潘凤武；刘永孝；王章代
作者： 刊期： 2003年第02期
重症肌无力(MG)的发病与胸腺关系密切,15%～30%的MG患者合并胸腺增生或胸腺瘤.以往MG的治疗以药物为主,我们自2000年至2002年对22例MG患者进行了胸腺切除治疗,现总结如下.
作者：王惠娟；周连亚；高玉林；王有富 刊期： 2003年第02期
纯失读症少见,现报告1例如下.1病例男,74岁,退休干部.因急起发作性眼前发黑、头昏,向右侧视物不清5天于2002年7月6日入院.患者于7月1日晨起时突感眼前发黑、头昏,历时2～3分钟完全缓解,先后发作3次.傍晚时发现向右侧视物不清楚,伴头昏及头重脚轻感.
作者：黄红星 刊期： 2003年第02期
Charcot-Marie-Tooth病(CMT)又名腓骨肌萎缩症或遗传性运动、感觉神经病(HMSN)是一组影响周围神经系统临床、亚临床的遗传多型性疾病.以首先出现腓骨肌萎缩,继以远端肌萎缩为特征,伴感觉障碍、脊柱及足畸形、植物神经功能紊乱等.
作者：马永才；李太伟 刊期： 2003年第02期
目的探讨重症肌无力(MG)患者合并中枢神经系统损害和心肌损害的临床表现及其发病机制.方法对128例MG患者的心电图及血中心肌酶谱进行检查.由3位神经内科主治医师查体.结果128例中伴锥体束征者3例,伴癫癎发作1例;心电图异常率23.44%;心肌酶谱异常率28.13%;伴胸腺瘤的MG患者(MGT)与不伴胸腺瘤的MG患者(MGNT)之间的心肌酶谱异常率及心电图异常率均有非常显著性差异(均P＜0.01).结论MG患者可合并锥体束征、癫癎及心肌损害(尤其伴胸腺瘤者).可能的发病机制是乙酰胆碱受体抗体作用在其他部位的乙酰胆碱受体;或免疫泛化产生其他抗体的作用所致.
作者：宋军；张华 刊期： 2003年第02期
脊髓海绵状血管瘤临床少见,现报告1例如下.1病例男,50岁.以双下肢感觉异常、活动无力9个月于2001年12月20来诊.患者9个月前无明显诱因出现右下肢感觉异常(右足背有接触冰块感),同时觉右腿发紧、发麻,当时未就诊,以后上述症状渐加重,呈上行性发展.
作者：王璐 刊期： 2003年第02期
随着正己烷在工业中的广泛使用,职业慢性正己烷中毒愈来愈受重视,其靶器官为周围神经,现将27例慢性正己烷中毒患者的临床资料分析如下.
作者：周赛君；何金彩；邵蓓；郑荣远；倪佩琪 刊期： 2003年第02期
葡萄膜脑膜炎临床较少见,现报告1例如下.1病例女,53岁.因头痛、视物模糊半个月于2002年5月7日入院.患者既往健康,半月前无诱因出现头痛、视物模糊、听力下降;呕吐1次,呕吐为喷射性,呕吐物为胃内容物,非血性,无意识及肢体功能障碍,未经治疗.
作者：张海英 刊期： 2003年第02期
巨大矢状窦旁脑膜瘤的外科治疗,不同部位、不同类型需要不同的手术方法以提高疗效.1991～2001年我们共收治巨大矢状窦旁脑膜瘤患者61例,现报告如下.
作者：金成胜；许善森；楮正民；唐玉明；王耿焕 刊期： 2003年第02期
我们采用小剂量甘露醇脱水治疗脑卒中50例,并与常规剂量甘露醇治疗脑卒中对肾功能的影响进行比较,现报告如下.
作者：潘凤武；刘永孝；王章代 刊期： 2003年第02期
目的探讨桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)的病因、临床表现和诊断.方法回顾性分析3例经MRI证实为CPM的临床资料,并系统复习国内文献报告的12例患者的资料.结果15例均表现为四肢瘫、延髓麻痹,8例不完全闭锁综合征,7例意识不清,3例共济失调,2例幻觉.12例发生在低血钠症背景下.14例MRI检查显示脑干脱髓鞘病灶,8例显示脑干外病灶.11例预后良好.结论低血钠是CPM的常见原因,在脑干损害临床症状的基础上,MRI出现脑干以及脑干外的脱髓鞘病灶有助于诊断.
作者：汪凯；王长青；孟玉；胡乃中 刊期： 2003年第02期
目的研究抗癫癎药物(AEDs)的致癎作用及对其的预防和治疗.方法总结32例AEDs致癫癎发作加重患者的临床资料.结果32例中以服用卡马西平多(19.12%)、次之为巴比妥类药物(15%)、苯妥英钠(14.5%)、合并用药(14.29%)、苯二氮( )类(8.69%)、丙戊酸钠(2.78%).32例经停药并合理选择其他抗癫癎药物及减少药物剂量治疗,27例有效,5例无效.结论AEDs能致癫癎发作加重,应合理选择抗癫癎药物.
作者：张丹红；周祥琴；赵菊芳 刊期： 2003年第02期
目的探讨γ-刀治疗颅内血管畸形的若干问题.方法应用OUR-XGD型旋转式γ-刀对64例颅内血管畸形进行治疗,其中动静脉畸形(AVM)43例,海绵状血管瘤20例,静脉血管畸形1例.治疗的周边计量10～23 Gy,中心计量20～46 Gy,靶点数1～6个.结果本组28例得到3个月～2年的随访,14例临床症状或影像资料好转,10例临床症状及影像资料均无改变,4例临床症状加重.结论AVM γ-刀治疗疗效佳,海绵状血管瘤次之,静脉血管畸形、毛细血管扩张症及血管曲张不主张行γ-刀治疗.γ-刀治疗AVM的疗效与射线剂量呈正相关,与AVM的大小呈负相关,团型结构的AVM的疗效远高于瘘型结构的AVM.AVM合并相关动脉瘤的γ-刀治疗原则是先手术夹闭或栓塞动脉瘤,再行γ-刀治疗.DSA在颅内血管畸形的分类诊断和构筑学研究中具有重要作用.
作者：马骏；常义；刘宏毅；陈永严；黄庆玖 刊期： 2003年第02期
我院自2001年7月～2001年12月应用养血清脑颗粒治疗26例紧张型头痛,取得了较好的疗效,现报告如下.
作者：胡长光 刊期： 2003年第02期
颅中窝鞍旁是颅内海绵状血管瘤脑外型常见发病部位,因其临床表现及影像学检查缺乏特异性,易导致术前误诊,加之术中经验不足造成损伤极易导致大出血,危及生命.现对22例本病患者的临床资料作一回顾性分析.
作者：周志中；赵刚；朱晓波 刊期： 2003年第02期
目的探讨血清和脑脊液(CSF)降钙素原(PCT)检测在中枢神经系统感染中的诊断意义.方法采用半定量固相免疫测定法测定61例中枢神经系统感染患者血清和CSF的PCT,其中病毒感染33例,细菌感染28例.结果细菌感染患者血清PCT阳性率明显高于病毒感染患者(P＜0.001),其对中枢神经系统细菌感染诊断的特异性为78.8%、敏感性为100%、阳性预测值为80.0%、阴性预测值为100%.CSF的PCT检测结果两组差异无显著性.结论血清PCT升高是中枢神经系统细菌感染的标志之一.
作者：汪明明；崔速南；孙玉秋；张景遥；张娟 刊期： 2003年第02期
帕金森病(PD)是因黑质大量多巴胺(DA)能神经元死亡而引起肢体的肌强直、静止性震颤、运动迟缓及姿势障碍等症状群.20世纪50年代Carlsson等证实DA是黑质纹状体系统的神经递质而获得诺贝尔奖.
作者：刘道宽 刊期： 2003年第02期
目的探讨颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)与2型糖尿病性脑梗死之间的关系.方法应用B超技术对糖尿病性脑梗死患者的颈动脉IMT进行测量,并分析颈动脉IMT与脑血管病危险因素间的关系.结果糖尿病性脑梗死组的血纤维蛋白原(FIB)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平显著大于对照组(P＜0.05);而高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1和ApoA1/ApoB的比值水平明显低于其他3组(P＜0.05).糖尿病性脑梗死患者的颈总动脉IMT、颈内动脉IMT与对照组和非糖尿病性脑梗死组相比有显著差异(P＜0.05).Logistic回归分析提示颈总动脉IMT增厚与年龄、FIB、TC和HDL密切相关(P＜0.05),与血糖和LDL水平无明显相关(P＞0.05).结论血糖本身可能不是导致颈动脉IMT增厚的主要因素,糖尿病可能通过脂质代谢紊乱和血流变学改变而促进颈动脉IMT增厚和脑血管病的发生.
作者：何育生；李萍 刊期： 2003年第02期
目的研究卡托普利对缺血性脑卒中患者血小板一氧化氮合酶(NOS)的上调及临床应用.方法测定急性缺血性脑卒中患者及健康体检者的血小板NOS及在体外加氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、卡托普利后血小板NOS的活性;检测患者服卡托普利前、服后1个月及3个月的血浆oxLDL、NOS、一氧化氮(NO),血小板NOS、NO,同时检查神经功能.结果(1)卒中组和对照组血小板加oxLDL后,NOS值均明显下降(P＜0.01),卒中组下降更明显;(2)两组血小板同时加卡托普利、oxLDL后,NOS值均明显升高(P＜0.01),卒中组升高更明显;(3)两组血小板单纯加卡托普利后,其NOS值均明显升高(P＜0.01),同样亦是卒中组升高更明显;(4)40例缺血性脑卒中患者服用卡托普利后血浆oxLDL明显下降,血小板NOS、NO,血浆NOS、NO明显增高,神经功能明显改善.结论卡托普利有直接上调血小板NOS的作用,卡托普利通过提高血小板NOS活性的作用,可以改善内皮功能,防治脑卒中.
作者：王庄；何建方；许贻白；诸金水；王亚仙；张冰；戴利成 刊期： 2003年第02期
目的观察短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32 mRNA表达水平的动态变化,探讨缺血诱发神经元凋亡的机制.方法将健康雄性SD大鼠55只,随机分为自然组、假手术6、12、24、48、72小时组,全脑缺血再灌注6、12、24、48、72小时组,每组5只.应用颈动脉负压分流法制作大鼠短暂性全脑缺血模型;应用荧光定量RT-PCR方法测定大鼠海马组织CPP32 mRNA的表达.结果与自然组相比,假手术各组CPP32 mRNA无显著性增高,而短暂性全脑缺血6小时后CPP32 mRNA的表达已有增加趋势,缺血后12小时增加了53%,缺血后24小时增加了223%,并维持在较高水平,缺血后72小时有下降的趋势.结论短暂性全脑缺血可诱导海马组织CPP32 mRNA的表达,缺血6小时其表达开始并逐渐增强,24小时达高峰,72小时有下降的趋势;CPP32的转录增强是缺血诱导神经元凋亡的重要机制之一.
作者：花放；方秀斌；卢岩；丁晓慧；张璐 刊期： 2003年第02期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
