孙红斌；杨友松；高国勋
骨骼肌活组织检查(简称肌活检)作为神经肌肉疾病的诊断措施始于1865年[1](Charriere和Duchenne; Gnesinger);周围神经活组织检查(简称周围神经活检)也是自上世纪60年代以来才大量开展的诊断技术;如Dyck和Lofgren(1966)[2]认为活检取材以腓肠神经为适宜.该神经不但可以观察成束周围神经的直径及其结构,还可同时观察小动脉及微动脉等神经间质组织的病理变化如淀粉样变性、肉芽肿及肿瘤侵润等病变[3].近20余年来国内临床应用这两种活检技术进行疾病诊断发展较快,同时也引发如下几方面的相关问题,值得思考.
作者：李大年 刊期： 2004年第02期
目的研究大脑胶质瘤病的临床、影像学和病理学的特征.方法对2例大脑胶质瘤病患者行脑MRI平扫、增强扫描及病灶的病理学检查,并追踪观察其临床经过.结果 2例患者临床主要表现有头痛、头晕、恶心呕吐、复视、偏瘫、偏身感觉障碍及共济失调等症状.脑MRI示双侧大脑颞叶、顶叶、胼胝体、丘脑、尾状核、壳核片状长T2信号,边界不清,无占位效应.其中1例脑干、小脑片状长T2信号,注射Gd-DTPA后1例无强化,另1例可见不规则强化.病理学所见:镜下病变区可见多数星形胶质瘤细胞呈弥漫性浸润性生长,细胞核有圆形、椭圆形,核染色较深,少见核分裂.2例患者于发病后4～6个月内死亡.结论脑MRI和活组织病理学检查是诊断本病的必要手段.本病预后不良.
作者：刘嘉晖；陈淑兰；张朝东；刘宝宜 刊期： 2004年第02期
目的探讨西比灵长程给药治疗脑梗死和预防其再发的效果及其机制.方法 239例脑梗死患者随机分为防治组120例,对照组119例.两组常规治疗相同,防治组在常规治疗的基础上给予西比灵10 mg,每晚1次,至少半年以上.观察两组治疗1个月的临床疗效和1年内的再发率,并于治疗前和治疗后1年,分别进行血液流变学、血脂和血小板聚集率检查.结果防治组在治疗1个月的显效率为80%,总有效率为98.3%,明显高于对照组的 54.6%和74.7%(均P<0.01);1年内的再发率为5.83%,明显低于对照组的26.89%(P<0.01).与脑梗死再发有关的血黏度、血脂、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标防治组也明显低于对照组(均P<0.01).结论西比灵长程给药不仅可提高疗效而且可有效预防脑梗死再发,其机制可能与降低血脂、抑制血小板聚集和改善血液流变学指标有关.
作者：薛彦忠；黄宝荣；聂成福；项建平；郭仕峰；李丽 刊期： 2004年第02期
国外关于脑卒中后抑郁(PSD)的研究始于20世纪70年代.80年代后随着人们对生活质量要求的提高,以及神经影像学的发展,PSD的研究取得了很大的进展,但有许多争议性的问题尚未解决.我国在这方面的研究明显滞后,直到近几年来国内文献才陆续出现相关报道,并且缺乏系统性、规模性的调查研究.现就目前PSD研究的一些进展以及尚需进一步澄清的诸多问题作一综述.
作者：周盛年；于会艳；刘黎青；迟兆富 刊期： 2004年第02期
急性多灶性脑出血(AMCH)较少见,多发生于幕上.而幕上脑出血并发脑干出血者更为少见.我院1998～2000年收治幕上脑出血982例、脑干出血103例,其中幕上AMCH 32例,而并发脑干出血仅2例,现报告如下.
作者：张克望；苑银生；岳彩磊 刊期： 2004年第02期
为探讨抗凝系统在脑梗死发病中的作用及其意义,我们测定了102例脑梗死患者血浆蛋白C(PC)、活化蛋白C(APC)、总蛋白S(TPS)、游离蛋白S(FPS)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)及凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)水平的变化.现报告如下.
作者：李运刚；巩法莲；潘旭东；韩仲岩 刊期： 2004年第02期
目的探讨低颅压综合征的临床特点、诊断及治疗.方法回顾性分析13例低颅压综合征患者的临床资料.结果本组患者均有体位性头痛、恶心、呕吐,伴有眩晕4例、耳鸣2例、颈项强直2例.9例行腰穿检查,脑脊液(CSF)压力均<70 mmH2O,8例患者CSF中红细胞数有不同程度升高,1例患者为血性CSF.治疗以大剂量补充生理盐水为主,2例腰穿时行CSF置换,均痊愈.结论体位性头痛是低颅压综合征的临床特征,腰穿CSF测压检查可确诊.本病一般预后较好.
作者：徐武；赵向东 刊期： 2004年第02期
目的研究脑梗死(CI)患者心率变异性(HRV)的状态.方法应用时域法对50例CI患者进行HRV分析并与正常对照组相比较.结果 CI组与对照组相比正常R-R间期标准差(SDNN)明显降低(102.06±28.51比137.06±29.08, P<0.01),HRV三角指数明显降低(25.86±9.18比37.57±14.88, P<0.05).CI组HRV昼夜比较,正常R-R间期差值的均方根(rMSSD)夜间高于日间(18.70±7.30比26.23±8.85, P<0.05).其余指标昼夜有所变化但差异无显著性(均 P>0.05).CI初次发病组与非初次发病组相比SDNN、rMSSD、相邻的正常R-R间期>50 ms所占的百分比(pNN50)、HRV三角指数等指标差异均无显著性(均 P>0.05).结论CI患者的心率变异程度降低, 而且失去了正常的昼夜规律.
作者：胡克霞；毕建忠；王建华；马伟红；来超；周国钰 刊期： 2004年第02期
复发型Gullian-Barre综合征(GBS)临床少见,我科自1999年1月～2002年1月收治5例复发型GBS患者,现分析如下.
作者：寿利军 刊期： 2004年第02期
目的探讨颈动脉海绵窦瘘(CCF)血管内栓塞治疗的方法及疗效.方法对112例CCF患者采用血管内栓塞术治疗,主要应用球囊导管,对较为复杂的病例还使用了游离弹簧圈、电解可脱性弹簧圈(GDC)等栓塞材料,6例患者采用了静脉入路.结果本组105例成功闭塞瘘口且保留载瘤动脉通畅,7例闭塞载瘤动脉,10例复发(8.9%).结论血管内栓塞是治疗CCF的首选方法,应力争解剖治愈.对复杂的CCF可联合应用球囊、游离弹簧圈及GDC等栓塞.
作者：张高炼；姜除寒；吴中学；李佑祥；张友平 刊期： 2004年第02期
目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-α-氨基磷酸基戊酸(D-AP5)对促进周围神经损伤再生的作用.方法切断大鼠左侧坐骨神经约6 mm,形成缺损,用硅胶管套接神经断端,建立坐骨神经损伤再生室模型.再生室内注入无菌生理盐水10 μl.给各组大鼠分别蛛网膜下腔注射浓度为2 μmol/L(小剂量组)、20 μmol/L(中剂量组)、200 μmol/L(大剂量组)的D-PA5 10 μl,对照组为无菌生理盐水10 μl.12周后取再生神经行电生理、光镜、电镜及图像分析检测.结果大剂量组大鼠的神经传导速度显著增快,再生神经纤维直径较大,神经纤维数明显增多;与中、小剂量组及对照组比较差异均有极显著性(均 P<0.01).结论兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-AP5可以促进损伤神经再生,但其作用与浓度和剂量有关.
作者：杨梅；孙圣刚；胡波 刊期： 2004年第02期
目的探讨低钾型周期性麻痹(HOPP)患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系.方法回顾性分析34例HOPP患者的临床和实验室检查资料,并观察其血清肌酶学改变与血钾降低程度的关系.结果 34例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高,其中肌酸激酶(CK)和天门冬氨酸转氨酶(AST)升高的患者分别为29例(85.3%)和24例(70.6%);肌酶升高的程度与血钾改变的程度呈负线性关系,肌酶升高的时间稍迟于血钾的降低,恢复亦迟于血钾的恢复.结论血清肌酶升高是HOPP的重要临床特征之一.
作者：唐湘祁；张贺；张海南；吴军；谭利明；胡治平 刊期： 2004年第02期
近年来,免疫炎症反应在脑缺血再灌注损伤中的作用越来越受到人们的重视.黏附分子在炎症发生、发展过程中起着重要作用.目前对黏附分子在脑缺血再灌注损伤中作用的研究已成为缺血性脑血管病研究的热点之一.细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞间黏附分子-1(PECAM-1)是3种重要的黏附分子,现就其与脑缺血再灌注损伤的关系及相关药物干预作一综述.
作者：孙国兵；赵薛旭；李作汉 刊期： 2004年第02期
癫 后可造成神经功能缺失,而神经细胞凋亡是其中的一个重要原因,癫 后神经细胞凋亡的诱发因素很多,是促凋亡和搞凋亡因素综合作用的结果,其中低新和性神经生长素爱体(p75)是诱导细胞凋亡的重要因素之一.
作者：邢艳晖；郝久宽；刘力平 刊期： 2004年第02期
目的探讨G蛋白偶联内向整流钾通道亚基2(GIRK 2)在颞叶癫癎大鼠海马内的表达变化.方法应用腹腔注射海人酸致癎大鼠,采用原位杂交法检测大鼠海马GIRK 2 mRNA的表达.结果 GIRK 2 mRNA在癫癎大鼠海马齿状回表达增加,与正常对照组相比差异有显著性( P<0.01).结论癫癎大鼠海马内GIRK2增高是机体对神经元网络过度兴奋的代偿反应.
作者：王煜；肖波；杨晓苏；龙小艳 刊期： 2004年第02期
目的观察脑出血大鼠水通道蛋白-4(AQP4)在脑组织的分布变化及其在出血性脑水肿中的作用.方法采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,应用免疫组化法观察脑出血后不同时间大鼠脑组织AQP4的表达.结果 AQP4阳性细胞主要分布在脑出血血肿周围区和大脑皮质的星形胶质细胞、脑室周围、视上核和室旁核.脑出血后6 h起,AQP4表达增强,出血后72 h达高峰, 出血1周后仍高于正常水平.结论脑出血后,AQP4在与水代谢密切相关的部位表达明显增强,提示AQP4在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用.
作者：李燕华；孙善全 刊期： 2004年第02期
目的观察尼麦角林治疗脑血管病引起的记忆功能障碍的效果及安全性.方法采用前瞻性、自身对照的临床试验,对50例脑血管病伴记忆功能障碍的患者,给予尼麦角林10 mg,每日3次,连服8周.在治疗前、治疗4周、治疗8周时进行修订韦氏记忆量表(WMS)各项分测验、量表总分和记忆商检查.结果经过尼麦角林治疗8周后,本组患者WMS各项指标分值均有不同程度的改善,其中反映瞬间记忆的数字广度提高明显( P<0.01),100→1、视觉再生和视觉再认也有明显改善(均 P<0.05).反映总体记忆水平的WMS分值和记忆商明显提高,记忆商在治疗4周后就有明显改变( P<0.05);无明显不良反应.结论尼麦角林治疗脑血管病引起的记忆功能障碍有较好的效果,无明显不良反应.
作者：叶莉英；翟金霞；高建国 刊期： 2004年第02期
目的研究散发性Alzheimer病(AD)患者载脂蛋白E (ApoE)基因型的分布以及线粒体DAN4336基因突变情况,并对不同国家和地区AD患者ApoE基因型的分布频率进行对比.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法对127例AD患者(AD组)和138名正常老年人(正常组)ApoE基因型和mtDNA基因突变进行分析.结果 AD组携带2个、1个和不含ApoE 4基因型的比例为2.4%、18.1%和79.5%;正常组的比例分别为0.7%、10.1%和89.2%,两组比较差异有显著性( P<0.05);两组均未出现mtDNA4336基因突变.AD组ε4/4比例相对于西方研究报道要低,与部分亚洲国家研究相近.结论 ApoE 4等位基因可能是中国散发性AD发生的危险因素,ApoE基因型分布频率可能与人群选择、病例分辨和种族、地区差异有关.
作者：王磊；叶玲；吴多斌；刘建伟；牛俊英；王鲁宁 刊期： 2004年第02期
目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)继发迟发性缺血性神经功能障碍(DINDS)患者经颅多普勒(TCD)的动态变化.方法应用TCD动态检查23例SAH 继发DINDS的患者,根据DINDS侧大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)的改变分为流速增高组与流速正常组,并进行比较.结果流速增高组DINDS侧MCA的Vm与脉动指数(PI)均呈进行性增高并均高于对侧(均 P＜0.01),且早于DINDS临床症状出现( P<0.01);流速正常组DINDS侧MCA的PI进行性增高并高于对侧( P＜0.01),同时Vm进行性减慢并低于对侧( P＜0.01),早于DINDS临床症状出现( P<0.01).结论 SAH继发迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生于脑底动脉,和其远端小动脉的TCD表现不同,两者的变化均早于临床症状出现.
作者：钱云；左其龙；吕晓霞 刊期： 2004年第02期
目的研究降低血脂水平对改善脑梗死患者内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法给33例脑梗死患者口服普伐他汀20 mg,每日1次,连续服6周,观察治疗前后血脂及颈内动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化,并与对照组比较.结果治疗6周后,普伐他汀组胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低(分别降低26.9%和25.8%),与治疗前比较差异有显著性(均 P＜0.01);对照组血脂各项指标虽有降低,但与治疗前比较差异无显著性(均 P＞0.05).颈动脉内皮依赖性血管舒张功能治疗前后普伐他汀组差异有显著性,对照组差异无显著性.结论普伐他汀对脑梗死患者的血脂水平和血管内皮舒张功能均有明显改善作用.
作者：贺顺龙；朱兆洪；梁玉玲；唐自相；薛松；孙醒华 刊期： 2004年第02期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
