学术投稿

脑卒中后抑郁及相关因素的研究

郑立峰;王爱兰;宋方禹;谷晓林

关键词:脑卒中, 抑郁
摘要:目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)的发生机制及相关因素.方法对81例脑卒中(卒中组)和 70例糖尿病(对照组)患者用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)调查抑郁的发生情况及临床特点.结果脑卒中组的抑郁发生率(59.26%)明显高于对照组(10%)(P<0.01).日常生活能力评定(ALD)量表,抑郁患者80±4.5,非抑郁患者84±6.2(P<0.01).欧洲脑卒中评分(ESS)标准,抑郁组 63.05±4.3,非抑郁组 69.17±9.6(P<0.01).伴言语困难者抑郁发生率(86.67%)明显高于不伴言语困难者(50.0% )(P<0.05).结论 PSD的发生与日常活动能力(ADL)依赖程度及神经功能缺损严重程度有关,伴言语困难者抑郁发生率显著升高.
临床神经病学杂志相关文献
  • 癫痫患者血浆D-二聚体水平变化及其临床意义

    目的探讨癫痫患者血浆D-二聚体(D-D)水平变化及其临床意义.方法采用金标方法测定76例癫痫患者(隐源性癫痫组13例,症状性癫痫组63例)和65名正常对照组的血浆D-D含量,并对症状性癫痫组中3组不同发作频率患者的血浆D-D水平进行比较.结果 (1)隐源性癫痫组血浆D-D值与对照组比较无显著差异(P>0.05);(2)症状性癫痫组血浆D-D值显著高于对照组(P<0.01);(3)癫痫非频发(NFE)组血浆D-D值与癫痫频发(FE)组比较无显著差异(P>0.05);(4)癫痫持续状态(SE)组血浆D-D值显著高于NFE和FE组(均P<0.01).结论血浆D-D水平对区别症状性癫痫和隐源性癫痫有一定的临床价值,并可帮助判断癫痫患者的脑损伤程度.

    作者:孙亚楠;陈月琴;赵翕平 刊期: 2002年第06期

  • 动态脑电图在原发性癫痫治疗过程的随访研究

    目的探讨动态脑电图(AEEG)在原发性癫痫治疗中的随访研究.方法对33例(初治组)初诊时AEEG有痫样放电的原发性癫痫患者行临床及AEEG随访.对31例(经治组)症状已完全控制3年的原发性癫痫患者行撤药前AEEG检查,并行1年的临床随访.结果初治组81.8%的患者临床疗效与AEEG具有相关性,15.2% 的患者临床疗效好于AEEG,3%的患者AEEG好于临床疗效.经治组中4例在减药过程中复发,其中3例为成人(撤药前AEEG正常),1例为儿童(撤药前AEEG有少量痫样放电).结论 AEEG的变化与临床疗效间并不完全一致.撤除药物前的AEEG变化对成人预测复发无肯定价值,但在儿童中却可能与停药复发的危险有关.

    作者:王华燕;许国英;王宝婵;李智文 刊期: 2002年第06期

  • 大鼠局灶性脑缺血预处理的抗细胞凋亡作用机制的研究

    目的研究大鼠短暂局灶性脑缺血预处理对再次脑缺血神经细胞凋亡的保护作用,及bcl-2、bax与脑缺血耐受的关系.方法用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCA)20分钟,3天后再次阻断6小时.观察大鼠脑梗死体积及组织病理学改变,采用TUNEL法观察神经细胞凋亡状况,采用免疫组织化学方法观察bcl-2、bax蛋白表达的改变.结果与假预处理组和缺血组相比,预处理后缺血组梗死灶体积明显减小(均P<0.01),半影区凋亡细胞数明显减少(P<0.01),bax蛋白表达下降(P<0.05),bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.01).结论 20分钟局灶性脑缺血预处理能够通过bcl-2表达增加及bax表达下降对再次脑缺血神经细胞起保护作用.

    作者:赵纲;邓艳秋;焦卓敏;毕彦忠;王吾如 刊期: 2002年第06期

  • 同型半胱氨酸与脑血管病的临床研究

    目的探讨血清总同型半胱氨酸(tHcy)增高与脑血管病的发病、类型及传统危险因素的关系.方法采用高效液相色谱荧光检测法(HPLC-FD)测定99例脑血管病患者(28例TIA、46例动脉硬化性脑梗死和25例脑出血)及52例对照者的血清Hcy水平.结果 (1)脑血管病组的血清Hcy平均水平(17.5±7.3 μmol/L)显著高于对照组(10.2±3.7 μmol/L);(2)TIA、脑梗死和脑出血 3组间的血清Hcy水平无显著性差异(均P>0.05);(3)血清叶酸及Vit B12 与血清Hcy 均呈负相关;(4)血清Hcy水平>15.0 μmol/L,经校正性别、年龄、吸烟、高血脂、高血压、糖尿病及冠心病等危险因素后,脑血管病的相对危险度(OR)为3.2[95%可信区间(CI)为1.0~6.9].结论 (1)血清Hcy浓度升高可增加脑血管病的发病危险度,且与传统的脑血管病的危险因素及脑血管病的类型无关.(2)叶酸、VitB12是Hcy的非遗传性影响因素.

    作者:王鸿雁;潘旭东;韩仲岩 刊期: 2002年第06期

  • 亚低温和甘露醇对大鼠局灶性脑梗死体积影响的比较

    目的研究亚低温和甘露醇对大鼠局灶性脑梗死体积的影响.方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2小时、再灌注4小时后分别观察亚低温和甘露醇的治疗效果.结果亚低温和甘露醇均使脑梗死体积明显减小,两组比较无显著性差异(P>0.05).结论在大鼠缺血再灌注模型中甘露醇与亚低温均可明显减小脑梗死体积.

    作者:姜美子;吴光;朱惠京;李芳英 刊期: 2002年第06期

  • 脑卒中后抑郁及相关因素的研究

    目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)的发生机制及相关因素.方法对81例脑卒中(卒中组)和 70例糖尿病(对照组)患者用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)调查抑郁的发生情况及临床特点.结果脑卒中组的抑郁发生率(59.26%)明显高于对照组(10%)(P<0.01).日常生活能力评定(ALD)量表,抑郁患者80±4.5,非抑郁患者84±6.2(P<0.01).欧洲脑卒中评分(ESS)标准,抑郁组 63.05±4.3,非抑郁组 69.17±9.6(P<0.01).伴言语困难者抑郁发生率(86.67%)明显高于不伴言语困难者(50.0% )(P<0.05).结论 PSD的发生与日常活动能力(ADL)依赖程度及神经功能缺损严重程度有关,伴言语困难者抑郁发生率显著升高.

    作者:郑立峰;王爱兰;宋方禹;谷晓林 刊期: 2002年第06期

  • 苯乙酸钠对脑胶质瘤细胞诱导分化的实验研究

    目的用苯乙酸钠(NaPA)在体外处理P-168人胶质瘤细胞,观察其诱导分化治疗效果,并对其作用机制进行初步探讨.方法对不同浓度NaPA处理后的P-168细胞进行四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)分析及流式细胞仪检测,并观察肿瘤细胞的超微结构变化.结果 NaPA能明显抑制人胶质瘤细胞生长,呈现时间、浓度依赖性抑制作用,经流式细胞仪测定发现,NaPA处理的细胞S期为11.99%或13.17%,而未经处理的细胞S期为20.17%.电镜下显示NaPA处理后的胶质瘤细胞中线粒体、内质网、弹力丝丰富,而未经NaPA处理过的肿瘤细胞中有大量游离核糖体.结论 NaPA在体外不仅能够抑制人胶质瘤细胞的生长,而且对肿瘤细胞有明显的诱导分化作用.

    作者:黄庆玖;杨天明;李耀华 刊期: 2002年第06期

  • 脑缺血耐受机制的研究进展

    缺血耐受(IT)是指器官或组织经受短暂的亚致死性的缺血(缺血预处理,IP)后,在特定的时间内对再次的长时间的致死性的缺血产生耐受的现象.其形成机制涉及到细胞信号转导和相应的介质、受体、基因及其表达产物等的复杂变化.其发现和研究为临床脑保护治疗方法的探索提供了新的线索.现就近年来研究的热点问题综述如下.

    作者:周永;赵薛旭;李作汉 刊期: 2002年第06期

  • 异丙酚治疗老年脑出血术后患者的疗效观察

    目的观察异丙酚治疗老年脑出血术后患者的疗效.方法将48例老年脑出血术后患者随机分为异丙酚组和对照组,各24例.异丙酚组给予异丙酚1~4 mg/kg/h微泵持续输注,同时对症支持治疗.对照组仅对症支持治疗.监测两组患者术后恢复过程中的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、颅内压(ICP)及动、静脉血氧含量差(AJDO2),记录术前和术后第7天的临床神经功能缺损程度评分.结果异丙酚组ICP和AJDO2较用药前明显降低(P<0.05),MAP和HR无显著变化;对照组MAP、HR、ICP和AJDO2较异丙酚组明显升高(分别P<0.05和P<0.01).术后第7天异丙酚组的临床神经功能缺损程度评分明显低于对照组(P<0.05).结论异丙酚有助于老年脑出血术后患者的脑保护.

    作者:王宁;邹元杰;汪小海;陆军;阮义峰 刊期: 2002年第06期

  • 假肥大型肌营养不良症与抗肌萎缩蛋白亲缘蛋白

    目前,假肥大型肌营养不良(DMD)的实验治疗方法很多,也取得了巨大进展;动物模型为研究提供了方便.基因载体的新进展,使基因根治DMD出现新的曙光.氨基糖甙类阻止抗肌萎缩蛋白的表达,终止突变,从而缓解假肥大型肌营养不良鼠(mdx鼠)症状[1].色甘酸(cromolyn)类药物因稳定肥大肌细胞膜,对mdx鼠有治疗作用.0.75 mg/kg*d强地松隔日疗法治疗DMD,持续有效1年余[2],机制不明;细胞培养发现其可使骨骼肌卫星细胞的utrophin增多[3].骨骼肌干细胞移植有很大潜力,其回避了常规基因治疗的很多难点[4].增加Utrophin的转录,替代抗肌萎缩蛋白,恢复DMD患者肌肉功能,是极有希望的治疗途径.

    作者:陈松林;张成;王艳昕;任廷文 刊期: 2002年第06期

  • 西比灵对大鼠高血压性脑血管病变作用的研究

    目的探讨西比灵对大鼠高血压性脑血管病变的作用及其机制.方法建立肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,用插胃管法喂食西比灵对RHR进行治疗,观察动脉血压、脑血流速度和脑血管形态的改变.结果用药2~4周动脉血压明显低于同期未用药RHR,4~6周后脑底动脉内腔面积、横断面积、中膜厚度等明显好于未用药RHR,这些作用可以持续2~4周.结论在高血压早期,西比灵可以降低RHR的动脉血压,阻止脑血管损害的发展.

    作者:黄如训;高庆春;曾进胜;苏镇培;陈颖贤 刊期: 2002年第06期

  • 遗传性痉挛性截瘫伴薄型胼胝体的临床特征

    目的探讨遗传性痉挛性截瘫伴薄型胼胝体(HSP-TCC)的临床特征.方法对4例HSP-TCC患者的临床资料进行回顾性分析.结果 4例患者均于青少年起病,表现为智能低下,痉挛步态,双下肢痉挛、无力,腱反射亢进,病理征阳性,无感觉障碍.2例有共济失调及大小便障碍;1例有双上肢痉挛及肌肉萎缩.头颅MRI显示胼胝体变薄.结论 HSP-TCC的主要临床特征为青少年起病的痉挛性截瘫、智能低下,头颅MRI显示胼胝体变薄.

    作者:赵国华;唐北沙;严新翔;沈璐;江泓 刊期: 2002年第06期

  • 地塞米松和甘露醇治疗腰椎间盘突出引起的根性疼痛

    腰椎间盘突出症(LDH)目前治疗方法很多,但药物治疗仍是本病的基本治疗方法.现将我们1997年6月~2001年6月共146例LDH患者应用地塞米松和甘露醇分组治疗的效果报告如下.

    作者:高东;曾志;陈显智;王景周 刊期: 2002年第06期

  • 38例脑死亡并发中枢性尿崩症临床分析

    目的了解脑死亡合并中枢性尿崩症(CDI)的发生率及临床特点.方法回顾分析本院ICU收治的脑死亡46例的临床资料.结果本组脑死亡合并CDI发生率为82.6%(38/46),原发病以脑外伤为主,脑出血次之,CDI多在脑死亡之前24小时内出现,应用垂体后叶素可使尿量明显减少.结论脑死亡患者大部分都合并有CDI,如出现CDI是脑死亡的先兆.

    作者:尤荣开;蒋贤高;邵朝朝 刊期: 2002年第06期

  • 家族性多囊肝多囊肾合并脑出血3例报告

    多囊肝多囊肾合并脑出血鲜见报道,现报告3例如下.1 病例1.1 例1 女,48岁.因左侧肢体无力1周于2000年12月12日入院.患者1周前无剧烈运动及情绪波动,突然左侧肢体无力.高血压病史24年,平素服北京降压0号、寿比山,血压控制良好.

    作者:王爱琴;罗盛;王安全 刊期: 2002年第06期

  • 阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血NO、ET、TNF含量的影响

    目的探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响.方法将实验动物随机分为阿司匹林组、模型组、假手术组、对照组.阿司匹林组予阿司匹林连续灌胃、其他3组予生理盐水连续灌胃20天后,采用颈内动脉线栓法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用荧光分光光度法和放射免疫分析法观察4组血NO、ET、TNF含量的变化.结果假手术组血NO、ET、TNF与对照组比较无显著性差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组NO显著下降(P<0.01),ET、TNF明显升高(均P<0.05);与模型组比较,阿司匹林组NO明显升高 (P<0.05),ET、TNF明显降低(均P<0.05).结论阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与血N0含量升高及ET、TNF降低有关.

    作者:周庆博;邵念方;陈融;李莉;李瑞峰;李燕铃;胡维诚 刊期: 2002年第06期

  • 不同部位、范围急性脑血管病患者肾素-血管紧张素系统的变化

    目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01~0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.

    作者:曹桂华;刘丹;王颖慧 刊期: 2002年第06期

  • Binswanger病的诊断

    Binswanger病(BD)又称皮质下动脉硬化性脑病(SAE),1894年首先由Binswanger报道.1898年Alzheimer命名其为BD.其临床特点为伴有高血压的中老年人进行性痴呆,病理改变为大片脑白质脱髓鞘而弓状纤维保留及明显的动脉硬化.临床诊断较难,主要依赖于病理.随着人口老龄化及CT与MRI技术的广泛应用,不同病因脑白质病变的检出率明显增多,有的医生就以CT与MRI诊断BD,因依据欠准确而引起争论.因此有必要就BD的病理、病理生理、危险因素、临床特征作一综合介绍,并提出量化的科学的诊断新标准,以便与多种不同病因所致脑白质疏松症进行鉴别.

    作者:郭洪志;屈传强 刊期: 2002年第06期

  • 脑脊液净化治疗6例全脑室铸型出血患者的疗效观察

    全脑室铸型出血发病率较低,但传统的内外科治疗死亡率高达75%~100%[1].我院自1999年以来应用硬通道双侧侧脑室额角穿刺结合腰大池持续引流脑脊液净化治疗6例全脑室铸型出血者,取得较满意的临床疗效,现报道如下.

    作者:冯文萍;张波 刊期: 2002年第06期

  • Marchiafava-Bignami综合征1例报告

    Marchiafava-Bignami综合征(MBS)临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,58岁.因进行性智能障碍,言语不清伴行走困难3个月于2001年10月12日入院.患者有30年饮酒史,每日饮白酒250 ml左右.

    作者:王宝华;王菁;邢玉波 刊期: 2002年第06期

临床神经病学杂志

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主管:南京医科大学

主办:南京医科大学附属脑科医院