常建民；杨敏
患者女,36岁.因双乳晕丘疹5年,明显增多1周,于2005年11月6日就诊.患者5年前无明显诱因双乳晕出现数个粟粒大正常肤色的半球形丘疹,未予特殊处理.后皮损逐渐增多,近1周较明显,左乳晕可见丘疹融合成片,自诉平素无任何不适,但气温升高时局部有痒感.既往体健,家族中无类似疾病史.体格检查:系统检查无异常.皮肤科检查:双乳晕散在多个粟粒大半球形丘疹,呈正常肤色,无脐凹(图1A),左乳晕丘疹融合成片.组织病理检查:表皮轻度不规则增生,真皮浅层可见增生的皮脂腺小叶,小叶周边为一层小的基底样生发层细胞,中心为成熟的皮脂腺(图1B).结合临床表现,确诊为乳晕皮脂腺增生.
作者：张继玲；袁伟；瓦庆彪；曹碧兰 刊期： 2006年第10期
报告1例泛发性结节性痒疹.患者男,26岁.2年前双大腿伸侧出现许多质地坚实的小丘疹,剧痒,并逐渐累及四肢及躯干,就诊前20 d皮损突然增多、增大.皮损组织病理学检查示结节性痒疹样改变.免疫组化染色结果示S-100蛋白染色阳性的树突状细胞在表皮内显著增多,真皮内可见数量增多的嗜酸性粒细胞、S-100蛋白染色阳性的树突状细胞和神经结构,还有较多散在分布的富含颗粒的肥大细胞.抗酸染色示增生的表皮内可见大量抗酸染色阳性颗粒.
作者：宋宁静；蒋明军；孙叶梅；姜文华；曾学思；桑红桂；李阿梅；王千秋 刊期： 2006年第10期
1 病例资料患者女,38岁.因全身皮肤出现丘疹1年,发热、腹痛3个月,病再发2 d,于2005年12月11日急诊至我院就诊.1年前无明显诱因患者上腹部出现淡红色丘疹,1周后丘疹中央出现坏死、萎缩、凹陷,表面覆白色痂,无明显自觉症状.
作者：卢忠明；朱可建；程浩 刊期： 2006年第10期
患者男,31岁.10 d前因感冒服用药物后,全身出现红斑及针尖大脓疱,于2005年10月入院.患者10个月前曾因感冒服用阿莫西林及头孢类药物后,双腋窝突发片状红斑,上有针尖大脓疱,伴轻度瘙痒.皮损逐渐蔓延至全身,伴发热,曾在当地医院诊治(具体治疗不详),皮损未完全消退.8个月前又因感冒服用药物后(具体用药不详)全身皮损加重,经用中药(具体药物成分不详)治疗后皮损消退.10 d前因感冒服用药物后,全身再次出现红斑、针尖大脓疱,同时伴有发热,体温达38℃以上.既往体健,否认有药物过敏史,否认有银屑病家族史.体格检查:体温37℃.胸部、肩背、腹部、腰部、臀部及四肢弥漫潮红,其上有针尖大淡黄色脓疱,伴脱屑(图1).面颊、口周可见绿豆大黄色脓疱,部分融合成脓湖,上有结痂.指甲上可见数条纵嵴.毛发、黏膜未见异常.实验室检查:C反应蛋白正常;白细胞12.23×109/L,中性粒细胞0.777.皮损组织病理检查:表皮角层下脓疱,真皮浅层血管周围炎性细胞浸润(图2).诊断:急性泛发性发疹性脓疱病.治疗:入院后予以甘草酸二铵(甘利欣)60 ml/d静脉滴注,氯雷他定(开瑞坦)10 mg/d口服.米诺环素(美满霉素)50mg每日2次口服.面部外用复方新霉素软膏.治疗10 d后皮损消退.
作者：鲍迎秋；李和；常建民 刊期： 2006年第10期
患者男,19岁.1年半前无明显诱因出现四肢乏力,并逐渐加重,双上肢上举、双下肢下蹲较困难,于2005年9月来同济医院外科就诊.发病以来无发热、关节痛、肌痛,诊断为:①翼状肩;②多发性肌炎?后又转至我科门诊,当时行肌电图检查显示肌源性疾病.实验室检查:血、尿常规及肝、肾功能均正常.肌酸激酶(CK)1 301 U/L(正常值24～195 U/L,以下同),天冬氨酸转氨酶(AST)44 U/L(5～40 U/L),乳酸脱氢酶(LDH)5.8μmol/(s·L)[1.9～4.0 μmol/(s·L)],α-羟丁酸脱氢酶240 U/L(90～220 U/L),因其无皮肤损害故门诊诊断为多发性肌炎.既往身体健康,家族中无类似病史.
作者：贺勤；李慎秋 刊期： 2006年第10期
患者男,21岁.因尿道口刺痛5 d,双眼结膜充血、有脓性分泌物伴疼痛3 d,于2005年8月7日在我科住院治疗.患者半个月前有非婚性生活史,约5 d前尿道口出现刺痛,无明显红肿,伴少量脓性分泌物.3 d前患者排尿后未清洗双手,在用手取隐形眼镜片后的当天,双眼结膜出现充血、红肿,并有脓性分泌物,伴疼痛、发热.曾就诊于我院眼科,以双眼急性结膜炎和淋菌性尿道炎给予抗感染治疗(具体药名和剂量不详),双眼病情缓解不明显,尿道症状较前好转.
作者：张继玲；陈永艳；瓦庆彪；白吉 刊期： 2006年第10期
报告1例获得性丛状血管瘤.患者男,43岁.左小腿红色丘疹3年余,无自觉症状.皮损组织病理检查示,真皮至皮下组织散在分布细胞团块,境界清楚,细胞团块由裂隙或不规则狭窄血管腔构成.组织病理学诊断:获得性丛状血管瘤.
作者：陈声利；曾学思；宋琳毅；韩永智；孙建方 刊期： 2006年第10期
目的:研究Cre/loxP系统和SV40TAg基因在体外对人正常黑素细胞的可逆性永生化诱导作用.方法:将Cre-ERT2反转录病毒导入包装细胞PA317,获得的病毒上清感染SV40TAg基因诱导转化的永生化黑素细胞,三苯氧胺(tamoxifen)诱导Cre重组酶表达,分别在第6天和第10天用PCR、反转录(RT)-PCR和免疫组化方法检测SV40TAg基因在感染病毒上清的永生化黑素细胞内的表达,并采用左旋多巴(L-Dopa)染色、透射电镜、软琼脂克隆试验等检测细胞的生物学性状和功能.结果:Cre重组酶反转录病毒上清感染永生化黑素细胞经嘌呤霉素筛选和三苯氧胺诱导Cre重组酶表达,第6天时可检测到感染细胞中有SV40TAg基因的表达,第10天后则在细胞中检测不到SV40TAg基因表达;L-Dopa染色、透射电镜等鉴定结果表明,感染细胞具有与原代黑素细胞相同的生物学性状和功能.结论:联合应用Cre/loxP系统和SV40TAg基因可以成功地诱导具有良好生物学安全性的人源性可逆性永生化黑素细胞.
作者：王鹰；邓军；郝飞；杨希川；钟白玉 刊期： 2006年第10期
患儿女,14岁.8年前右大腿出现暗红色丘疹,伴瘙痒,逐年增大,部分融合,于2005年10月5日来我科就诊.系统检查无异常.皮肤科检查:右大腿偏内侧见数个米粒至绿豆大暗红色或棕褐色丘疹(图1),呈带状分布,质硬,部分融合成斑块,少数中心有脐凹.皮损组织病理学检查:表皮向真皮内凹陷形成囊腔,囊腔内皮呈乳头状增生.腔内可见碎裂的角化物(图2A).囊腔壁及乳头由两层细胞构成,外层细胞呈矮立方形或扁平状,内层细胞呈高柱状,核呈卵圆形,细胞无异形性.真皮毛细血管扩张,有淋巴细胞及中性粒细胞浸润(图2B).诊断:乳头状汗管囊腺瘤.
作者：黄玉成；李冬芹；尹光文 刊期： 2006年第10期
近年来,随着各种糖皮质激素(以下简称激素)外用制剂的不断问世,由外用激素使用不当或滥用引发的皮肤损害不断增加.我科2002年9月-2005年7月共诊治阴囊激素依赖性皮炎51例,现回顾性分析如下.
作者：张敏；曾抗；王娜 刊期： 2006年第10期
患者男,37岁.因左侧肢体出现黑褐色丘疹5年,色素脱失斑2年,伴瘙痒,于2005年7月26日至我科就诊.患者5年前始胸部出现细小的毛囊角化性丘疹,呈暗褐色,散在分布,渐累及左侧面部、颈部、背部、上下肢及手足伸侧,呈带状分布,日晒后有瘙痒感.曾在多家医院治疗,效果不佳,且皮损逐年增多.夏重、冬轻,皮损消退后遗留白色萎缩性斑.体格检查:一般情况良好,系统检查未见异常.皮肤科检查:左侧面部、颈部、胸部、背部、上下肢及手足伸侧均可见呈带状密集或散在分布的毛囊性小丘疹,米粒至绿豆大,呈褐色或暗红色(图1A、B、C),质坚硬,表面粗糙,剥除丘疹,顶端呈漏斗状小凹陷.其间可见米粒至绿豆大白色凹陷性萎缩斑.实验室及辅助检查:血、尿、粪常规,肝、肾功能,乙肝表面抗原,血沉,血糖,血脂均在正常范围.心电图及胸部X线检查未见异常.纤维胃镜检查正常.左胸部毛囊性丘疹组织病理检查示表皮角化过度,表皮内可见角化不良细胞、圆体与谷粒(图2),基底层上方棘层松解形成小陷窝,真皮乳头不规则向上伸入陷窝内呈绒毛状,棘层增厚呈乳头瘤样.真皮浅层小血管轻度增生,有少量胶原纤维透明变性及噬黑素细胞.诊断:毛囊角化病.治疗:丘疹处给予0.025%维A酸软膏每晚1次外用;口服维胺酯胶囊25 mg,每日3次;维生素E 0.1 g,每日3次,治疗1个月后复诊,皮损开始变平或减少,继续治疗1个月皮损明显好转,现仍在随访中.
作者：刘慧敏；张西克；吴平；苗国英；刘青 刊期： 2006年第10期
目的:探讨无肌病性皮肌炎(ADM)的命名.方法:回顾性分析符合Euwer提出的ADM诊断标准的16例患者的临床资料.结果:16例患者中2例进展为皮肌炎,1例进展为慢性皮肤型红斑狼疮(CCLE).间质性肺炎(ILD)发生率为68.8%,恶性肿瘤发生率为25.0%.结论:提出皮肌炎样皮炎的命名,并认为它是一种复杂的综合征,可以是皮肌炎的早期表现,也可以伴有严重的肺部损害或疾病向红斑狼疮转归,皮肌炎样皮炎可并发恶性肿瘤,因此需要行全身系统检查,并加强随访.
作者：曹华；郑捷 刊期： 2006年第10期
面部糖皮质激素(以下简称激素)依赖性皮炎已成为皮肤科的常见病,长期滥用或误用激素类制剂导致皮肤对激素产生依赖,是其发病的原因,该病的皮肤损害及临床转归与患者使用激素时间的长短、应用的频率、应用激素效力的强弱及个体反应等因素有关.
作者：陆洪光 刊期： 2006年第10期
目的:研究尖锐湿疣(CA)与鲍恩样丘疹病(BP)皮损中高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染与端粒酶表达的关系.方法:采用PCR方法检测HPV类型,免疫组化方法检测CA和BP皮损中人类端粒酶反转录酶(hTERT)的表达.结果:CA和BP皮损中hTERT表达均比正常对照组高(P均＜0.01),BP又较CA表达高(P＜0.01).CA HPV16阳性组hTERT表达较HPV16阴性组高,其差异有统计学意义(P＜0.05);BP不同HPV型之间hTERT表达的结果与CA相同;以上各组均比正常对照组表达强度高(P＜0.05).结论:非恶性增殖性疾病中亦有端粒酶不同程度的表达;以HPV16为代表的高危型HPV感染与端粒酶表达有相关性.
作者：李圆圆；王玉坤；王荣 刊期： 2006年第10期
患者男,31岁.因阴囊多发性结节7年,于2005年7月20日来我科就诊.7年前患者无明显诱因阴囊部位出现10余个肉色绿豆大丘疹,无任何自觉症状.后丘疹逐渐增多,且变大、变硬,形成多个结节,部分融合.7年来皮损处偶有痒感,搔抓后有白色乳酪样物质排出.既往体健,家族中无类似疾病患者.
作者：邹晴；郭在培 刊期： 2006年第10期
患者男,74岁.全身泛发白斑53年,起红斑、水疱7个月,于2004年3月17来中南医院皮肤科就诊.患者53年前始面部及躯干出现色素脱失斑,逐渐扩展至全身,无畏光.曾在外院诊断为泛发型白癜风,经各种外用药治疗后疗效不明显.半年前面部出现散在性红斑,外用红霉素软膏无效,近1个月躯干亦出现类似红斑、水疱,疱壁薄,易破,伴轻度瘙痒.同时手背及肘部正常皮肤处也出现类似大疱,反复发作.家族中无大疱性疾病及白癜风患者.患者1997年曾接受过白内障摘除术.
作者：宋韬；刘慧荣 刊期： 2006年第10期
银屑病是一种慢性复发性炎症性疾病.口服他克莫司治疗斑块状银屑病有效,但因其可能产生系统性不良反应而使其应用受到限制.笔者于2005年9-11月采用0.1%他克莫司软膏和5%松馏油软膏,以自身双侧对比外用的方法治疗了15例斑块状银屑病患者,现将结果报告如下.
作者：黎静宜；郭在培 刊期： 2006年第10期
患者男,55岁.2001年前无意中发现右上口角处有一绿豆大黑色肿块,质软,无痛感,未予任何处理.2个月后无意中将肿块弄破,有淡红色液体溢出,后肿块自行愈合.2004年不明原因肿块处又出现一花生米大结节.2005年3月结节突然进行性增大,伴有触痛及出血,于同年9月10日就诊.
作者：胡鑫；李惠 刊期： 2006年第10期
患者女,42岁.因右乳头溢血1年,于2005年8月25日来我科门诊就诊.患者近1年来,无明显诱因右乳头经常溢血,皮损呈暗红色,略隆起,中央覆暗红色痂,不痛不痒.乳罩上经常有血迹,经期前溢血增多.皮肤科检查:右乳头皮肤略隆起,中央有暗红色的痂(图1).右乳房未触及结节及肿块.
作者：马志红；杨勇；乔建军；涂平 刊期： 2006年第10期
患者女,16岁.因全身反复出现风团、水疱2年,再次发作3 h,于2004年5月12日来我科就诊.患者平时劳累后皮肤上易出现红斑、风团,24 h内可消退.有时部分风团表面起水疱,米粒至黄豆大,持续约1周方消退,消退后局部遗留色素沉着斑.就诊当日晨起劳累后皮肤上再次出现红斑、风团,部分风团表面有水疱.病程中无呼吸困难及腹痛,无明显瘙痒.既往体健,家族中无类似疾病患者.体格检查:各系统检查无异常.皮肤科检查:右股内侧见数个片状红斑,上有2个直径约0.5 cm的水疱,疱壁紧张,疱液清(图1A、B),尼氏征阴性.实验室检查:血、尿常规,补体(CH50、C3、C4)检查均正常.皮损组织病理检查:表皮正常,可见一表皮下水疱,真皮乳头灶性水肿,血管扩张充血,红细胞外渗,血管周围少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润,部分胶原间有轻度纤维蛋白渗出(图2).予氯雷他定(开瑞坦)10mg/d口服治疗,风团于当天消退,水疱6 d后消退.
作者：岳学状；朱文元 刊期： 2006年第10期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
