狄晴；许利刚；张颖冬；曹辉
作者： 刊期： 2007年第02期
目的 探讨急性播散性脑脊髓炎(ADEM)的临床与影像学表现.方法 回顾性分析1例ADEM患者的临床资料.结果 本例患者临床表现为急性起病,头昏、恶心、呕吐;头部MRI显示双侧脑室周围及额、颞、顶、枕白质区见多发圆形、不对称长T1、长T2信号灶.病理检查示脑组织有炎症及血管周围淋巴细胞套形成.经部分病灶切除术、脱水、抗感染等治疗无效,糖皮质激素治疗效果显著.结论 对有头昏、恶心、呕吐等症状,MRI出现大脑白质多灶性损害者,应考虑ADEM的可能,本病糖皮质激素治疗效果显著.
作者：刘新亚；储照虎；倪红；杨倩；丁小牛 刊期： 2007年第02期
脑红蛋白(Ngb)是近期发现的一种携氧球蛋白,是继血红蛋白(Hb)和肌红蛋白(Mb)之后的第三种携氧球蛋白,主要存在于人和脊椎动物脑内.斑点杂交法研究证实Ngb mRNA和Ngb在脑内高表达,但在不同的脑区分布不同,并且在不同部位的表达程度与该区域对氧的敏感性呈负相关.
作者：刘振芳；张晓；张镛 刊期： 2007年第02期
目的 研究tau蛋白过度磷酸化对脑淀粉样蛋白生成的影响.方法 用蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(OA)在大鼠侧脑室内注射,每天1次连续8周.用Morris水迷宫和免疫组化方法观察OA组大鼠行为学改变、神经原纤维缠结及淀粉样蛋白的表达;并与对照组比较.结果 与对照组相比,OA组大鼠Morris水迷宫平均潜伏期显著延长,学习获取能力较差,空间记忆能力衰退.OA组大鼠的海马CA1区、CA3区、CA4区、齿状回、大脑皮质出现tau蛋白磷酸化,神经原纤维缠结;大脑皮质及海马CA1区、CA3区、齿状回等部位出现β淀粉样蛋白沉积.结论 Tau蛋白过度磷酸化可以增加脑部淀粉样蛋白的沉积.
作者：李建军；李柱一；李宏增；林宏 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脑出血(ICH)继续出血与血液纤溶活性的关系.方法 将107例ICH患者根据病情分为继续出血组(21例)和非继续出血组(86例),利用发色底物法及酶联免疫吸附试验双抗体夹心法分别测定两组患者在发病后0～3d、4～9d、14～21d时血浆中组织型纤溶酶原激活物活性(tPA:A)、纤溶酶原抑制物活性(PAI:A)、纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-D)的水平,并与同期健康体检者进行比较.结果 ICH患者发病后0～3d及4～9d血中tPA:A显著低于正常对照组(P＜0.05～0.01),至14～21d与正常对照组差异无统计学意义;ICH后0～3d及4～9d血中PAI:A及D-D显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),至14～21d与正常对照组差异无统计学意义;ICH各期血中PAI-1水平与正常对照组差异无统计学意义;未继续出血组与继续出血组各期各纤溶指标间差异无统计学意义.结论 ICH后血中不存在原发性纤溶活性亢进,ICH继续出血与血液纤溶活性无关.
作者：崔元孝；张清华；王春霞 刊期： 2007年第02期
目的 研究藻酸双酯钠(PSS)对急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平的影响.方法 将急性脑梗死患者64例随机分为PSS治疗组(PSS组,32例)和对照组(32例).PSS组患者用PSS 150mg静脉滴注,每日1次,连续14d;对照组患者每日静脉滴注维脑路通600mg,连续14d.于治疗前、治疗后7d、14d检测两组患者血浆vWF、TM的水平.结果 治疗后第7d、14d PSS组血浆vWF水平明显低于对照组(均P＜0.05),且两组治疗后均低于治疗前(P＜0.05～0.01).治疗后第7d、14d PSS组血浆TM水平明显高于对照组(均P＜0.05),且两组患者治疗后14d均高于治疗前(均P＜0.01).结论 PSS可使急性脑梗死患者血浆vWF水平降低及TM水平升高,故有抗凝和保护血管内皮细胞的作用.
作者：王永久；刘坤；毕仕强；胡新建；王淑玲；纪珍华；王清峰；韩仲岩 刊期： 2007年第02期
作者： 刊期： 2007年第02期
目的 探讨人骨髓间充质干细胞(hMSC)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能.方法 分离和纯化hMSCs;在体外以WHI-P131预处理和碱性成纤维细胞生长因子预诱导后,全反式维甲酸和胶质细胞源性神经营养因子联合诱导hMSCs向神经元和多巴胺神经元分化.光镜下观察其分化过程中hMSCs的形态变化,免疫组化检测诱导前后细胞是否表达神经元和多巴胺能神经元标志蛋白.结果 诱导后的hMSCs能分化成为具有典型神经元形态的细胞,并明显表达抗人神经巢蛋白(nestin)[(54.2±3.7)%]和神经元特异性烯醇化酶(NSE)[(77.0±5.7)%],低表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)[(8.8±2.4)%];对照组细胞这些表达均为阴性;而且相当部分hMSCs表达酪氨酸羟化酶(TH)[(36.5±15.8)%]和多巴胺转运体(DAT)[(26.0±14.2)%].结论 在适当条件下,hMSCs可分化成为神经元样细胞和多巴胺神经元样细胞.
作者：吴晓牧；丁伟荣；王卫真；易敬林；何丹；陈元仲 刊期： 2007年第02期
目的 研究Emery-Dreifuss肌营养不良症(EDMD)的临床、病理特征及emerin蛋白、STA基因的表达.方法 回顾性分析1例EDMD患者的临床资料及STA基因检测结果.结果 本例患者儿童期发病,进行性四肢肌肉无力、萎缩,早期关节挛缩和心脏受累;血肌酶仅轻度增高;病理检查:肌肉肌纤维大小不等,纤维变圆,部分被脂肪取代;脊髓前角细胞正常,腓肠神经无改变,除外神经源性肌萎缩;横纹肌与心肌emerin蛋白消失;STA基因无突变.结论 EDMD是肌营养不良的特殊类型,发病早期出现关节挛缩和心脏受累;肌核膜emerin蛋白缺失;散发性EDMD的STA基因无突变.
作者：许淑芬；林世和；江新梅 刊期： 2007年第02期
目的 研究低频脉冲磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用.方法 将24只SD大鼠随机分成磁辐射组和对照组(每组12只),应用改良的Pulsineli法制作大鼠全脑缺血再灌注模型;将磁辐射组大鼠头部置于低频脉冲磁场(20 mT、10hz)辐射45 min,每天1次,连续4d.进行脑电图监测,用Nissl染色及免疫组化方法检测海马神经元数及caspase-3蛋白阳性细胞数.结果 磁辐射组脑电图振幅[(10.27±1.12)μV]和频率[(10.06±1.02)Hz]较对照组[(8.05±1.04)μV、(8.62±0.94)Hz]显著增加(均P＜0.05);磁辐射组海马神经元数[(29.02±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(21.25±1.06)个/高倍镜视野]增多,磁辐射组caspase-3蛋白阳性细胞数[(21.33±1.32)个/高倍镜视野]较对照组[(28.34±1.10)个/高倍镜视野]减少,两组相比差异具有统计学意义(均P＜0.05).结论 低频脉冲磁场可以减轻脑缺血再灌注后海马神经元的损伤及凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.
作者：张鸿日；李伯勤；彭静华；李刚；袁晓东；董娟 刊期： 2007年第02期
目的 探讨人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及其意义.方法 给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 20mg/kg,每日2次,连续5d;然后采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑缺血后不同时间段(3h、24h、48h、72h)神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织NSE的表达;并与对照组(生理盐水)和假手术组比较.结果 人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分明显低于对照组(均P＜0.05).与假手术组相比,对照组脑缺血后3h NSE表达即明显降低;人参皂甙Rg1组各时间点NSE阳性细胞数明显多于对照组(均P＜0.01).结论 人参皂甙Rg1可使缺血脑组织的NSE表达上调,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一.
作者：崔荣太；蒲传强；王培福；刘洁晓；毛燕玲；罗萍 刊期： 2007年第02期
松果体瘤患者以心悸、胸闷为首发症状的少见,现报告1例如下.1 病例 男,36岁.因心悸、胸闷1周于2006年6月18日入院.患者于入院2周前因受凉后,出现发热、咳嗽;1周后出现阵发性心悸、胸闷、全身出汗、头昏、头痛、无力,近3d症状加重.
作者：邱强；肖琴美 刊期： 2007年第02期
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)神经系统病变的临床及病理特征.方法 回顾性分析6例SLE神经系统病变患者的临床及病理资料.结果 本组患者累及中枢神经系统4例,其中癫(癎)1例、脑梗死2例、白质脑病1例;多发性单神经病3例,腓肠神经活检示1例有典型血管炎改变,2例无血管炎改变,腓肠神经内可见有髓纤维丢失、轴索和髓鞘断裂呈块状深染及髓磷脂小球形成.肌活检1例示肌纤维轻度变性坏死.皮肤活检3例示胶原变性,小静脉周围可见炎性细胞浸润.结论 SLE可导致神经系统广泛病变,故其临床表现和病理改变复杂多样.
作者：王晓玲；王树才；苏净；赵贺玲；喻学红；曹霞；张邵福；曹秉振 刊期： 2007年第02期
目的 观察急性脑梗死(ACI)患者血内皮素转换酶(ECE)mRNA的表达及其临床意义.方法 检测40例发病72h内的ACI患者及28名正常对照者血ECE mRNA表达值(半定量RT-PCR法)及内皮素(ET)-1含量,并对两者的关系及其与入院时欧洲卒中评分(ESS)、既往史、年龄、血糖、血脂的关系进行分析.结果 (1)ACI组和正常对照组血细胞ECE mRNA表达值分别为0.31±0.09、0.25±0.10,差异有统计学意义(f=2.46,P＜0.05);(2)ACI组血浆ET-1水平[(183.27±56.63)pg/ml]显著高于正常对照组[(156.47±34.24)pg/ml](t=2.23,P＜0.05);(3)正常对照组ECE mRNA表达值与血浆ET-1含量呈负相关(r=-0.452,P＜0.05),而ACI组两者无相关性(r=0.143,P＞0.05);(4)分别将ACI组伴与不伴高血压、糖尿病、脑卒中史患者的血ECE mRNA表达值、血浆ET-1含量进行比较,差异无统计学意义;(5)ACI组血ECEmRNA表达值、血浆ET-1含量与年龄、ESS、空腹血糖及血脂无相关性.结论 ACI患者血ECE mRNA表达上调,可能参与了ACI的发病机制;ET-1与ECE之间可能存在生理性下调和病理性上调;影响ECE mRNA表达的因素复杂多样,其与脑卒中常见危险因素的关系有待进一步研究.
作者：狄晴；许利刚；张颖冬；曹辉 刊期： 2007年第02期
目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、内皮素-1(ET-1)和血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组(25例)和常规治疗组(28例),并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组.厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150 mg+阿司匹林100 mg,常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d.分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高(均P＜0.05),NO含量显著降低(P＜0.05);NDS与NO含量呈负相关(r=-0.4345,P＜0.05).(2)厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低(均P＜0.05),NO含量显著升高(均P＜0.05).(3)治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显(均P＜0.05).结论 厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用.
作者：戴文卓；石静萍；葛剑青；方群 刊期： 2007年第02期
1982年Tatemoto首次从猪脑提取液中分离出神经肽Y(neuropeptide Y,NPY),NPY由36个氨基酸构成,是哺乳动物神经系统内含量多的肽类之一[1].NPY及其受体亚型在各类型的癫(癎)和急慢性癫(癎)动物模型中的表达及其抗癫(癎)作用已有大量研究报道.
作者：封艳辉；张万琴；赵杰 刊期： 2007年第02期
甲状旁腺机能减退症(甲旁减)易并发神经系统病变,现报告2例如下.1 病例1.1 例1 女,57岁.因甲状腺手术后手足搐搦18年,四肢无力3年,于2003年8月9日入院.
作者：李芳华 刊期： 2007年第02期
糖尿病并发低血糖致急性偏瘫临床较为少见,现报告3例如下.1 病例1.1 例1 男,75岁.因右半身无力伴言语障碍半天于2000年5月13日入院.患者有糖尿病史多年,服优降糖、达美康等药治疗.
作者：林茵；陈冬良 刊期： 2007年第02期
目的 研究应用超顺磁氧化铁(SPIO)标记神经干细胞(NSCs)移植治疗帕金森病(PD)大鼠脑部MRI的改变.方法 从大鼠胚胎脑中分离培养中脑NSCs,用脂质体转染法将SPIO标记NSCs;同时制作大鼠PD模型,SPIO标记的NSCs移植到PD大鼠右侧纹状体区,分别在移植后1周、2周、4周、6周、8周和10周给大鼠行MRI检查,2周、4周、6周、8周、10周时进行旋转行为评分,并与NSCs组和对照组比较.结果 脑内移植SPIO标记NSCs的PD大鼠1周后MRI检查显示在移植区呈低信号改变;移植后10周,在T2和T2*梯度回波仍可观察到移植区的低信号,同时移植区有混杂信号.NSCs移植大鼠的旋转行为评分在移植后2～10周明显少于对照组(均P＜0.05).结论 SPIO标记的NSCs可以在MRI上显示其在移植大鼠脑部的分布和存活情况,有利于NSCs移植治疗PD后的疗效观察.
作者：杨林；夏鹰；赵洪洋；赵甲山；朱贤立 刊期： 2007年第02期
Mobius综合征又称先天性外展神经和面神经瘫痪综合征,临床罕见,现报告1例如下.1 病例 男,11岁.自出生后发现眼球不能左右活动,哭笑时面无表情,于2005年8月23日就诊.
作者：操先红 刊期： 2007年第02期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
