周启棣；杨文琼
目的 探讨以超顺磁性氧化铁(SPIO)标记的胎鼠神经干细胞(NSCs)移植入局灶性脑缺血大鼠纹状体的MRI示踪及其对学习与记忆的影响.方法 体外培养的胎鼠NSCs用Fe2O3-多聚左旋赖氨酸(Fe2O3-PLL)标记,普鲁士蓝和台盼蓝染色分别检测标记率和细胞活力.将大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(正常标记NSCs移植组)、C组(脑缺血组)、D组(标记NSCs移植组)、E组(未标记NSCs移植组)及F组(灭活标记NSCs移植组).取C组、D组、E组和F组大鼠制备局灶性脑缺血模型;将标记及未标记的NSCs悬液及灭活的标记NSCs悬液分别定向注射于B组、D组、E组和F组大鼠左侧纹状体内;移植后3 d、7d、2周、3周、4周,对A组、C组、D组和E组分别进行Y型电迷宫检测;对B组、D组和F组进行活体MRI示踪扫描;MRI扫描后的大鼠行脑组织切片普鲁士蓝染色,观察移植的NSCs分布.结果 NSCs的Fe2O3-PLL标记率近100%,标记的NSCs细胞活力为95%.与C组比较,D组和E组移植后各时间点大鼠的学习与记忆能力明显改善(均P＜0.05);MRI显示移植4周后D组移植区低信号影范围较大;脑组织切片可见移植的NSCs沿胼胝体向对侧迁移.结论 Fe2O3-PLL标记不影响NSCs活力;移植NSCs能改善脑缺血大鼠的学习与记忆功能;移植的NSCs可向病灶区迁移.
作者：晋光荣；徐汉荣；居胜红；韩群颖；张海军；刘俊华；沈志花 刊期： 2007年第03期
目的 观察茶多酚对脑缺血大鼠脑内少突胶质细胞(OLG)的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、茶多酚组.制备全脑缺血模型后,茶多酚组大鼠被分为3组分别按剂量25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg茶多酚予以腹腔注射,每日1次,连续7 d;免疫组化法检测各组大鼠皮质前体OLG、未成熟OLG及成熟OLG的变化.结果 与假手术组比较,对照组皮质前体OLG明显增多,未成熟OLG及成熟OLG明显减少(均P＜0.05);与对照组比较,茶多酚干预后皮质前体OLG有不同程度的减少,未成熟OLG及成熟OLG则有不同程度的增加,差异有统计学意义(25 mg/kg、100 mg/kg,均P＜0.05;50 mg/kg,P＜0.01).结论 茶多酚对OLG缺血性反应有保护作用,并呈现剂量依赖性.
作者：陈应柱；田野；张志琳；包仕尧 刊期： 2007年第03期
目的 研究中国汉族人血清对氧磷酯酶-1(PON1)活性及PON1Q/R192基因多态性与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系.方法 采用紫外线分光光度法和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,检测48例ATCI患者和55名相匹配的健康人血清PON1活性及POMQ/R192基因多态性.结果 ATCI组血清POM活性为(74.41±18.85)U/ml,明显低于健康对照组[(113.65±26.64)U/ml](P＜0.05).ATCI组与健康对照组等位基因频率分别为Q:37%及43%;R:63%及57%,两组间等位基因频率及3种基因型分布差异无统计学意义.结论 血清POM活性降低是ATCI的危险因素之一;POMQ/R192基因多态性与中国汉族人ATCI的发生无相关性.
作者：宋云；田桂玲；王彤宇；王景华 刊期： 2007年第03期
难治性癫(癎)(intractable epilepsy,IE)是指经系统正规地应用2种以上抗癫(癎)药物(AEDs)治疗,且药物在体内达到有效浓度,并至少观察2年,发作仍然得不到有效控制.据统计30%癫(癎)患者经药物治疗后难以得到有效的控制,终发展为IE [1].
作者：蔡立新；李勇杰；吴逊 刊期： 2007年第03期
目的 探讨帕金森病(PD)合并抑郁患者认知功能和P300的改变.方法 对67例PD患者依据Zung抑郁自评量表(SDS)和汉密顿抑郁量表(HAMD)评分分为PD抑郁组(22例)和PD非抑郁组(45例),分别对两组患者进行认知功能评定和P300检测,并对结果进行比较和相关性分析.结果 本组PD患者简明智力状态量表(MMSE)评分尚在正常范围,但明显低于正常对照组(P＜0.05),PD抑郁组MMSE评分更低(P＜0.01);与正常对照组比较,PD组P300潜伏期延长、波幅降低(均P＜0.05),PD抑郁组改变更为明显(均P＜0.01);PD组P300潜伏期与MMSE评分呈负相关(r=-0.413,P＜0.05),波幅与MMSE评分呈正相关(r=0.398,P＜0.05).结论 PD患者存在认知功能障碍,以记忆损害为明显;抑郁对认知功能有负性影响,P300检测可以早期发现PD患者的认知功能障碍.
作者：张巧俊；向莉；袁海峰；骞健；傅静；李建刚；吴仲恒；赵英贤 刊期： 2007年第03期
目的 探讨先天性肌强直一家系的临床特点及CLCN1基因突变情况.方法 对一先天性肌强直家系中的22例患者的临床资料进行分析.结果 该家系5代68名成员,连续4代共24例发病,男女均有累及;多于婴幼儿期起病,肌强直见于所有患者,16例伴有肌肥大.全部患者肌酶学检查及血电解质正常;2例肌电图检查见自发性肌强直电位;先证者肌活检见肌纤维排列疏松,大小不一,横纹不清,部分肌纤维增生与肥大,肌细胞轻度变性,周围有少量炎性细胞浸润;3例基因检测未发现CLCN1基因的23对外显子突变.结论 该家系为常染色体显性遗传的Thomsen病,患者均有典型的临床表现.CLCN1基因23对外显子筛查未发现突变,表明可能存在遗传异质性.
作者：王海珍；李增富；郑红；张博爱 刊期： 2007年第03期
目的 探讨脑膜癌病(MC)的临床和脑脊液(CSF)细胞学特征.方法 回顾性分析59例确诊为MC患者的临床资料.结果 本组中老年患者占91.5%(54例);呈亚急性或急性起病,病情进展较快;疾病早期多不发热(55例,93.2%);头痛(57例)、呕吐(45例)及视盘水肿(21例)等颅内压增高症状为突出表现;32例(54.2%)出现脑神经受累,以视神经、展神经受累多见,其次为动眼神经、面神经及前庭蜗神经等;59例均有脑膜刺激征,其中31例(52.5%)较明显;59例CSF细胞学检查均找到癌细胞.结论 MC的临床表现具有一定的特征,确诊依赖于CSF细胞学检查找到癌细胞.
作者：孙琦；王立；张贞浏 刊期： 2007年第03期
目的 探讨灯盏细辛对缺氧复氧(HR)损伤的PC12细胞保护机制.方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照(NC)组、HR组、灯盏细辛10 μmol/L(E1)组、20 μmol/L(E2)组、30 μmol/L(E3)组.将HR组及E1～E3组细胞经HR处理后,测定各组细胞的存活率;通过Western Blot方法观察各组细胞Bcl-2和Bax蛋白含量的变化.结果 (1)与NC组比较,HR组的细胞存活率明显下降(P＜0.01);与HR组比较,E1～E3组细胞存活率明显升高(均P＜0.01),且呈剂量依赖性(P＜0.01).(2)与NC组比较,HR组PC12细胞Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显增加(均P＜0.01);与HR组比较,E1～E3组PC12细胞Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显下降,并呈剂量依赖性(均P＜0.01).结论 灯盏细辛对HR损伤的PC12细胞保护作用是通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达的抗凋亡作用实现的.
作者：周启棣；杨文琼 刊期： 2007年第03期
脑脊液细胞学检查对于诊断中枢神经系统感染、肿瘤及出血有重要意义.在脑脊液细胞学检查中,常规染色有时难以确定异型细胞的性质,需要通过电镜进一步观察.
作者：张巧全；朱海青 刊期： 2007年第03期
目的 探讨横纹肌溶解(RM)及其致急性肾功能衰竭(ARF)的病因、病理、发病机制及治疗.方法 对1例RM-ARF患者的临床和病理资料结合文献加以分析.结果 此例患者有运动诱发性RM史5年,本次因饮酒及感染诱发RM-ARF.肌肉活检显示非特异性炎性改变.治疗RM以防止血容量降低和尿液酸化为原则,治疗ARF选择血液透析(HD),本例基本痊愈.结论 本例病因系在原有运动诱发性RM基础上,因饮酒及感染而导致RM-ARF.应用肌肉活检,不但可观察到RM的典型形态学表现,并有助于病因的鉴别.及时应用HD治疗是本例获得良好疗效的关键.
作者：李大年；郑国玲；刘淑萍；任守臣 刊期： 2007年第03期
Alzheimer病(AD)是多发生在老年人、以近记忆障碍为主要临床症状、以老年斑(SP)、神经原纤维缠结(NFT)为主要病理改变的进行性神经变性疾病,病因不明.现就有关AD危险因素的研究作一综述.
作者：周晓辉；苗海军 刊期： 2007年第03期
目的 探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠T淋巴细胞干扰素-γ(IFN-γ)-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)通路的表达水平.方法 将大鼠随机分为EAMG组、正常对照组、完全弗氏佐剂(CFA)对照组.EAMG组大鼠分别于足垫、腹部及背部皮下多点注射丁氏双鳍电鳐的电器官乙酰胆碱受体(AChR)蛋白乳剂共1 ml,第4周再次注射上述乳剂;CFA对照组在相应时间、用相同的方法注射等量CFA;初次注射7周后,分离各组大鼠脾脏T淋巴细胞,体外培养48 h后取上清液分别应用酶联免疫吸附试验和Griess试剂法,检测IFN-γ和NO水平.结果 IFN-γ含量EAMG组为(81.68±10.23)pg/ml,正常对照组为(29.20±5.41)pg/ml,CFA对照组为(31.54±6.12)pg/ml;NO含量EAMG组为(23.68±7.13)μmol/L,正常对照组为(9.05±2.11)μmol/L,CFA对照组为(10.21±2.67)μmol/L;EAMG组IFN-γ和NO水平显著高于正常对照组和CFA对照组(均P＜0.01);正常对照组和CFA对照组间差异无统计学意义.结论 EAMG大鼠T淋巴细胞IFN-γ和NO分泌明显提高;T淋巴细胞IFN-γ-iNOS-NO通路异常可能与MG发病有关.
作者：王云甫；孙圣刚；何国厚；曹学兵；李罗清；乔娴 刊期： 2007年第03期
目的 探讨经颅多普勒(TCD)频谱参数对颅内感染患者颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)的预测价值.方法 对42例颅内感染患者进行的128次腰穿测压前行TCD检查,对TCD资料及脑脊液压力进行分析,并与对照组比较.结果 颅内感染组患者随着ICP升高,TCD表现出高阻力血流频谱,波形普遍变尖,收缩期血流(Vs)无明显变化,舒张期血流(Vd)减慢,搏动指数(PI)增大.与对照组比较血流速度明显增快.根据TCD参数及预测ICP(ICPe)及预测CPP(CPPe)的回归方程,ICPe及CPPe值与实测的ICP、CPP值呈正相关(r=0.594、0.910,均P＜0.001).结论 TCD频谱参数可较准确预测颅内感染患者ICP、CPP的变化.
作者：安红伟；袁惠娟；王群；陆兵勋；赵德强 刊期： 2007年第03期
孕产妇经过妊娠、分娩过程的生理心理等一系列变化,可增加脑卒中发生的危险性.现报告1例在分娩后发生双侧枕叶梗死的患者如下.
作者：周盛年；张明丽；陈炜；朱莉 刊期： 2007年第03期
缺血性脑血管病源于局部脑组织血流低于某阈值所致,局部脑组织的血流是由供血动脉的病变程度和侧支循环状况共同决定的,两者是影响血流动力学状况的关键因素.
作者：吕达平；韩咏竹；李慎茂；张鹏 刊期： 2007年第03期
目的 研究重组链激酶(r-SK)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的预防作用.方法 采用枕大池二次注血法制成大白兔SAH模型,24 h后经侧脑室穿刺置管,治疗1组注入1.25 mg r-SK,闭管6 h后开放引流,6 h后再次注射、闭管、引流,如此反复3次;治疗2组一次性注入r-SK 3.75 mg;SAH组注入生理盐水1 ml,方法同治疗1组;给药后6 h、12 h和1 d、3 d、5 d、7 d经各引流管引流的脑脊液(CSF)用于检测氧合血红蛋白(OxyHb)含量;制模前及制模后7 d分别进行基底动脉(BA)造影,计算口径比,并进行组织学检查.结果 (1)CSF中OxyHb含量SAH组逐渐上升,治疗1组、2组逐渐下降,注药后1～7 d治疗1组、2组OxyHb含量较SAH组明显下降(P＜0.05～0.01);第7 d治疗1组OxyHb含量显著低于治疗2组(P＜0.05).(2)SAH组BA管径明显缩小,呈重度痉挛;治疗1组、2组管径无明显变化.(3)组织学检查发现SAH组脑底表面有含铁血黄素沉着,血管周围有血凝块,BA内膜皱缩;治疗1组脑底无含铁血黄素沉着及血凝块,BA未见病理改变;治疗2组脑底有少量含铁血黄素沉着及血凝块,BA内膜轻度皱缩.结论 侧脑室短期、少量反复注射r-SK并CSF引流可预防SAH后CVS的发生.
作者：王志刚；冀勇；丁璇 刊期： 2007年第03期
目的 分析原发性肉碱缺乏致脂质沉积性肌病(LSM)的临床与病理特点.方法 回顾性分析4例可能LSM患者的临床资料.结果 本组患者为亚急性或慢性起病,主要表现为近端肌无力,疲劳不能耐受;血清肌酶有不同程度的升高;肌电图示肌源性损害;病理检查示肌纤维内可见大量细小空泡和裂隙形成;MGT染色无破碎红纤维,油红O染色显示空泡为大量脂滴充填;受累纤维以Ⅰ型纤维为主.电镜证实肌纤维内脂滴堆积,可伴有线粒体的轻度增多.改善能量和糖皮质激素治疗有效.结论 原发性肉碱缺乏致LSM是一种以易疲劳和肌无力为主要临床表现的脂质代谢障碍性肌病,病理改变以肌纤维内脂滴堆积为主,一般不伴有线粒体结构的明显异常.糖皮质激素治疗可获得良好疗效.
作者：笪宇威；贾建平；李彦；王敏 刊期： 2007年第03期
神经纤维瘤病(NF)是基因缺陷造成神经嵴细胞发育异常、导致多系统损害的常染色体显性遗传性疾病.根据临床表现和基因定位分为神经纤维瘤病Ⅰ型(NF Ⅰ)和Ⅱ型(NFⅡ).其中NF Ⅱ较少见,现报告NF Ⅱ一家系如下.
作者：董斌；周农；尹世杰 刊期： 2007年第03期
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A多态性与中国湖南地区汉族人群脑梗死(CI)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)、DNA测序等方法检测162例CI患者(CI组)和150名健康对照者(NC组)MCP-1基因-2518G/A多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清MCP-1水平.结果 CI组GG、GA、AA基因型频率分别为39.5%、37.0%、23.5%,G、A等位基因频率分别为58.0%、42.0%;NC组GG、GA、AA基因型频率分别为27.3%、39.3%、33.4%,G、A等位基因频率分别为47.0%、53.0%.CI组GG基因型和G等位基因频率显著高于NC组(均P＜0.05).CI组血清MCP-1含量[(157.68±11.60)pg/ml]明显高于NC组[(131.82±10.72)pg/ml](P＜0.05);MCP-1基因-2518G/A多态位点中含G等位基因者(GG+GA)血清MCP-1含量[(149.44±15.71)pg/ml]显著高于非G等位基因携带者(AA)[(134.57±15.84)pg/ml](P＜0.05).结论 MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是中国湖南地区汉族人群CI发病的遗传易感基因.携带G等位基因的个体可能通过上调MCP-1表达而增加CI的发病风险.
作者：陈施艳；张志坚；吴秀丽；王志强；王伟；杨期东 刊期： 2007年第03期
目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血单核细胞(PBMC)凋亡调控基因Fas、Bcl-2 mRNA表达及意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测44例MG患者(MC组)和30名健康对照者(NC组)PBMC Fas、Bcl-2 mRNA的相对含量.结果 (1)MG组Fas mRNA表达水平与NC组相比差异无统计学意义;Bcl-2 mRNA表达明显高于NC组(P＜0.05).(2)中型、重型及极重型MG患者Bcl-2 mRNA相对含量明显高于轻型MG患者(P＜0.05～0.01);Bcl-2 mRNA相对含量与MG患者病情评分呈正相关(r=0.767,P＜0.01).结论 MG患者PBMC Fas表达可能与MG发病无关;Bcl-2 mRNA高表达可能参与MG患者PBMC凋亡调控机制,其表达水平可以作为观察MG患者病情的指标.
作者：张士孟；刘敏；张晨；丛志强 刊期： 2007年第03期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
