中完全缺失6例,部分缺失15例.肌肉RRF百分比和COX染色缺失程度与FRS评分呈负相关(r=-0.234,P＜0.05；r=-0.285,P＜0.01).结论 ALS患者骨骼肌线粒体功能异常,其异常越明显的患者病情越重.
作者：张巧全；狄晴；余年；朱海青；曹辉 刊期： 2011年第06期
帕金森病(PD)是常见的年龄相关性的神经退行性疾病,60岁以上人群的患病率为1％ ～2％,随着人口老龄化,其发病率逐渐升高[1].预计2030年PD的患病数会增加两倍多,全世界将达到900万[2].PD是一种致残性疾病,给患者和家庭带来极大的痛苦.尽管目前尚不能治愈PD,但左旋多巴治疗可以改善症状,减轻残疾.研究[3]证实,PD早期神经保护治疗可以延缓病情发展,延后左旋多巴的应用,对整个病程是有益的.对于早期轻症患者,推荐单胺氧化酶( MAO-B)抑制剂和多巴胺受体激动剂治疗,以延缓左旋多巴的应用[1,3].第三方付费的研究[4]发现,早期神经保护治疗可以达到一个较好的成本-效益比.然而,神经保护治疗的效果取决于其应用的时间;另外,PD早期的运动症状或非运动症状与其他运动异常性疾病,如多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)等不易鉴别.因此,PD的早期治疗依赖于及时、准确的诊断.
作者：王平；王新；于谭方；李军；王海峰 刊期： 2011年第06期
杜氏型肌营养不良(DMD)是肌营养不良中症状重、进展快的一个类型,因抗肌萎缩蛋白(Dystrophin)基因缺陷,使肌肉组织缺乏抗肌萎缩蛋白,引起肌肉进行性变性、坏死.DMD是性连锁隐性遗传病,男性儿童早期发病,表现为进行性四肢无力,肌肉萎缩,合并腓肠肌肥大,晚期四肢瘫痪.可累及心肌、呼吸肌,造成心力衰竭和呼吸衰竭,严重影响患者的生活质量,是疾病晚期致死主要原因[1-3].近年来由于非创伤性机械通气医疗技术的发展和应用,降低了因呼吸衰竭而导致DMD患者死亡的风险[4 ],使心肌损害的危害越来越突出.现将近年来DMD心肌损害相关研究进展综述如下.
作者：陆春玲；杨晓黎；陈金亮 刊期： 2011年第06期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
