阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血NO、ET、TNF含量的影响

周庆博；邵念方；陈融；李莉；李瑞峰；李燕铃；胡维诚

关键词：阿司匹林, 脑缺血再灌注, 一氧化氮, 内皮素, 肿瘤坏死因子

摘要：目的探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响.方法将实验动物随机分为阿司匹林组、模型组、假手术组、对照组.阿司匹林组予阿司匹林连续灌胃、其他3组予生理盐水连续灌胃20天后,采用颈内动脉线栓法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用荧光分光光度法和放射免疫分析法观察4组血NO、ET、TNF含量的变化.结果假手术组血NO、ET、TNF与对照组比较无显著性差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组NO显著下降(P<0.01),ET、TNF明显升高(均P<0.05);与模型组比较,阿司匹林组NO明显升高 (P<0.05),ET、TNF明显降低(均P<0.05).结论阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与血N0含量升高及ET、TNF降低有关.

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作者：姜美子；吴光；朱惠京；李芳英刊期： 2002年第06期
Marchiafava-Bignami综合征1例报告

Marchiafava-Bignami综合征(MBS)临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,58岁.因进行性智能障碍,言语不清伴行走困难3个月于2001年10月12日入院.患者有30年饮酒史,每日饮白酒250 ml左右.

作者：王宝华；王菁；邢玉波刊期： 2002年第06期
脑脊液净化治疗6例全脑室铸型出血患者的疗效观察

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作者：冯文萍；张波刊期： 2002年第06期
19例亚急性联合变性临床分析

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作者：王岚；蒋雨平刊期： 2002年第06期
高血压性脑出血患者血浆内皮素水平变化及其临床意义

目的探讨内皮素-1(ET-1)在高血压性脑出血(HCH)发病机制中的作用.方法采用放射免疫法检测了50例HCH、30例高血压(HTN)患者及30名正常对照者(NC)空腹血浆ET-1的水平.结果 HCH组及HTN组血浆ET-1水平明显高于NC组(分别P<0.01、P<0.05); HCH组血浆ET-1水平高于HTN组 (P<0.05); HCH组血浆ET-1与出血量、是否破入脑室及临床神经功能缺损程度未见明显关系(均P>0.05).结论 ET-1可能为HTN及HCH的共同危险因素,并参与和影响了HCH的病理生理过程.

作者：赵永波；王忠卿；吴云成刊期： 2002年第06期
同型半胱氨酸与脑血管病的临床研究

目的探讨血清总同型半胱氨酸(tHcy)增高与脑血管病的发病、类型及传统危险因素的关系.方法采用高效液相色谱荧光检测法(HPLC-FD)测定99例脑血管病患者(28例TIA、46例动脉硬化性脑梗死和25例脑出血)及52例对照者的血清Hcy水平.结果 (1)脑血管病组的血清Hcy平均水平(17.5±7.3 μmol/L)显著高于对照组(10.2±3.7 μmol/L);(2)TIA、脑梗死和脑出血 3组间的血清Hcy水平无显著性差异(均P>0.05);(3)血清叶酸及Vit B12 与血清Hcy 均呈负相关;(4)血清Hcy水平>15.0 μmol/L,经校正性别、年龄、吸烟、高血脂、高血压、糖尿病及冠心病等危险因素后,脑血管病的相对危险度(OR)为3.2[95%可信区间(CI)为1.0～6.9].结论 (1)血清Hcy浓度升高可增加脑血管病的发病危险度,且与传统的脑血管病的危险因素及脑血管病的类型无关.(2)叶酸、VitB12是Hcy的非遗传性影响因素.

作者：王鸿雁；潘旭东；韩仲岩刊期： 2002年第06期
脑缺血耐受机制的研究进展

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作者：周永；赵薛旭；李作汉刊期： 2002年第06期
A型肉毒毒素治疗局限性神经性肌强直1例报告

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作者：张玲如；王立；陈俊刊期： 2002年第06期
西比灵对大鼠高血压性脑血管病变作用的研究

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作者：黄如训；高庆春；曾进胜；苏镇培；陈颖贤刊期： 2002年第06期
不同部位、范围急性脑血管病患者肾素-血管紧张素系统的变化

目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01～0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.

作者：曹桂华；刘丹；王颖慧刊期： 2002年第06期
Alzheimer病患者脑脊液Tau蛋白水平的检测及其临床意义

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作者：王琳；王晔；郭大文；王德生；韩杰；张昱刊期： 2002年第06期
假肥大型肌营养不良症与抗肌萎缩蛋白亲缘蛋白

目前,假肥大型肌营养不良(DMD)的实验治疗方法很多,也取得了巨大进展;动物模型为研究提供了方便.基因载体的新进展,使基因根治DMD出现新的曙光.氨基糖甙类阻止抗肌萎缩蛋白的表达,终止突变,从而缓解假肥大型肌营养不良鼠(mdx鼠)症状[1].色甘酸(cromolyn)类药物因稳定肥大肌细胞膜,对mdx鼠有治疗作用.0.75 mg/kg*d强地松隔日疗法治疗DMD,持续有效1年余[2],机制不明;细胞培养发现其可使骨骼肌卫星细胞的utrophin增多[3].骨骼肌干细胞移植有很大潜力,其回避了常规基因治疗的很多难点[4].增加Utrophin的转录,替代抗肌萎缩蛋白,恢复DMD患者肌肉功能,是极有希望的治疗途径.

作者：陈松林；张成；王艳昕；任廷文刊期： 2002年第06期
嗅觉性癫痫1例报告

现将我院收治1例呈嗅幻觉发作的癫痫患者报告如下.1 病例男,59岁.因发作性嗅幻觉伴意识丧失、肢体抽搐1个月于1997年10月24日急诊入院.患者于1997年9月22日上午8时许与人闲谈时,突然感到屋内外有难闻怪味,继而意识丧失跌倒伴四肢抽搐,持续3～4分钟后自行缓解.发作后脑电图(EEG)基本节律正常,各导联见少量散在中电位θ活动及单个高电位δ波,睁闭眼及过度换气均未见异常.头颅CT无异常,未作特殊治疗.1个月后,于10月24日上午9时左右,闻到一种怪味后又有类似发作2次.

作者：曹玉梅刊期： 2002年第06期
Parkinson病分子遗传研究的新动态

在过去的几年里,家族性Parkinson病(PD)的分子遗传研究取得了重大进展,α-synuclein、 Parkin 等致病基因相继被定位及克隆.但对于原发性PD来说绝大多数是散发性的,尽管流行病学的证据表明该病有遗传倾向,但至今未能建立明确的遗传模式,遗传因素与环境因素究竟谁起着主导作用,它们之间又是如何相互作用终导致PD发病的,尚未有定论.这里仅向大家介绍一些PD分子遗传学领域的新动态.

作者：刘焯霖；宁玉萍刊期： 2002年第06期
大鼠局灶性脑缺血预处理的抗细胞凋亡作用机制的研究

目的研究大鼠短暂局灶性脑缺血预处理对再次脑缺血神经细胞凋亡的保护作用,及bcl-2、bax与脑缺血耐受的关系.方法用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCA)20分钟,3天后再次阻断6小时.观察大鼠脑梗死体积及组织病理学改变,采用TUNEL法观察神经细胞凋亡状况,采用免疫组织化学方法观察bcl-2、bax蛋白表达的改变.结果与假预处理组和缺血组相比,预处理后缺血组梗死灶体积明显减小(均P＜0.01),半影区凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),bax蛋白表达下降(P＜0.05),bcl-2蛋白表达显著上升(P＜0.01).结论 20分钟局灶性脑缺血预处理能够通过bcl-2表达增加及bax表达下降对再次脑缺血神经细胞起保护作用.

作者：赵纲；邓艳秋；焦卓敏；毕彦忠；王吾如刊期： 2002年第06期
重症肌无力合并Parkinson病2例报告

重症肌无力(MG)合并Parkinson病(PD)罕见,国内外报道不多,现报告2例如下.1 病例 1.1 例1 女,71岁.因双眼睑下垂17年,右肢体不自主抖动5个月于2001年9月14日入院.

作者：马乃华；邓本强刊期： 2002年第06期
32例隐球菌性脑膜炎临床分析

目的探讨隐球菌性脑膜炎(CM)的临床特点及治疗方法.方法对32例CM患者的临床资料进行分析.结果 32例CM患者中25例为急性、亚急性起病,临床表现无特异性,误诊率高,首诊误诊率为59.3%,其中误诊为结核性脑膜炎占42.1%.应用二性霉素B加5-氟胞嘧啶治疗后痊愈、好转者16例.结论 CM诊断主要依据脑脊液和血清的病理学检查,治疗以二性霉素B加5-氟胞嘧啶疗效好.

作者：黄艮彬；张志坚；慕容慎行；许国英刊期： 2002年第06期
血小板活化因子乙酰水解酶基因突变与脑血管病的相关性研究

目的研究血小板活化因子(PAF)乙酰水解酶基因突变与中国人脑血管病(CVD)的关系.方法对153例脑血管病患者及100名健康对照者分别用多聚酶链式反应分析基因组DNA的突变等位基因,用Stafforini等的方法测定血浆PAF乙酰水解酶的活性.结果脑梗死组与脑出血组突变基因型及突变等位基因的频率显著高于对照组(P<0.01),不同危险因素间基因突变的差别无统计学意义.结论血浆PAF乙酰水解酶基因突变所致的酶缺乏可能是我国脑血管病的遗传学危险因素之一.

作者：孙淑云；周畅；张晨刊期： 2002年第06期
阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血NO、ET、TNF含量的影响

目的探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响.方法将实验动物随机分为阿司匹林组、模型组、假手术组、对照组.阿司匹林组予阿司匹林连续灌胃、其他3组予生理盐水连续灌胃20天后,采用颈内动脉线栓法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用荧光分光光度法和放射免疫分析法观察4组血NO、ET、TNF含量的变化.结果假手术组血NO、ET、TNF与对照组比较无显著性差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组NO显著下降(P<0.01),ET、TNF明显升高(均P<0.05);与模型组比较,阿司匹林组NO明显升高 (P<0.05),ET、TNF明显降低(均P<0.05).结论阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与血N0含量升高及ET、TNF降低有关.

作者：周庆博；邵念方；陈融；李莉；李瑞峰；李燕铃；胡维诚刊期： 2002年第06期
38例脑死亡并发中枢性尿崩症临床分析

目的了解脑死亡合并中枢性尿崩症(CDI)的发生率及临床特点.方法回顾分析本院ICU收治的脑死亡46例的临床资料.结果本组脑死亡合并CDI发生率为82.6%(38/46),原发病以脑外伤为主,脑出血次之,CDI多在脑死亡之前24小时内出现,应用垂体后叶素可使尿量明显减少.结论脑死亡患者大部分都合并有CDI,如出现CDI是脑死亡的先兆.

作者：尤荣开；蒋贤高；邵朝朝刊期： 2002年第06期