孙红斌；杨友松；高国勋
磷酸三邻甲苯酯(TOCP)中毒后迟发性脑病尚未见报道,现报告1例如下.1 病例男,24岁.因突发抽搐、意识障碍6 h于2003年7月10日入院.患者于发病前13 d误服TOCP少许后出现腹痛、两下肢无力,半天后症状自行缓解.发病前6 d再次误服TOCP 150 ml,出现持续轻微腹痛、腹胀,四肢无力,以双下肢为甚.
作者：尚芙蓉；谭来勋 刊期： 2004年第02期
体温的改变对神经细胞损伤和脑卒中的预后有确切的影响.体温升高将使神经损伤进一步加重并导致预后不良;
作者：薛嘉；罗热；周东 刊期： 2004年第02期
目的观察脑出血大鼠水通道蛋白-4(AQP4)在脑组织的分布变化及其在出血性脑水肿中的作用.方法采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,应用免疫组化法观察脑出血后不同时间大鼠脑组织AQP4的表达.结果 AQP4阳性细胞主要分布在脑出血血肿周围区和大脑皮质的星形胶质细胞、脑室周围、视上核和室旁核.脑出血后6 h起,AQP4表达增强,出血后72 h达高峰, 出血1周后仍高于正常水平.结论脑出血后,AQP4在与水代谢密切相关的部位表达明显增强,提示AQP4在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用.
作者：李燕华；孙善全 刊期： 2004年第02期
目的研究巨细胞动脉炎(GCA)颞动脉活检跳跃区域的超微结构特征及其意义.方法对20例GCA和7例非GCA患者进行一侧颞动脉活检, 根据光镜观察的结果,将GCA患者分为跳跃区域组(14例)和活跃期血管炎组(6例); 电镜观察3组患者的血管超微结构,病理改变按0～3分4级评分.结果超微结构的病理变化得分为:GCA跳跃区域组0分1例,2～6分9例,8～9分4例;GCA活跃期血管炎组7～15分6例;非GCA组0～1分6例,5分1例.经H检验,3组间差异有显著性( P＜0.01);两两比较发现,GCA跳跃区域组得分明显高于非GCA组,但低于GCA活跃期血管炎组得分.GCA跳跃区域组,其内膜超微结构变化突出,与GCA活跃期血管炎组比,差异无显著性( P＞0.05 ).结论 GCA颞动脉跳跃区域内有明显的病理改变,尤其是内膜.提示GCA跳跃区域超微结构的研究有助于GCA的诊断和治疗.
作者：胡治平；杨期东；李景和；曾珊；吴晓英；郑晖 刊期： 2004年第02期
目的探讨内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)基因内含子4可变性重复序列(VNTR)的多态性与脑梗死(CI)的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术,检测152例CI患者的基因型,并与对照组比较.应用多元回归分析进行风险因素独立性分析.结果 CI组eNOS基因ab基因型的频率(22.36%)明显高于对照组(12.28%),a等位基因的频率(12.5%)也明显高于对照组(7.0%),差异均有显著性(均 P<0.05).ab基因型较bb基因型对CI的OR为2.05( P<0.05),在用多元回归分析校正其他危险因素后OR为1.98( P<0.05);CI组患者患高血压、高血脂、糖尿病及吸烟的比例较对照组为高(均 P<0.01),CI组患者年龄也较对照组高( P<0.05).结论 eNOS基因ab基因型与CI有相关性,等位基因a可能是CI的独立危险因素.
作者：葛汝丽；陈方民；田东惠；杨成梅；张晨 刊期： 2004年第02期
目的探讨颈动脉海绵窦瘘(CCF)血管内栓塞治疗的方法及疗效.方法对112例CCF患者采用血管内栓塞术治疗,主要应用球囊导管,对较为复杂的病例还使用了游离弹簧圈、电解可脱性弹簧圈(GDC)等栓塞材料,6例患者采用了静脉入路.结果本组105例成功闭塞瘘口且保留载瘤动脉通畅,7例闭塞载瘤动脉,10例复发(8.9%).结论血管内栓塞是治疗CCF的首选方法,应力争解剖治愈.对复杂的CCF可联合应用球囊、游离弹簧圈及GDC等栓塞.
作者：张高炼；姜除寒；吴中学；李佑祥；张友平 刊期： 2004年第02期
为探讨抗凝系统在脑梗死发病中的作用及其意义,我们测定了102例脑梗死患者血浆蛋白C(PC)、活化蛋白C(APC)、总蛋白S(TPS)、游离蛋白S(FPS)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)及凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)水平的变化.现报告如下.
作者：李运刚；巩法莲；潘旭东；韩仲岩 刊期： 2004年第02期
目的观察添加托吡酯(TPM)治疗有效的癫癎患者转换为TPM单药治疗的疗效.方法对56例添加TPM治疗有效并持续6个月以上的患者,逐渐减、停合用的抗癫癎药,转换为TPM单药治疗.结果转换成功32例(57.1%),完全控制13例,显效15例,有效4例,恶化4例,中途退出20例;不良反应减少14例次(35.8%).结论添加TPM治疗有效且稳定的非难治性癫癎患者大多数可成功转换为TPM单药治疗,而难治性癫癎患者转换为TPM单药治疗的成功率较低.
作者：孙红斌；杨友松；高国勋 刊期： 2004年第02期
目的观察糖酐酯对脑栓塞大鼠白细胞浸润的抑制作用及对溶栓治疗后梗死灶体积、细胞凋亡等的影响.方法用自体血栓子栓塞大鼠大脑中动脉0.5 h后,静脉给予糖酐酯或生理盐水,2 h或4 h后应用尿激酶溶栓治疗,12 h或24 h后,采用TTC染色测定梗死灶大小,免疫组化法检测白细胞浸润和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,TUNEL法检测细胞凋亡,透射电镜观察血脑屏障(BBB)及细胞坏死.结果联合溶栓组与单纯溶栓组比较,梗死灶减小(P<0.05),缺血周边区浸润白细胞数和凋亡细胞数明显减少(均 P＜0.01),BBB损伤及细胞坏死程度减轻,颅内出血发生例数减少.但ICAM-1表达两组比较无显著性差异( P>0.05).结论糖酐酯能明显抑制白细胞浸润,其作用机制与ICAM-1表达无关;抑制白细胞浸润可以增强溶栓治疗疗效、保护BBB和减少溶栓治疗后神经细胞凋亡.
作者：余昌胤；童萼塘；孙圣刚 刊期： 2004年第02期
国外关于脑卒中后抑郁(PSD)的研究始于20世纪70年代.80年代后随着人们对生活质量要求的提高,以及神经影像学的发展,PSD的研究取得了很大的进展,但有许多争议性的问题尚未解决.我国在这方面的研究明显滞后,直到近几年来国内文献才陆续出现相关报道,并且缺乏系统性、规模性的调查研究.现就目前PSD研究的一些进展以及尚需进一步澄清的诸多问题作一综述.
作者：周盛年；于会艳；刘黎青；迟兆富 刊期： 2004年第02期
Hunt综合征为带状疱疹病毒侵犯面神经膝状神经节所致,并发脑膜炎者少见,现报告1例如下.
作者：陈兵；魏东宁；耿晓非；宗新学 刊期： 2004年第02期
目的观察脑白质疏松症(LA )血流动力学及局部脑血流量的变化,以探讨LA的发病机制.方法对67例LA患者行经颅多普勒(TCD)检查,并对其中19例患者行单光子发射计算机断层扫描(SPECT)检查,观察局部脑血流(rCBF)灌注情况.结果轻、中、重3组LA患者颈内动脉系统动脉平均峰值流速(Vm)显著低于对照组( P<0.05, P<0.01),重度LA组椎-基底动脉系统Vm显著低于对照组及轻度LA组( P<0.05);轻、中、重3组LA患者脉动指数(PI)显著高于正常对照组( P<0.01, P<0.001),中、重度组LA患者PI显著高于正常对照组及轻度组( P<0.01, P<0.001).SPECT检查发现LA患者灰质rCBF减少者为52.6%,白质rCBF减少者为78.9%.结论 LA患者存在广泛的脑血流低灌注和脑动脉硬化,并有随脑血流低灌注程度加重而LA病变加重的趋势,低灌注和脑动脉硬化是LA的主要发病机制.
作者：王国艳；郭洪志；屈传强 刊期： 2004年第02期
目的探讨G蛋白偶联内向整流钾通道亚基2(GIRK 2)在颞叶癫癎大鼠海马内的表达变化.方法应用腹腔注射海人酸致癎大鼠,采用原位杂交法检测大鼠海马GIRK 2 mRNA的表达.结果 GIRK 2 mRNA在癫癎大鼠海马齿状回表达增加,与正常对照组相比差异有显著性( P<0.01).结论癫癎大鼠海马内GIRK2增高是机体对神经元网络过度兴奋的代偿反应.
作者：王煜；肖波；杨晓苏；龙小艳 刊期： 2004年第02期
近年来,免疫炎症反应在脑缺血再灌注损伤中的作用越来越受到人们的重视.黏附分子在炎症发生、发展过程中起着重要作用.目前对黏附分子在脑缺血再灌注损伤中作用的研究已成为缺血性脑血管病研究的热点之一.细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞间黏附分子-1(PECAM-1)是3种重要的黏附分子,现就其与脑缺血再灌注损伤的关系及相关药物干预作一综述.
作者：孙国兵；赵薛旭；李作汉 刊期： 2004年第02期
骨骼肌活组织检查(简称肌活检)作为神经肌肉疾病的诊断措施始于1865年[1](Charriere和Duchenne; Gnesinger);周围神经活组织检查(简称周围神经活检)也是自上世纪60年代以来才大量开展的诊断技术;如Dyck和Lofgren(1966)[2]认为活检取材以腓肠神经为适宜.该神经不但可以观察成束周围神经的直径及其结构,还可同时观察小动脉及微动脉等神经间质组织的病理变化如淀粉样变性、肉芽肿及肿瘤侵润等病变[3].近20余年来国内临床应用这两种活检技术进行疾病诊断发展较快,同时也引发如下几方面的相关问题,值得思考.
作者：李大年 刊期： 2004年第02期
目的研究散发性Alzheimer病(AD)患者载脂蛋白E (ApoE)基因型的分布以及线粒体DAN4336基因突变情况,并对不同国家和地区AD患者ApoE基因型的分布频率进行对比.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法对127例AD患者(AD组)和138名正常老年人(正常组)ApoE基因型和mtDNA基因突变进行分析.结果 AD组携带2个、1个和不含ApoE 4基因型的比例为2.4%、18.1%和79.5%;正常组的比例分别为0.7%、10.1%和89.2%,两组比较差异有显著性( P<0.05);两组均未出现mtDNA4336基因突变.AD组ε4/4比例相对于西方研究报道要低,与部分亚洲国家研究相近.结论 ApoE 4等位基因可能是中国散发性AD发生的危险因素,ApoE基因型分布频率可能与人群选择、病例分辨和种族、地区差异有关.
作者：王磊；叶玲；吴多斌；刘建伟；牛俊英；王鲁宁 刊期： 2004年第02期
目的探讨结节性硬化症(TS)的临床特征,以利早期诊断.方法回顾性分析34例TS患者的临床资料.结果本组TS患者起病年龄多为14岁以下儿童,散发病例多见(67.65%);临床出现癫癎发作者28例(82.24%),同时具备面部血管纤维瘤、癫癎发作和智力障碍典型三主征者8例(23.53%),26例不具备典型三主征,其中仅有皮肤损害5例,仅有癫癎发作8例.本组未见有心、肝、肾等脏器错构瘤.临床表现有一定的年龄遗传效应.结论 TS的临床表现差异大,皮肤损害有特征意义.应注意各脏器的检查及不典型病例的家系调查.
作者：李蜀渝；吕冰清 刊期： 2004年第02期
目的探讨低颅压综合征的临床特点、诊断及治疗.方法回顾性分析13例低颅压综合征患者的临床资料.结果本组患者均有体位性头痛、恶心、呕吐,伴有眩晕4例、耳鸣2例、颈项强直2例.9例行腰穿检查,脑脊液(CSF)压力均<70 mmH2O,8例患者CSF中红细胞数有不同程度升高,1例患者为血性CSF.治疗以大剂量补充生理盐水为主,2例腰穿时行CSF置换,均痊愈.结论体位性头痛是低颅压综合征的临床特征,腰穿CSF测压检查可确诊.本病一般预后较好.
作者：徐武；赵向东 刊期： 2004年第02期
目的探讨西比灵长程给药治疗脑梗死和预防其再发的效果及其机制.方法 239例脑梗死患者随机分为防治组120例,对照组119例.两组常规治疗相同,防治组在常规治疗的基础上给予西比灵10 mg,每晚1次,至少半年以上.观察两组治疗1个月的临床疗效和1年内的再发率,并于治疗前和治疗后1年,分别进行血液流变学、血脂和血小板聚集率检查.结果防治组在治疗1个月的显效率为80%,总有效率为98.3%,明显高于对照组的 54.6%和74.7%(均P<0.01);1年内的再发率为5.83%,明显低于对照组的26.89%(P<0.01).与脑梗死再发有关的血黏度、血脂、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标防治组也明显低于对照组(均P<0.01).结论西比灵长程给药不仅可提高疗效而且可有效预防脑梗死再发,其机制可能与降低血脂、抑制血小板聚集和改善血液流变学指标有关.
作者：薛彦忠；黄宝荣；聂成福；项建平；郭仕峰；李丽 刊期： 2004年第02期
目的研究脑梗死(CI)患者心率变异性(HRV)的状态.方法应用时域法对50例CI患者进行HRV分析并与正常对照组相比较.结果 CI组与对照组相比正常R-R间期标准差(SDNN)明显降低(102.06±28.51比137.06±29.08, P<0.01),HRV三角指数明显降低(25.86±9.18比37.57±14.88, P<0.05).CI组HRV昼夜比较,正常R-R间期差值的均方根(rMSSD)夜间高于日间(18.70±7.30比26.23±8.85, P<0.05).其余指标昼夜有所变化但差异无显著性(均 P>0.05).CI初次发病组与非初次发病组相比SDNN、rMSSD、相邻的正常R-R间期>50 ms所占的百分比(pNN50)、HRV三角指数等指标差异均无显著性(均 P>0.05).结论CI患者的心率变异程度降低, 而且失去了正常的昼夜规律.
作者：胡克霞；毕建忠；王建华；马伟红；来超；周国钰 刊期： 2004年第02期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
