邓艳秋；赵纲；王建枝
目的探讨氯化锂-匹罗卡品致疒间大鼠脑髓鞘转录因子1(MyT1)的表达及其意义.方法给SD大鼠先后腹腔注射氯化锂、匹罗卡品,制成癫疒间动物模型;用免疫荧光组化法检测癫疒间大鼠癫疒间发作后不同时间大脑皮质和海马CA1区MyT1阳性细胞数.结果与对照组相比,癫疒间后1 d组大鼠海马CA1区MyT1阳性细胞数显著减少(P＜0.05),癫疒间后其他各时间组大鼠脑皮质和海马CA1区MyT1阳性细胞数均有明显的增加,其中癫疒间后7 d组MyT1阳性细胞数多(P＜0.01,P＜0.05).结论氯化锂-匹罗卡品致疒间大鼠早期大脑MyT1表达增加,并有时程性变化.
作者：李华杰；包仕尧；徐元；张志琳；吴莹 刊期： 2005年第02期
目的探讨血浆脑利钠肽(BNP)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及低钠血症的关系.方法动态测定30例SAH患者发病后 1～3 d、4～6 d、7～9 d及10～12 d 4个时段的血浆BNP和血钠水平,对血浆BNP和血钠水平进行相关性分析;比较有无CVS及有症状与无症状CVS患者的血浆BNP水平.同时检测18名健康人的血浆BNP水平作为对照.结果 SAH患者血浆BNP水平明显高于对照组(P<0.01),虽然无CVS及无症状CVS患者血浆BNP水平在SAH后4个时段中逐渐下降,但有症状CVS患者第3时段血浆BNP水平明显高于第1时段(P<0.01);第2～4时段血钠与血BNP水平呈显著负相关(r2=-0.763,r3=-0.681,r4=-0.764,均P<0.01).结论 BNP可能导致和参与了SAH后CVS及低钠血症的发生,并在SAH后CVS的发病机制中起重要的作用.
作者：赵江明；李淮玉；周本秀；韩咏竹；杨任民 刊期： 2005年第02期
目的探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和纤维蛋白原(Fg)水平变化及其之间的相关性.方法收集74例ICVD患者(ICVD组)、40例非脑血管病患者(对照组)血液标本,采用荧光偏振光法测定血清Hcy,电化学发光法测定叶酸,免疫比浊法测定Fg,同时常规测定血脂水平.结果 ICVD组血清Hcy和血浆Fg水平均较对照组显著升高(均P<0.05),但两者之间无相关性;两组患者血清叶酸水平差异无显著性(P>0.05);多元Logistic回归分析显示高血压、高胆固醇、高Fg和高Hcy对ICVD的发生有显著作用.结论高Hcy血症和高Fg血症分别是ICVD的独立危险因素.
作者：李华；蒲传强；殷宗健；丛玉隆 刊期： 2005年第02期
目的探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在急性脑出血致MODS发生发展中的作用.方法观察急性脑出血并发SIRS及导致MODS的发生率.应用硝酸还原酶法及比色法动态监测73例急性脑出血患者血清NO及NOS的水平,并以20名健康人为对照.结果脑出血并发SIRS的发生率为47.95%(35/73),其中74.29%(26/35)导致MODS.73例患者血清NO及NOS水平均明显高于正常对照组,且随病情的加重呈上升的趋势(均P<0.01);重型MODS组较轻型组、死亡MODS组较存活组差异有极显著性(均P<0.01).结论脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,NO、NOS参与了脑出血并发SIRS及导致MODS的病理生理过程,并可作为一客观指标判断脑出血的病情及预后.
作者：李丽；郭洪志 刊期： 2005年第02期
副肿瘤综合征致斜视眼阵挛-肌阵挛共济失调(POMA)临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,63岁.因四肢颤动半个月于2002年9月28日入院.患者半个月前因尿潴留在家留置导尿,卧床,此后进食少,3 d后突发四肢颤动致站坐极其不稳,需人扶持,眼球窜动,睁眼或稍活动即恶心呕吐.
作者：刘步珍 刊期： 2005年第02期
目的评价颅脑MRI检查在非乙醇中毒性韦尼克脑病(WE)诊断中的价值.方法对6例非乙醇中毒性WE患者的临床特征、颅脑MRI影像及治疗转归等资料进行分析.结果本组颅脑MRI显示,丘脑内侧及侧脑室、第三脑室、中脑导水管周围脑组织对称性T2W及Flair成像异常高信号,1例成为持续性植物状态的患者伴有部分皮质T2W及Flair成像异常高信号.随访显示4例康复患者,随临床表现好转其颅脑MRI异常信号逐渐消失,1例持续性植物状态患者随访2年,异常信号无变化.结论颅脑MRI对非乙醇中毒性WE具有诊断价值,其显示的损害范围可反映WE患者的疾病严重程度.
作者：钟春玖；费国强；金莉蓉 刊期： 2005年第02期
动脉瘤夹闭术是治疗颅内动脉瘤确实的方法[1].我科于2002 ～2004年采用微创手术治疗了40例颅内动脉瘤患者,现报告如下.1 对象与方法 1.1 对象本组男27例,女13例;年龄32～68岁,平均48.8岁.以自发性蛛网膜下腔出血(SAH)为首发症状36例(均经CT证实);先兆出血4例,表现为头痛及动眼神经麻痹.Hunt-Hess分级:0级4例,Ⅰ级14例,Ⅱ级13例,Ⅲ级 6例,Ⅳ级 2例,Ⅴ级1例.数字减影血管造影检查发现动脉瘤42个,其中位于后交通动脉24个、前交通动脉8个、大脑前动脉3个、大脑中动脉7个,其中多发2例;动脉瘤直径为0.5～1.5 cm.
作者：白景阳；徐英辉；廉治刚；许友松；李伟华 刊期： 2005年第02期
目的探讨多发性肌炎合并心脏损害的临床特点、诊断、治疗与预后.方法回顾性分析41例多发性肌炎合并心脏损害患者的临床资料.结果合并心脏损害者占同期全部多发性肌炎患者的38.3%,其中无症状者25例(60.1%);平均年龄较无心脏损害者高(P＜0.05);出现发热、合并间质性肺病的比率高(P＜0.05);心电图异常主要表现为窦性心动过速(31.7%)、窦性心律不齐(26.8%).超声心动图异常者中以心包积液居多.血清抗核抗体(ANA)阳性率及C-反应蛋白含量明显增高(均P＜0.05).对心脏损害采用病因及对症治疗,治愈14例,症状改善23例,恶化2例,死亡2例.结论心脏损害是多发性肌炎常见的并发症,大多数患者无自觉症状,心电图是诊断心脏损害的主要方法.严重的心脏损害是导致患者死亡的重要因素,及时发现心脏损害并采取有效治疗对于改善患者的预后有重要意义.
作者：刘芳；蒲传强 刊期： 2005年第02期
腘动脉瘤压迫致胫神经损害甚少见,现报告1例如下.1 病例男,35岁.因右小腿无力伴疼痛3个月余于2003年8月15日入院.患者3个月前无明显诱因出现右小腿无力伴疼痛,疼痛以腘窝及足跟明显,活动后加重.
作者：李军；黄流清 刊期： 2005年第02期
目的探讨脑膜癌病的临床和脑脊液细胞学特征.方法回顾性分析44例确诊为脑膜癌病患者的临床、影像学及脑脊液资料.结果本组临床表现为头痛、背痛31例,脑神经损害18例,脑膜刺激征25例.头颅MRI增强扫描显示软脑膜弥漫性异常增强3例.脑脊液压力增高32例,细胞数增多41例,以激活型单核细胞和淋巴细胞为主;44例脑脊液细胞学检查均发现肿瘤细胞,5例为颅内原发肿瘤,其余39例颅外转移肿瘤细胞学分类为腺癌33例、恶性淋巴瘤3例、小细胞未分化癌2例及鳞癌1例.结论脑膜癌病的临床表现及影像学检查缺乏特异性,脑脊液细胞学检查是诊断脑膜癌病的可靠依据.
作者：唐铁钰；肖波；李国良；梁静慧；崔玉真 刊期： 2005年第02期
过敏性肌炎临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,23岁.双肩及双上臂痛、无力3 d于2004年8月4日入院.患者3 d前食海虾过敏,出现颜面部浮肿,全身丘疹(四肢及腰部较重).当晚去卫生队诊治,给予葡萄糖酸钙、维生素C静脉滴注.输液过程中,患者突然出现四肢抽动,稍感胸闷、呼吸困难,四肢关节疼痛,呕吐1次,无发热及吞咽困难.此后出现肩及上臂疼痛、无力,右侧较重,两下肢正常.第2 d患者自服扑尔敏,全身皮疹消失.既往体健,家族成员无类似病史.查体:发育正常,营养良好,心、肺、腹正常.
作者：颜世臣；金莲萍 刊期： 2005年第02期
由于人口的老龄化,高龄急性脑梗死患者日渐增多,但有效、安全的治疗药物不多.为此,本科应用东菱迪芙治疗14例高龄急性脑梗死患者,现将结果报告如下.
作者：高志伟；施建生 刊期： 2005年第02期
发作性睡病是一种不明原因的发作性睡眠障碍,临床少见.现将我院近5年来收治的11例分析如下.1 临床资料 1.1 一般资料本组男9例,女2例;年龄5～58岁,平均17.7岁;其中18岁以下9例,50岁以上2例.病程2个月～30年,平均47个月.所有病例均无头部外伤、脑部疾病、癫疒间及家族史.
作者：杨君祥 刊期： 2005年第02期
多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病,具有时间和空间多发性.由于MS的异质性,给临床早期诊断带来了一定的困难.近年来,尽管神经影像学技术,特别是磁共振技术有了长足发展,可以通过不同序列成像,早期诊断MS,监测MS的疗效.但是脑脊液(CSF)检查,在MS临床研究中的重要作用仍是其他检查方法不可取代的,它不仅为MS的诊断和鉴别诊断提供依据,而且对于监测治疗效果、探讨发病机制和寻找新的治疗方法也有重要的意义.现对MS CSF检查的研究进展综述如下.
作者：王敦敬；胡学强 刊期： 2005年第02期
目的研究人胚神经干细胞(hNSCs)移植治疗脑缺血大鼠的效果及其在缺血大鼠脑内的状况.方法从自然流产的孕10～13周的人胚脑组织中分离、培养神经干细胞.采用线栓法制作大鼠脑缺血模型,1 d后经尾静脉移植未分化的hNSCs入脑缺血大鼠体内,对移植后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化方法观察移植后hNSCs的存活、迁徙、分化状况.结果从人胎脑中成功培养出hNSCs,培养条件下呈悬浮状态生长,形成神经球,绝大多数的细胞表达神经干细胞的标记物神经巢蛋白(nestin).hNSCs移植组大鼠自移植后3周末起其NSS显著低于对照组(P＜0.05);移植后2、3、4、5周脑组织切片中均可见5-溴脱氧嘧啶尿苷(Brdu)染色阳性细胞,缺血侧明显多于对侧(P＜0.05),移植后3、4、5周末明显多于移植后2周(均P＜0.05);移植组各时间点脑组织切片中均可见nestin染色阳性细胞;在Brdu阳性细胞群中,73.8%为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性的星形胶质细胞,16.7%为2,3-环核苷酸磷酸二脂酶(CNPase)染色阳性的少突胶质细胞,9.5%为神经元特异性烯醇化酶(NSE)染色阳性的神经元.结论经静脉移植hNSCs能有效改善脑梗死动物的神经功能,hNSCs体内体外均具有多向分化潜能,受缺血部位微环境信号的影响分化成3种主要类型的神经细胞.
作者：潘凤华；李晓波；丁新生；余明艳；张炜民；张智弘；邓小萱；姚娟 刊期： 2005年第02期
目的探讨脑血管病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法采用酶联免疫方法(ELISA)测定50例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、36例腔隙性脑梗死(LI)、36例脑出血(ICH)患者及46名健康对照者的空腹血浆抵抗素、胰岛素(INS)水平,同时检测空腹血糖、血脂、血压、身高和体质量,计算体质量指数(BMI)和INS敏感指数(QUICKI). 结果 ACI和ICH组空腹INS水平均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),QUICKI值均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);ICH组血浆抵抗素水平[(7.47±4.60)ng/ml]与对照组[(5.32±2.15)ng/ml]相比明显升高(P＜0.05);ACI、LI组血浆抵抗素水平与对照组差异均无显著性(均P>0.05).血浆抵抗素水平与QUICKI呈负相关(r=-0.188,P＜0.05). 结论脑血管病患者存在IR,血浆抵抗素水平可能与IR密切相关.
作者：林兴建；张颖冬 刊期： 2005年第02期
目的研究局灶性脑缺血再灌注过程中脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达规律,并探讨β-七叶皂甙钠对其干预的脑保护作用.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型, 同时应用β-七叶皂甙钠予以干预.用HE染色和免疫组化染色观察大鼠脑缺血后再灌注不同时点组织学改变和ICAM-1、VCAM-1的阳性表达.结果 (1) β-七叶皂甙钠明显减轻缺血再灌注后的脑组织损伤;(2)脑缺血再灌注后缺血区微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达增加,ICAM-1于再灌注后24 h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48 h表达达高峰,随后降低,但再灌注后72 h两者表达仍高于正常水平;(3)β-七叶皂甙钠可以显著降低脑缺血再灌注后24 h、48 h缺血区ICAM-1、VCAM-1的表达.结论脑缺血再灌注后ICAM-1、VCAM-1大量表达,可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一;β-七叶皂甙钠能降低ICAM-1和VCAM-1的表达及减轻脑组织损伤,有脑保护作用.
作者：孙国兵；赵薛旭；李作汉；朱海青；张巧全 刊期： 2005年第02期
目的探讨脑梗死患者急性期血清铁蛋白、心肌酶谱水平的变化及其临床意义.方法检测30例脑梗死急性期(发病7 d内)患者(脑梗死组)的血清铁蛋白、心肌酶谱[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)],并与正常对照组比较.结果脑梗死组血清铁蛋白浓度明显高于正常对照组(P<0.001),血清AST、LDH、а-HBDH、CK水平均高于正常对照组(P<0.05～0.001).结论脑梗死患者急性期存在明显的血清铁蛋白及心肌酶谱水平升高,观察其变化有助于对病情的判断.
作者：吴晓秋 刊期： 2005年第02期
目的探讨脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及其与脑梗死严重程度的关系.方法测定93例脑梗死患者和44名健康人的血清hsCRP含量,并分析其与脑梗死患者临床神经功能缺损程度评分的相关性.结果脑梗死组血清hsCRP水平明显高于正常对照组(P＜0.01).脑梗死不同临床分型组间血清hsCRP水平比较,重型组明显高于中型、轻型组,差异均有显著性(均P＜0.05).脑梗死患者血清hsCRP含量与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(r=0.252,P＜0.05).结论血清hsCRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,hsCRP可能是脑梗死发病的一个危险因素.
作者：王爱民；周颖；肖波；张智博 刊期： 2005年第02期
目的探讨室旁核(PVN)内组胺在神经源性肺水肿(NPE)发病中的作用.方法制作家兔NPE模型;应用中枢立体定位技术,在家兔PVN微量注射组胺H1受体拮抗剂(扑尔敏,H1组)、H2受体拮抗剂(西米替丁,H2组)及生理盐水(NS组),观察肺水肿程度,高效液相法检测各组家兔PVN内组胺含量,测定肺水比、肺水肿液中蛋白含量与血浆蛋白含量的比值(A/P).结果 (1)NPE组与空白组和假手术组比较,PVN内组胺含量明显升高(P＜0.001),肺水肿程度、肺水比及A/P值均明显升高(均P＜0.01);(2)H1组肺水肿程度、肺水比及A/P值与NPE组比较均明显降低(均P＜0.01),但H2组各项指标均与NPE组无明显差异.结论 PVN内组胺通过H1受体参与了NPE的发生,H1受体拮抗剂可明显减少NPE的发生及减轻NPE的程度.
作者：石丽娟；董榕；张晓红；孙丰 刊期： 2005年第02期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
