张磊；王志奎；周忠启；任岳钦
目的：观察血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）在链脲佐菌素诱导的糖尿病（diabetes mellitus， DM）大鼠模型肾脏中的表达，初步探讨TSP-1在糖尿病肾病大鼠发病机制中的作用及与糖尿病肾损害的关系。方法：成年雄性SD大鼠80只，随机分为正常对照组（ n＝15）和实验组（ n＝65）。采用STZ 70 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型，按照成模标准去除未成模大鼠。检测各组大鼠空腹血糖（ fasting blood glucose，FBG）、尿蛋白及肾功能；分别于2，4，8周处死各组大鼠，通过HE染色观察各组大鼠肾脏的病理改变，免疫荧光观察TSP-1在各组大鼠肾脏的分布；PCR检测肾组织TSP-1和转录生长因子β1（ transforming growth factor，TGF-β1）基因表达水平；采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测肾组织活性TGF-β1水平；Western杂交检测TSP-1的动态变化。分别对尿蛋白、肾功能、肾脏病理损害、活性TGF-β1与TSP-1蛋白表达的相关性进行分析。结果：HE染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生，肾小球可见分叶现象、K-W结节等典型的糖尿病肾病损伤特点。与正常对照组相比，DM组大鼠的FBG、尿蛋白、肌酐、尿素氮水平均显著增加（ P﹤0．05），TSP-1在DM组大鼠主要分布于肾小管、肾小球系膜细胞，其蛋白表达在2周时即明显增加，一直持续到第8周。DM 组大鼠肾脏TSP-1的积分光密度（ integrated optical density，IOD）与尿蛋白、肾脏病理损害、肌酐、尿素氮水平、活性TGF-β1浓度均呈正相关。结论：持续高血糖状态可以诱导大鼠肾脏病理损害，引起尿蛋白升高、肾功能异常；高血糖可诱导大鼠肾脏TSP-1蛋白高表达。TSP-1蛋白的高表达可能通过激活TGF-β1信号通路参与DM大鼠蛋白尿的产生及肾损害的发生发展。
作者：艾娜；谢席胜；龙琼先；王彦江；夏梦迪 刊期： 2014年第07期
目的：观察罗格列酮（ RGZ）对腹膜透析相关性腹膜纤维化中TGF-β1和CTGF的表达的影响。方法：36只SD大鼠随机分为4组：空白对照组、模型组、低浓度RGZ组、高浓度RGZ组（每组n＝9）。除空白对照组外其余大鼠均置入腹透管，除空白组外其余组均采用高糖腹膜透析液＋红霉素制作慢性腹膜透析腹膜纤维化模型。低浓度RGZ组、高浓度RGZ组分别采用1．5 mg/kg RGZ、15 mg/kg RGZ治疗。透析8周后处死大鼠，取壁层腹膜行H-E及Masson染色，观察大鼠腹膜形态；免疫组化检测腹膜转化生长因子（ TGF-β1）和结缔组织生长因子（ CTGF）的表达情况。结果：与空白对照组相比，模型组间皮下基质增厚，血管增生及炎症细胞浸润明显增加（ P﹤0．05）；TGF-β1、CTGF表达水平明显增高（ P﹤0．05）；RGZ能改善上述病理改变，下调TGF-β1、CTGF表达（P﹤0．05）；两种剂量间差异无统计学意义（P﹥0．05）。结论：在大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化模型中加用罗格列酮能有效抑制TGF-β1及CTGF表达。
作者：韦永光；林沁；潘淼；李大勇；刘小华 刊期： 2014年第07期
肾性血尿即肾小球源性血尿，现代医学将其分为原发性和继发性两种［1］。《内经》中称为“溺血”、“溲血”等，属中医“血尿”范畴。其病机复杂，兼症较多，且易反复发作，可谓顽疾，西医在治疗上缺乏针对性强的手段，中医单纯止血药治疗效果欠佳。宋立群教授在长期的临床治疗中辨证施治，总结前人治疗方药的基础上加用中药炭类药，取得了良好的疗效，并总结归纳了肾性血尿的病因病机，辨证论治方法，现归纳阐述如下。
作者：马凯莲；宋立群 刊期： 2014年第07期
1尾数是“0”，且≥4位时，可以改写为以万和亿为单位的数。一般情况下不得以十、百、千、十万、百万、千万、十亿、百亿、千亿等作单位（百、千、兆等词头除外）。例如：1800000可写成180万；142500可写成14．25，不能写成14万2千5百；5000字不能写成5千字。
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第07期
目的：比较维持性血液透析（ MHD）及腹膜透析（ PD）患者合并肺动脉高压（ PHT）的发生率及相关影响因素，以早期诊断及干预。方法：选取我科2005年7月~2013年7月收治的MHD及PD患者，透析1年以上具有完整临床资料的患者分别120例、138例，超声心动图检测的PASP﹥35 mmHg诊断PHT。搜集MHD合并PHT组与PD合并PHT组患者的临床资料、实验室检查指标及心脏超声检查指标，采用多因素Logistic回归分析透析患者的PHT发生的相关因素。结果：（1） HD与PD患者发生PHT分别为45例（37．5%）与44例（31．8%），差异无统计学意义，与透析方式及透析时间长短均无显著相关性；（2）HD与PD患者发生PHT89例（34．5%），其中轻度PHT63例（70．8%），中度PHT21例（23．5%），重度PHT5例（5．6%），对PHT组与非PHT组患者舒张压（ DBP）、Alb、CRP、LEVD、LVEF、LAD进行比较，差异有统计学意义（ P﹤0．05），但血红蛋白、甲状旁腺素、血清肌酐比较，差异无统计学意义。结论：HD与PD患者PHT发生率相似，容量负荷过重，炎症状态及营养状态可能参与了PHT的发生。
作者：张磊；王志奎；周忠启；任岳钦 刊期： 2014年第07期
病例患者，男，29岁，藏族。因“全身水肿伴腹胀10 d”于2012年6月1日入院。患者于10 d前无明显诱因出现全身水肿，腹胀，活动后心悸气促，伴有恶心、呕吐胃内容物，无发热腹痛及关节肌肉疼痛，8d前当地医院检查发现蛋白尿，水肿腹胀进行性加重，遂入我院。否认肝炎史，有大量饮酒史9年，每天半斤白酒。入院体检：T 36．8℃，P 83次／min，R 19次／min， BP 90／60 mmHg，神清。颜面水肿，口腔黏膜未见溃疡，全身皮肤无皮疹，右下肺叩诊呈浊音，呼吸音消失，双肺未闻及干湿罗音。腹部膨隆，剑下压痛，无反跳痛，肝脾未触及，肝、肾区无叩痛，移动性浊音（＋）。双下肢重度指凹性水肿。2012年5月30日查血常规：WBC 8．75×109／L，NEUT 0．903，Hb 211 g／L；尿常规：PRO（＋＋），尿蛋白定量15．9 g／24 h；血生化：TP 55．7 g／L，Alb 14．8 g／L，GLO 40．9 g／L，ALT 53 U／L，AST 44．7 U／L，ALP 96．1 U／L，γ-GGT 266．8 U／L，BUN 22．88 mmol／L， Scr 109μmol／L。病毒性肝炎、肿瘤标志物均阴性。腹水常规：乳糜性，浑浊，无凝块，李凡他试验（-），有核细胞计数0．01×109／L；腹水生化：蛋白7．8 g／L；腹部彩超：肝脏体积增大，结构欠清晰，左肝缘变钝，实质回声不均匀，弥漫性增粗，第二肝门静脉消失，门静脉主干内径1．2 cm，腹腔大量腹水。泌尿系彩超：双肾形态大小正常，皮实质回声均匀，皮髓质分界清楚。X线胸片：右侧胸腔少量积液；入院诊断：肾病综合征。予甲强龙80 mg每日1次静脉滴注，并给予抗凝，金水宝、黄芪颗粒等治疗。6月4日复查肝功：TP 34．8 g／L，Alb 15 g／L，GLO 19．8 g／L，总胆红素3．2μmol／L，DB 1．7μmol／L，ALT 495．8 U／L，AST 432．2 U／L，ALP 259．1 U／L，γ-GGT 659．4 U／L，血清总胆汁酸19．5μmol／L；肾功能：BUN 6．83 mmol／L，肌酐80μmol／L，胆固醇10．5 mmol／L，三酰甘油2．32 mmol／L，LDL-C 6．77 mmol／L， ；VLDL 2．07 mmol／L。免疫球蛋白：IgG 24．3 g／L，IgA ，IgM，C3， C4正常；血浆蛋白电泳：γ25．7，Alb、α1、α2、β正常；ANCA和抗GBM（-），血沉14 mm／h。抗核抗体谱：抗组蛋白抗体（＋）， u1-snRNP抗体（＋）。自身免疫性肝病标记物：Sp100抗体阳性（＋），SLA可溶性肝抗原（＋），gp210抗体（＋），LC 1抗肝细胞质液抗体（＋），LKM1抗肝肾微粒体抗体（＋），AMA-M2抗线粒体抗体（-）。凝血功能：PT 15．3 s，APTT 49．1 s，凝血酶时间22．7 s。6月8日复查肝功：TP 36．1 g／L，Alb 18．8 g／L， GLO 17．3 g／L，TB 3．0μmol／L，DB 1．2μmol／L，ALT 313．6 U／L， AST 153．2 U／L，ALP 323．1 U／L，γ- GT 981．4 U／L，TBA 13．2μmol／L；6月13日复查尿蛋白定量11．9 g／24 h；肾活检病理报告光镜：镜下见24个肾小球，未见肾小球球性硬化及节段性硬化；肾小球系膜细胞和基质轻度增生，毛细血管袢开放良好，外观显僵硬，基底膜略增厚，钉突样结构不明显，上皮下可见嗜复红蛋白沉积，未见纤维素样坏死，未见新月体形成；肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，无明显萎缩，肾间质无明显炎症细胞浸润及纤维化，小动脉管壁无明显病变；免疫荧光：IgA（＋），IgG（＋＋＋），IgM（＋＋），C3（＋），C1 q（＋）；电镜见：肾小球基底膜轻度不规则增厚，上皮下及基膜内见少量电子致密物沉积，足突弥漫融合；病理诊断：膜型肾病Ⅰ期。用甲泼尼龙25 d后，患者水肿腹胀消失，复查抗核抗体谱和自身免疫性肝病标记物均阴性，腹部彩超：肝胆胰脾未见异常，无腹腔积液。尿蛋白定量0．95 g／24 h，7月2日复查肝功：TP 52．1 g／L， Alb 33．8 g／L，GLO 18．3g／L，TB 6．2μmol／L，DB 3．7μmol／L， ALT 83．7 U／L，AST 25．1 U／L，ALP 121．3 U／L，γ-GT 305．9 U／L，病情好转出院。
作者：薛痕；陈明英；陈茂丽 刊期： 2014年第07期
目的：观察肾血生方联合肉碱治疗透析患者伴肾性贫血的临床疗效和安全性。方法：将入选患者分别分为空白组、西药对照组、中药对照组和治疗组，观察治疗前后症候积分变化，于治疗前、治疗中及疗程结束后查血常规、网织红细胞、血清铁蛋白和肝功能，并统计阶段促红素用量。结果：各组治疗后临床症状都有不同程度的改善（ P﹤0.05或P﹤0．01），治疗组改善症状方面明显优于空白组和对照组（P﹤0．01）；治疗组无论是在显效率、有效率以及总有效率方面都优于空白组和对照组，特别是在总有效率方面，差异有统计学意义（ P﹤0．01）；各组治疗后血红蛋白、红细胞都较治疗前升高，第4周后与治疗前差异有统计学意义（ P﹤0．05）；治疗组于第8周达到目标值，与对照组比较差异有统计学意义（ P﹤0．01）；疗程结束后，治疗组与对照组比较，差异无统计学意义（ P﹥0．05），但与空白组比较，差异有统计学意义（ P﹤0．01）；治疗组从第8周起促红素的用量开始明显减少，与对照组比较差异有统计学意义（ P﹤0．01）。结论：肾血生方联合肉碱治疗透析患者伴肾性贫血具有较好的临床疗效且安全性良好。
作者：卢祖礼；张侃；李梅；朱龙生；徐大龙；左莹莹；曹树红；滕君 刊期： 2014年第07期
目的：探讨尿毒清颗粒对造影剂肾病（ CIN）的疗效及其可能的作用机制。方法：144只雄性SD大鼠随机分成3组：对照组（n＝48）、CIN组（n＝48）和尿毒清组（n＝48）。CIN组及尿毒清组均从尾静脉注射76%复方泛影葡胺注射液（10 ml/kg）建立CIN大鼠模型，对照组以生理盐水替代。尿毒清组在造模前1周给予尿毒清颗粒（2．5 g·kg-1·d-1）每日灌胃至处死大鼠前，CIN组用等量生理盐水替代。在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、10 d及15 d分别应用生化（血Scr、BUN）和组织学（ HE染色）指标评估肾功能及肾小管损伤的情况；免疫组化和RT-PCR检测KIM-1、NF-κB、TNF-α的蛋白及mRNA的表达情况。结果：（1）尿毒清组血Scr、BUN及肾小管间质损伤评分明显较CIN组低（P﹤0．05）；（2）造模后CIN组KIM-1、NF-κB及TNF-α蛋白及 mRNA表达均上调，而尿毒清组KIM-1、NF-κB及TNF-α蛋白及mRNA表达水平均显著低于CIN组（P﹤0．05）。结论：（1）NF-κB、TNF-α在CIN肾组织中表达上调，CIN发生、发展过程中存在炎性反应；（2）尿毒清颗粒通过下调KIM-1、NF-κB、TNF-α在肾组织中的表达，减轻CIN的炎性反应，从而对CIN有一定的防治作用。
作者：丁文飞；钟爱民；王金艳；宋磊；陈红 刊期： 2014年第07期
统计学符号不论用哪种字母，也不论大写或小写一律都用斜体。要注意区分拉丁字母和希腊字母。例如均数的符号是字母x-，卡方的符号是希腊字母χ2，自由度的符号是希腊文“υ”，不是拉丁文“V”。相关系数是英文“r”，不能误为希腊文“γ”。基因名称的英文缩写应采用斜体。
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第07期
目的：探讨中药肾衰合剂口服基础上联合高位结肠透析治疗慢性肾衰竭的临床疗效。方法：将60例患者随机分为对照组与治疗组，每组30例。治疗组在肾衰合剂口服基础联合高位结肠透析治疗，对照组予以药用炭口服，总疗程8周。两组在治疗前后分别测定尿素氮（ BUN）、血肌酐（ Scr）、内生肌酐清除率（ Ccr）、血红蛋白（ Hb）、血脂分析等指标。结果：治疗组在治疗8周末BUN、Scr、Ccr较治疗前明显改善（ P﹤0．05），治疗组总有效率显著高于对照组（ P﹤0．05）。结论：肾衰合剂联合高位结肠透析治疗慢性肾衰竭有较好疗效，可以有效的延缓CKD的进程。
作者：李红波；熊飞；张燕敏；丁艳琼；文银；王小琴 刊期： 2014年第07期
1统计研究设计应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究）、实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）、临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）；主要做法应围绕4个基本原则（重复、随机、对照、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第07期
目的：通过对恶性高血压（ malignant hypertention，MHT）肾脏损害的特点分析，为恶性高血压肾损害的诊断及干预措施提供依据。方法：对39例伴肾脏损害的MHT患者进行回顾性分析，对原发性恶性高血压及肾实质性恶性高血压根据临床表现（性别、年龄、血压水平、肾功能、尿蛋白量等）及病理特点进行对比分析。结果：39例患者纳入研究，其中原发性恶性高血压19例为A组、肾实质性恶性高血压20例为B组。A组患者24 h尿蛋白排泄率明显低于B组，肾脏病理以小叶间动脉壁“洋葱皮”样改变或纤维素样坏死为主，肾小球病变轻。B组尿蛋白排泄率高，病理以肾小球病变为主，小叶间动脉壁“洋葱皮”样改变或纤维素样坏死较少见。结论：原发性恶性高血压与肾实质性恶性高血压在发病年龄、尿蛋白定量、肾脏病理损害等方面差异均有统计学意义，这为恶性高血压的临床诊断及预后干预提供依据。
作者：潘涛；张文生；马路；何志军；陈光磊；杨琪 刊期： 2014年第07期
数字作为词素构成定型词、词组、惯用词、缩略词或具有修辞色彩的词句，应使用汉字数字，如：二倍体、一氧化氮、“九五”规划、十二指肠等。邻近的两个数字并列连用表示概数时，应使用汉字数字，连用的两个数字之间不加标点，如：七八个人、五十二三岁、两三家医院等。我国清朝以前（含清朝）以及非公历的历史纪年应使用汉字数字，如：清咸丰十年九月二十日、八月十五中秋节等。部队医院编号有“第”字者，其编号用汉字数字，如：解放军第三〇四医院。不定数词采用汉字数字，如：任何一个病人，这是一种免疫反应，无一例死亡。
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第07期
各种原因所致的慢性肾损伤终均会发展为肾纤维化。肾纤维化（ renal fibrosis）是肾脏慢性病理重塑及瘢痕形成的过程，在这个过程中，在炎症、损伤、细胞因子等多种因素的作用下，肾脏固有细胞增殖、转分化，大量肌成纤维细胞（ myofibro-blast，MyoF）形成，合成和分泌大量胶原蛋白、纤连蛋白等细胞外基质（ extracelluar matix，ECM），同时，ECM的降解被抑制，导致大量的ECM积聚，正常的组织结构终被ECM等纤维化物质所代替。由此可见，MyoF 在肾纤维化中起关键作用［1~5］。目前有研究发现，人附睾上皮分泌蛋白（ human epididymis pro-tein-4，HE4）是肾纤维化时MyoF中上调多的基因，并且认为HE4有可能是肾纤维化MyoF形成的标志物并参与ECM的积聚［1］。本文就 HE4及其参与肾纤维化的研究进展作一综述，以期为肾纤维化早期诊断的新生物学标志物及其治疗的新靶点提供参考。
作者：李丽；刘芳 刊期： 2014年第07期
肾小管间质纤维化（ tubulointerstitial fibrosis，TIF）是几乎所有肾脏疾病进展至终末期肾病的共同病理表现，已经作为判断肾功能下降严重程度和预后的一个重要指标［1］。建立稳定的肾纤维化动物模型，研究TIF 的发病机制、抑制TIF 的发生发展具有重要意义。
作者：张翥；秦中豪 刊期： 2014年第07期
1量的符号通常是单个拉丁字母或希腊字母，必须用斜体（ pH例外）。2单位符号用正体。来源于人名的单位的首字母大写，例如Pa、Gy等，“升”一般用大写“L”，其余均为小写。
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第07期
病例患者王某，女，64岁，以“牙龈出血半月，肉眼血尿1周，加重伴左下腹疼痛1 d”为主诉于2014年1月12日入院。自述半月前无名原因出现牙龈出血伴纳差，1周前出现肉眼血尿，并伴有小血块，均未诊治。1d前突发左下腹疼痛难忍，尿色深红，左眼球结膜充血，方至我院就诊。门诊急查尿常规示：蛋白（＋），白细胞678．3／μl，红细胞43546．4／μl；血常规示：白细胞12．20×109／L，红细胞4．36×1012／L，血红蛋白130×109 g／L，中性比79．7%；彩超示：双肾大小形态正常，膀胱内凝血块。患者发病以来无腰腹绞痛，尿急尿痛、低热盗汗等。否认肾脏、血液病史，无药物过敏史。既往有冬季抑郁症病史。
作者：张琳琪；马继伟；李瑞娟 刊期： 2014年第07期
目的：探讨65岁以上老年腹膜透析（ PD）患者死亡原因，为提高老年PD患者的生存率提供防治措施。方法：收集2002年1月~2011年12月在解放军第四五五医院肾脏科接受PD治疗的112例老年死亡患者的临床资料，分析其死亡原因、死亡危险因素，另随机选取同时期70例老年长期PD生存患者作为对照组。结果：老年PD患者死亡主要原因为感染、心血管疾病、脑血管疾病；死亡组患者舒张压、血白蛋白、C反应蛋白、三酰甘油水平与对照组比较差异具有统计学意义（P﹤0．05）。血液透析（HD）转PD以及C反应蛋白增高为导致老年PD患者死亡的独立危险因素。结论：强调感染和心脑血管并发症的防治，特别注意HD转PD老年患者的治疗，提高透析质量，有助于改善长期预后，提高生存率。
作者：王葳；周巍；韩国锋；王巍巍；张金元 刊期： 2014年第07期
使用中文表述，表、图、文字描述三者之间应无重复。表前应有正文文字表述见该表（先见文字后见表）。表序、表题、表线、物理量和单位、样本数、主谓语结构设置规范。每个表均应有序号和表题，序号一律用阿拉伯数字，全文只有1个表时，表序号为表1。采用三线表（表顶线、表头线和表底线）。表题简明扼要，突出中心。
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第07期
使用中文表述，表图、文字描述三者之间应无重复。图前应有正文文字表述见该图（即先见文字后见图），不能以图代替正文。图序、图题、标目、图例、物理量和单位设置规范。均应有图序号和图题，图序号用阿拉伯数字。全文只有1幅插图时，图序号为图1。图例一般标注在图形内的空白处，也可标注在图形与图题之间。
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第07期
中国中西医结合肾病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国中西医结合学会
