目的探讨麻痹性痴呆(GPI)的临床表现、实验室检查、影像学改变和治疗.方法回顾性分析2例GPI患者的临床资料.结果2例患者均为男性,以记忆力下降和精神障碍为主要临床表现,1例出现内脏危象,血清及脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均(+),MRI检查均有脑室扩大.经驱梅治疗后,2例患者病情均明显好转.结论GPI多见于中年男性,误诊率高,对不明原因的年轻痴呆患者,应想到GPI的可能,及时诊断、积极治疗对其预后有重要意义.
作者： 刊期： 2005年第05期
大脑镰出血合并硬膜下血肿临床少见,现报告1例如下.1病例女,20岁.因头痛7 d于2005年1月2日入院.患者7 d前无明显诱因出现头痛,为全头隐痛.2 d后,头痛逐渐加重,并出现恶心、呕吐.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨藻酸双酯钠(PSS)对脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用.方法采用线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注大鼠模型.PSS治疗组大鼠于再灌注即刻及再灌注24 h、48 h分别给予PSS(18.75 mg/kg)腹腔注射;对照组、假手术组和正常组均同时给予等量生理盐水腹腔注射.观察大鼠神经功能、脑梗死体积、组织学、超微结构和凋亡细胞数的改变.结果(1)PSS治疗组和对照组神经功能评分分别为(1.83±0.75)分和(2.83±0.75)分,脑梗死体积分别为(107.9±12.1)mm3和(150.3±30.5)mm3,两组比较差异有显著性(均P＜0.05);(2)PSS治疗组大鼠脑组织缺血损伤改变明显轻于对照组,神经细胞的组织学和超微结构接近正常;(3)PSS治疗组细胞凋亡数于再灌注后1 h和3 h与对照组相比,差异均无显著性(均P＞0.05),再灌注6 h、12 h、24h、48 h及72 h凋亡细胞数明显少于对照组(P＜0.05～0.01).结论PSS能明显减轻大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍和神经细胞损害,缩小脑梗死体积,抑制神经细胞凋亡,从而对神经细胞具有保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
颈动脉支架植入联合颞浅-大脑中动脉搭桥术治疗颈动脉狭窄报道较少,现报告1例如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
丛集性头痛(CH)是严格单侧性和伴同侧自主神经症状的一种严重的原发性头痛.因刻板样定期定时发作而得名.在CH发作时采用质子发射断层扫描(PET)成像检查,发现头痛侧下丘脑被激活,即下丘脑灰质局部脑血流量(rCBF)极显著升高[1],而偏头痛、辣椒辣素诱发的实验性头痛或CH患者非发作期给予硝酸甘油后均未发现这种表现,断定这很可能是CH的独特现象[2].随着影像学、病理生理学和激素分泌与调控的研究,认为CH是下丘脑上视交叉核为主的生物钟紊乱及合并中枢性交感、三叉-副交感神经异常反射的生物寿命学(Chronobiological)疾患[3,4].近几年,在CH流行病学、遗传学、诊断和治疗方面的研究呈现出相应的新进展,现对主要进展综述如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨托吡酯(TPM)对癫癎发作大鼠海马神经元凋亡的保护作用.方法给予戊四氮(PTZ)致癎大鼠TPM 80 mg/(kg·d)(大剂量TPM组)、40mg/(kg·d)(中剂量TPM组)和生理盐水(对照组)灌胃,共14 d.用原位末端标记(TUNEL)方法标记DNA片段,原位检测大鼠海马CA1和CA3区的凋亡神经元.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;中剂量TPM组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;大剂量TPM组分别为(23.50±2.81)个和(25.50±3.72)个.大剂量TPM组与对照组比较差异有非常显著性(均P＜0.001),与中剂量TPM组比较差异有显著性(均P＜0.05);中剂量TPM组与对照组相比差异无显著性(均P＞0.05).结论大剂量TPM对癫癎发作后的神经元损伤具有一定的保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
颈动脉粥样硬化(CAS)是指双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段的管壁发生僵硬、内-中膜增厚、内膜下脂质沉积、斑块或溃疡形成以及管腔狭窄等病理变化而言.CAS在缺血性脑卒中的形成与发展中起重要作用,是其重要的独立危险因素之一[1,2].近年来,国内外对CAS与缺血性脑卒中的关系进行了深入研究,取得了许多进展.
作者： 刊期： 2005年第05期
脑梗死后发生的出血是一种临床较为常见的、带有严重后果而需特别关注的事件.除了自然发生以外,脑梗死后出血更多地发生在溶栓或抗凝治疗中[1,2],增加了溶栓治疗的风险,限制了溶栓治疗的应用.脑梗死后出血涉及到许多因素,如:脑卒中的严重程度、高血压、老龄以及溶栓治疗时所使用的药物剂量等等,但是所关联的机制还不完全清楚.近年来,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在梗死后出血中作用的研究报道较多,现综述如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察糖尿病性周围神经病(DPN)患者神经电图的改变.方法对78例DPN患者进行神经电图检查,包括运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)和F波检查.结果共检查78例患者的468条神经,其中MCV减慢166条,MCV减慢合并远端潜伏期延长39条,异常率43.8%;SCV减慢175条,未引出电位75条,SCV减慢兼远端潜伏期延长26条,异常率58.9%.检查102条神经的F波,其中异常66条,异常率为64.7%,12条神经(11.8%)F波时间离散度增加.结论神经电图是诊断DPN的敏感及特异性的检查,多个参数相结合有助于提高阳性检出率.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察通心络胶囊对急性脑梗死(ACI)患者的血浆内皮素(ET)含量的影响及其疗效.方法将60例发病72 h内的ACI患者,随机分为治疗组及对照组(各30例).对照组给予脑复康、阿司匹林等基础治疗;治疗组在此基础上加用通心络胶囊,4粒1日3次,连续治疗30 d.在治疗前和治疗第30 d进行欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力量表(ADL)评分,同时检测血浆ET-1含量,以治疗第30 d的ESS和ADL评分增分率判断疗效.结果治疗第30 d治疗组和对照组血浆ET-1含量较治疗前分别降低(40.3±20.5)pg/ml及(31.5±14.7)pg/ml,差异有显著性(P＜0.01);治疗组和对照组ADL增分率分别为(51.9±20.7)%、(35.9±25.8)%,差异有显著性(P＜0.05);而两组ESS增分率比较差异无显著性(P＞0.05).治疗前两组ACI患者血浆ET-1含量与其ESS和ADL评分均呈极显著性负相关(r=-0.437、r=-0.449,均P＜0.001).治疗组有2例空腹服通心络胶囊后出现胃部不适,改饭后服用即消失.结论通心络胶囊治疗ACI有效,不良反应少;并能明显降低ACI患者血浆ET含量.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的研究脑卒中并发急性肾功能衰竭(急性肾衰)与高渗透压血症的相关性及有关因素.方法总结59例脑卒中并发急性肾衰患者(急性肾衰组)和76例肾功能正常的脑卒中患者(对照组)的临床资料.将两组患者的血浆渗透压与血清肌酐值进行相关分析.用Logistic回归分析确定脑卒中并发急性肾衰的有关因素.结果平均血浆渗透压急性肾衰组[(320.98±30.63)mOsm/L]明显高于对照组[(295.49±17.7)mOsm/L](P＜0.001).平均血清肌酐急性肾衰组[(298.15±94.72)μmol/L]明显高于对照组[(93.47±33.34)μmol/L](P＜0.001).两组患者的血浆渗透压与肌酐均呈正相关(r=0.452,P＜0.001).多因素分析显示,高渗透压血症(OR=4.40,95%CI=1.91～10.14)、全身炎症反应综合征(SIRS)3～4级(OR=4.58,95%CI=2.01～10.43)、静滴甘露醇(OR=8.88,95%CI=1.74～45.27)与脑卒中患者急性肾衰有关联.结论血浆渗透压升高与脑卒中并发急性肾衰有密切关系.高渗透压血症、SIRS 3～4级和静滴甘露醇是脑卒中并发急性肾衰的联合因素或独立因素.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的研究急性脑梗死患者脑脊液(CSF)兴奋性氨基酸含量变化及其临床意义.方法采用高效液相层析方法测定30例急性脑梗死患者及20例偏头痛患者(对照组)CSF谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量.结果脑梗死组患者CSF中Glu、Asp含量显著高于对照组(均P＜0.001).脑梗死组患者CSF中Glu和Asp含量与梗死体积呈显著正相关(r=0.75,P＜0.01;r=0.437,P＜0.05),CSF中Glu含量与神经功能缺损程度亦呈正相关(r=0.55,P＜0.01).结论脑梗死发生后CSF中Glu、Asp含量明显升高提示其参与了脑梗死的病理生理过程.CSF中Glu、Asp含量可反映脑梗死患者的病情及梗死灶的大小.
作者： 刊期： 2005年第05期
血小板在止血和血栓形成过程中发挥极其重要的病理生理作用,血小板与血管内皮的相互作用目前认为是形成血栓的重要因素,其中活化血小板起着关键作用.体内处于静止状态的血小板受各种因子的作用被激活后,原来存在于静息血小板胞浆内的P-选择素(CD62p)迅速与血小板质膜融合转移至膜表面,同时血小板内的溶酶体蛋白(CD63)也在血小板活化时表达在血小板膜表面.因此,此2种蛋白已成为识别活化血小板的分子标志物[1].现对血小板膜表面的CD62p、CD63表达与缺血性脑卒中的关系及其作用综述如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的观察急性脑梗死(ACI)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义.方法采用全血流式细胞术测定53例ACI患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较.结果ACI组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P＜0.001);ACI组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P＜0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P＜0.05;r=0.63,P＜0.01).结论ACI发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
胼胝体出血临床较少见,现报告1例如下.1病例男,38岁,工人.因急起头痛、头晕、右上下肢无力2 d,于2003年8月20日入院.患者入院2 d前下夜班后与他人交谈时,出现头痛、头晕伴恶心.当天下午出现行走不稳、胡言乱语、答非所问;即来我院就诊,查血压28.0/25.3kPa,头颅CT示左侧脑室内高密度影,右侧脑室受压.给予脱水、降血压治疗2 d后收入院.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨脑梗死伴中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSCP)的临床特点.方法回顾性分析1例脑梗死伴CSCP患者的临床资料.结果本例为中年男性患者,无高血压、糖尿病、高脂血症以及相关血管炎的病史,表现头晕、行走不稳和视物障碍等,头颅MRI显示小脑半球梗死,荧光眼底血管造影提示右眼CSCP,经改善微血管循环、神经营养等治疗好转.结论对无脑卒中危险因素的脑梗死伴视物障碍的患者,要考虑CSCP的可能.
作者： 刊期： 2005年第05期
有机磷中毒迟发性神经病表现为痉挛性瘫痪的病例少见,现报告2例如下.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的研究趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节活化正常T细胞表达分泌因子(RANTES)与实验性变态反应性神经炎(EAN)发病的关系,探讨EAN的免疫发病机制.方法给Wistar大鼠足垫皮下注射兔坐骨神经匀浆建立EAN模型,用免疫组化技术检测EAN大鼠发病不同时间坐骨神经MCP-1和RANTES的表达.结果EAN组的MCP-1表达第9 d达高峰,随后逐渐下降,第15 d、21 d、28 dMCP-1的表达与前一时间点比较差异均有显著性(均P＜0.01);第9 d、15 d、21 d MCP-1表达均显著高于对照组(均P＜0.001).EAN组第9 d、15 d、21d RANTES表达均显著高于对照组(P＜0.01～0.001),第15 d表达高.结论MCP-1和RANTES在EAN的发病过程中发挥了重要作用,MCP-1可能起始动作用,RANTES可能与EAN的病情进展有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨核黄素反应性脂质沉积性肌病的临床和病理特征.方法回顾性分析4例核黄素反应性脂质沉积性肌病患者的临床资料.结果本组4例患者表现为亚急性起病的四肢近端和躯干肌无力,不能耐受疲劳,3例患者有颈肌和脊旁肌萎缩、无力,2例有明显的咀嚼肌无力.2例肌电图示肌源性损害,1例示双侧胫神经传导速度轻度减慢.肌肉活检发现肌纤维内大量脂肪沉积,未见肌纤维坏死和再生,改良Gomori三色染色、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶染色以及电镜观察未发现有线粒体酶活性缺失,以及线粒体结构和数量的异常改变.应用维生素B2单药治疗后2例明显好转,2例痊愈.2例患者分别在治愈后1年、5年复发,重新给予维生素B2治疗仍然有效.结论本病多以颈肌、脊旁肌和咀嚼肌受累,病理特征为肌肉脂肪沉积,无线粒体异常改变.维生素B2单一治疗对本病有显著疗效,此亦可与其他肌病鉴别.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的探讨凝血酶对脑组织损害的机制,及凝血酶抑制剂水蛭素和尼莫地平对其的影响.方法将不同剂量的凝血酶或/和水蛭素注入SD大鼠尾状核,尼莫地平腹腔注射.采用干湿重法、免疫组化法、原位末端缺口标记法及镜下观察在不同时点大鼠脑含水量、细胞骨架蛋白、神经元凋亡数及组织学改变.结果(1)大剂量凝血酶组出现以下改变:早期(4 h)明显脑水肿,其高峰时间为24～48 h,3 d后水肿逐渐消退,7 d趋于正常;细胞骨架蛋白出现不同程度变形甚至崩解,24 h损伤进一步加重,导致不可逆损伤,3～7 d神经细胞坏死;神经细胞凋亡,其高峰时间为24～48 h,持续到7 d;小剂量凝血酶组及生理盐水组无以上作用.(2)水蛭素能特异性抑制凝血酶的作用,而钙离子拮抗剂可减轻或延迟细胞的损伤.结论大剂量凝血酶可导致脑水肿、脑细胞不可逆损伤及脑细胞凋亡,其高峰时间均在24～48 h.早期干预可改善脑出血(ICH)后血肿周围脑组织水肿和继发性神经元损伤,改善ICH的预后.
作者： 刊期： 2005年第05期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
