学术投稿

大鼠局灶缺血预处理诱导的脑缺血耐受中热休克蛋白70的表达及其意义

郝玉曼;罗祖明;周东

关键词:缺血预处理, 缺血耐受, 脑缺血, 热休克蛋白
摘要:目的研究局灶脑缺血预处理对热休克蛋白70(HSP70)表达和脑缺血耐受的影响.方法 SD大鼠随机分为3组:预缺血组、假手术组及对照组,前两组分别在2小时大脑中动脉缺血(MCAO)前3天给予10分钟的预缺血或假手术,MCAO后24小时处死,对照组给予两次相隔3天的假手术,比较各组梗死体积及HSP70的表达.结果预缺血组梗死体积较假手术组减少52.54% (P<0.01),HSP70表达高于假手术组及对照组(P<0.01).结论 10分钟大脑中动脉预缺血可有效诱导缺血耐受,增加HSP70表达.HSP70表达上调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一.
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    作者:赵文洲;余绍祖;黄本友 刊期: 2003年第05期

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    作者:李中;张成;陈国俊 刊期: 2003年第05期

  • 糖尿病神经病变的发病机制

    糖尿病神经病变(DN)是糖尿病常见的并发症之一.目前有人将DN分为两类,即中枢神经系统(CNS)损害和周围神经系统(PNS)损害.PNS损害又可累及感觉神经、运动神经和植物神经,但以感觉神经为常见.文献报道DN发病率为60%~90%不等.由于其发病率高,国内外对DN进行了广泛的研究,目前其发病机制还未完全阐明,但非单一因素可以解释,它是多种因素综合作用的结果,既有代谢因素,又存在血管因素,近年来又提出了神经营养因子学说等等.

    作者:苏会璇 刊期: 2003年第05期

  • 白质疏松与脑血流

    Alzheimer 于1902年采用Binswanger病(BD)描述动脉硬化性皮质下白质改变.现在认为皮质下白质脑病的病理和临床表现有多种原因.某些学者[1]提出特异性皮质下腔隙梗死(lacunar infarctions,LI)应与白质疏松(leukoaraiosis,LA)鉴别.Sabri等[2]认为MRI检出的LI和LA可致血管性痴呆.LA指双侧白质特别是半卵圆中心的斑片状或弥漫性改变,CT呈低密度,MRI呈T2高信号.LA常见于卒中史患者和痴呆病人,也可见于正常老年人.

    作者:王晔;王德生 刊期: 2003年第05期

  • 脑梗死患者血细胞间黏附分子、血小板P选择素的改变

    目的观察脑梗死患者血中性粒细胞表面细胞间黏附分子(CD54)、血小板P选择素(CD62p)的变化及其临床意义.方法用流式细胞仪测定50例脑梗死患者和20例健康人血中CD54、CD62p的表达水平.结果脑梗死组CD54的阳性表达率为(18.34±8.65)%,CD62p的阳性表达率为(6.15±3.12)%,均显著高于正常对照组(P<0.01),伴高血压脑梗死患者的二项指标分别为(17.52±7.68)%和(10.16±4.27)%,均显著高于不伴高血压组和正常组(P<0.05);CD62p与收缩压呈显著直线正相关(r=0.716,P<0.05).结论脑缺血后CD62p、CD54表达明显增高,但二者之间无相关性,提示脑缺血时两种黏附分子有不同的作用机制;CD62p与收缩压正相关(P<0.05),高血压与血小板的活化有关.

    作者:段金海;潘丽娟;李茹香;哈斯朝鲁;丁惠荣 刊期: 2003年第05期

  • 血管紧张素转换酶基因多态性与高血压合并脑血管病的关系

    目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系.方法应用PCR方法检测正常对照者(66人)、高血压(40例)、高血压脑梗死(54例)、腔隙性脑梗死(45例)、高血压合并脑出血(33例)患者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,同时测定6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异(P>0.05), 高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期(P<0.05).结论高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一.

    作者:钱敏;张颖冬;石静萍;葛剑青;刘阳;方群 刊期: 2003年第05期

  • 急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的关系

    目的研究急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白(CRP)、白细胞计数的关系.方法应用颈动脉彩色超声多普勒(HDI 5000型)检查121例急性脑梗死患者颈动脉内膜-中层厚度(IMT),用散射浊度计法检测血清CRP.根据颈动脉超声检查结果分为斑块组(IMT≥1.2 mm)与非斑块组(IMT<1.2 mm).结果颈动脉斑块组患者的年龄明显高于正常组(P=0.001),伴有高血压及糖尿病的例数也明显高于非斑块组(P<0.01, P<0.05).两组血白细胞计数比较无明显差异(P>0.05).颈动脉斑块组患者血CRP水平增高例数多于非斑块组(P<0.05).结论血CRP水平增高对反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变有显著临床意义.

    作者:郭毅;周志斌;姜昕;赵宏文;陈实;古坤毅;马可夫 刊期: 2003年第05期

  • 颅内血管外皮瘤1例报告

    血管外皮瘤是一种很少见的血管源性肿瘤,起源于血管外皮,主要发生于肌肉和骨骼系统及皮肤,而发生于颅内者极为少见,现报告1例如下.1 病例男,56岁.因行走不稳伴头昏4个月余于2002年10月10日入院.患者入院前4个月无明显原因出现头昏及走路不稳,无头痛,偶有呕吐.

    作者:朱宏伟;师蔚;屈建强;刘重霄 刊期: 2003年第05期

  • 钻颅微创碎吸治疗重度小脑出血8例临床分析

    重度小脑出血病情凶险, 保守治疗死亡率极高, 目前多采用外科开颅血肿清除术进行治疗.我们于2000年1月~2002年11月采用钻颅微创碎吸术治疗8例,取得了显著疗效,现报告如下.

    作者:岳彩磊;张克望 刊期: 2003年第05期

  • 长期吸食海洛因导致大面积脑梗死1例报告

    吸食海洛因导致大面积脑梗死罕见,现报告1例如下.1 病例男,40岁.因左侧肢体无力、口角歪斜12小时于2002年1月21日晚8时入院.患者于1994年开始烫吸吗啡,并已成瘾.1996年强制戒毒10个月后开始吸海洛因,并发展至静脉注射海洛因,用量不详.

    作者:李凤有;王慧玲;王东;王素平 刊期: 2003年第05期

  • 托吡酯单药治疗癫癎的临床观察

    目的观察托吡酯(TPM)单药治疗癫癎的临床疗效和不良反应.方法应用TPM治疗64例癫癎患者,平均日剂量为138 mg,服药6~36个月,将每例患者治疗后3个月的发作次数与基础期比较,并观察记录其不良反应.结果本组总有效率为78.1%,其中控制率为42.2%.不良反应的发生率为70.3%,中枢神经系统的不良反应占57.1%,多数较轻微且持续时间较短.10例(15.6%)因治疗无效、不良反应或经济等原因终止治疗.结论 TPM长期单药治疗癫癎疗效明显,耐受性好,较为安全.

    作者:许春伶;潘映辐;孙迪;李秀华 刊期: 2003年第05期

  • 腓骨肌萎缩症并发强直性脊柱炎1例报告

    腓骨肌萎缩症(CMT)并发强直性脊柱炎(AS)尚未见报道,我们遇到1例,现报告如下.

    作者:张付峰;唐北沙;罗巍;羊毅;徐锡萍 刊期: 2003年第05期

  • 丘脑出血78例临床分析

    目的探讨丘脑出血的临床特点和CT改变及其与预后的关系.方法回顾性分析78例丘脑出血患者的临床资料及CT检查结果.根据CT所见血肿范围及有无破入脑室分为3型,Ⅰ、Ⅱ型又分为两个亚型,并根据其出血量和分型对其预后进行比较.结果本组以意识障碍(32例)、偏瘫(72例)、偏身感觉障碍(54例)及眼球运动障碍(38例)为多见,常伴高热(38例)、多汗(28例)等.CT所见出血量1.5~68 ml,平均21.1 ml.Ⅰa型9例,Ⅰb型7例,Ⅱa型9例,Ⅱb型45例,Ⅲ型8例.经内科治疗痊愈8例,显著进步14例,无效15例,死亡26例.出血量25~50 ml者75%死亡,>100 ml者100%死亡;Ⅱb型患者31.1%死亡,Ⅲ型者100%死亡.结论丘脑出血大多病情严重,死亡率高达33.3%,其与出血量、CT分型有密切关系,CT检查对判断本病预后有重要价值.

    作者:陈衍贵 刊期: 2003年第05期

  • 青年人缺血性脑卒中147例临床分析

    目的分析青年人缺血性脑卒中的病因、危险因素、临床特点及预后.方法回顾性分析147例青年人脑卒中患者的临床资料.结果有明确病因者133例(90.48%),病因不清者14例(9.52%),其中动脉粥样硬化84例(57.1%)、炎症性血管病20例(13.6%)、凝血机制障碍7例(4.76%)、先天性脑血管畸形7例(4.76%)、心源性栓塞4例(2.72%)、偏头痛诱发2例(1.36%).主要危险因素有:高血压病、吸烟、家族史、TIA及高血脂症.临床特点为:多见于男性,意识障碍少,颅高压症状轻,以偏瘫和偏身感觉障碍为主,预后较好.经治疗本组痊愈114例(77.55%),显著进步27例(18.37%),死亡6例(4.08%).结论青年人缺血性脑卒中的病因以动脉粥样硬化多见,其次为血管炎.主要危险因素是高血压、吸烟、高血脂症.一般预后较好,治愈率高,死亡率、致残率较低.

    作者:张宙;沙瑞娟;袁慧林 刊期: 2003年第05期

  • 氟哌利多硬膜外注药致锥体外系反应3例报告

    我院自2001年以来,应用氟哌利多连续硬膜外注药引起锥体外系反应3例,现报告如下.

    作者:任立军;杨延芳;井玉生 刊期: 2003年第05期

  • 白血病并发自发性颅内出血的临床及病理分析

    目的探讨白血病并发自发性颅内出血的临床及病理特点.方法分析51例因白血病死亡患者的临床及病理资料.结果本组并发颅内出血者 35例(68.6%);出血病灶位于脑膜23例 (65.7%);出血病灶≥ 2个24例( 68.6%);发生瘤细胞颅内浸润者36例,其中 33例并发颅内出血(91.7%).因颅内出血发生脑疝致死者 23例(占45.1%).结论白血病并发自发性颅内出血的主要原因是瘤细胞的浸润. 其特点是出血部位表浅,病变呈多灶性.颅内出血是白血病患者预后不良及死亡的主要原因.

    作者:张广生;张玉凤;曲方;宋福林;何祥;刘丽梅 刊期: 2003年第05期

  • 尼莫地平辅助治疗顽固性癫癎的疗效及其对血自由基水平的影响

    目的探讨尼莫地平辅助治疗顽固性癫癎病人的疗效及其对血自由基水平的影响.方法 30例顽固性癫癎患者在服用原抗癫癎药的基础上,用微量输液泵通过颈动脉留置管泵入尼莫地平注射液连用7天,然后口服尼莫地平维持治疗至3个月;进行治疗前后发作频率对比,并测定治疗前后血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平.结果本组患者治疗后癫癎发作频率比治疗前显著降低(P<0.01),显效率50%,有效率90%,而且不良反应少.治疗后血SOD、GSH-PX水平明显增高,血MDA水平明显下降.结论尼莫地平对顽固性癫癎有较好的辅助治疗作用,能降低血自由基水平,可作为治疗顽固性癫癎的辅助药物之一.

    作者:谢安木;王玉凯;刘焯霖 刊期: 2003年第05期

  • 神经肌肉疾病肌活检的临床应用

    1865年由Griesinger等[1]首先实施开放性肌活检,1868年Duchenn等[2]制作肌活检针研究肌病.1953年Denny-Brown和Pearson等[3]撰写的第一部肌病专著问世.但肌组织用福尔马林固定,石蜡包埋切片,伪差较大,诊断的误诊率较高.直到二十世纪60年代将恒冷箱冰冻切片技术和酶组织化学技术应用于神经肌肉疾病的诊断中,观察到失神经支配的肌肉改变,先天性肌病及代谢性肌病的特点后,提出了对神经肌肉疾病的分类.

    作者:张平;李作汉 刊期: 2003年第05期

  • 转化生长因子β1对大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α表达的影响

    目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法用线栓法建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,给模型大鼠侧脑室内注入不同剂量TGF-β1或生理盐水, 观察各组大鼠的神经功能缺损评分和脑组织中TNF-α的表达.结果大、小剂量TGF-β1治疗组大鼠脑组织TNF-α表达较对照组均明显降低,神经功能缺损评分亦明显下降,大、小剂量治疗组之间比较无明显差异.结论 TGF-β1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能为抑制TNF-α表达,并且其保护作用与剂量无明显关系.

    作者:韩伯军;周刚;刘定华;钱建忠 刊期: 2003年第05期

  • 帕金森病患者立体定向手术前后脑脊液单胺类递质含量的改变

    目的研究帕金森病(PD)患者脑立体定向手术前后脑脊液(CSF)中单胺类递质含量的变化.方法测定26例原发性PD患者(PD组)脑立体定向术前、后CSF中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及其代谢产物高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5- HIAA)、3-甲氧基-4羟基苯乙二醇(MHPG)的含量,另外测定25例外科疾病腰麻手术患者(对照组)CSF 中HVA、5- HIAA、MHPG含量.结果 PD组CSF 中HVA、5- HIAA、MHPG含量明显低于对照组(P<0.001、 P<0.05、P<0.001);手术后组的CSF中 DA、HVA,、5-HT、5-HIAA、NE、MHPG含量明显高于手术前组(其中DA、HVA、5-HT、5-HIAA和NE均P<0.001;MHPGP<0.05).结论 PD患者CSF单胺类神经递质代谢产物含量明显降低,脑立体定向术可提高PD患者脑部单胺类神经递质及其代谢产物的含量,其发生机制可能与DA能神经元的保护作用有关.

    作者:杨纶先;常义;肖红;方群;赵鹏来;马骏;陈永严;刘宏毅 刊期: 2003年第05期

临床神经病学杂志

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主管:南京医科大学

主办:南京医科大学附属脑科医院