患儿男，7岁10个月。因全身出现皮疹1个月就诊。1个月前患儿无明显诱因下腹部出现多个红色丘疹，3～4 d 后皮疹延及胸背部，10 d 后面部、四肢出现类似皮疹，1周前皮疹明显增多，表现为全身泛发的多数密集分布粟粒至绿豆大小红色、暗红色丘疹和斑丘疹，多数瘀点。无瘙痒感，无发热，无皮肤黄染，无鼻衄、牙龈出血，无头晕、乏力。曾在多家医院就诊，考虑病毒感染？皮肤过敏？予左西替利嗪、复方甘草酸苷口服，外用丙酸氟替卡松乳膏等疗效不佳。既往体健，否认家族中有遗传病、传染病史。其哥12岁，曾患过敏性紫癜，已治愈。体检：颈部可扪及3～4个淋巴结，直径0.2～0.3 cm，活动好，无触痛。心肺听诊未闻及异常。肝脾肋下未触及。皮肤科检查：全身密集分布粟粒至绿豆大小类圆形、类梭形红色及暗红色丘疹及瘀点（图1），以躯干皮疹为重，背部皮疹上可见少许细碎鳞屑，双下肢瘀点明显。辅助检查：血尿粪常规、肝肾功能、自身抗体、血细胞沉降率、抗链球菌溶血素 O、凝血功能等检验结果均阴性。腹部彩超：肝脏稍增大，余未见异常。咽拭子细菌培养为正常菌群。巨细胞病毒 IgG 抗体105.8 U/ml，血液 EB 病毒 PCR：1.03×104/ml。皮损组织病理检查：表皮轻度角化过度，部分表皮轻度海绵水肿，真皮浅层及血管周围多数淋巴细胞浸润，明显红细胞外溢（图2）。诊断：慢性苔藓样糠疹。
作者：任发亮；张韡；肖异珠；朱进；向娟；欧阳莹；王华 刊期： 2016年第04期
目的：以 Tet-on 慢病毒为载体建立稳定表达 GJB6基因及其突变体的 HaCaT 细胞株，为后续研究有汗性外胚层发育不良的发病机制奠定实验基础。方法利用 PCR 技术扩增人 GJB6基因野生型与突变型（A88V）基因，重组 Tet-on 慢病毒质粒，经基因测序及酶切技术对其鉴定，再将重组慢病毒转染入 HaCaT 细胞，经嘌呤霉素筛选出稳定表达编码缝隙连接蛋白 Cx30的 GJB6基因的细胞株。细胞株加四环素诱导后，通过 RT-PCR 检测 GJB6基因的 mRNA 表达量，同时通过 Western 印迹检测 Cx30与 FLAG 标签肽的表达，从而对稳定表达 GJB6基因的 HaCaT 细胞株进行鉴定。用 CCK8法检测 GJB6基因野生型与突变型经四环素诱导表达后对细胞增殖的影响。结果经酶切、测序鉴定，重组慢病毒质粒构建成功。RT-PCR 检测到稳定转染的 HaCaT 细胞中 GJB6基因 mRNA 表达量明显增加，感染野生型 Tet-on 慢病毒的 HaCaT 细胞组（WT 组）加四环素 GJB6基因表达丰度是 WT 组不加四环素的113.369倍（P ＜0.05），感染突变型（A88V）Tet-on 慢病毒的 HaCaT 细胞组（MU组）加四环素 GJB6基因表达丰度是 MU 组不加四环素的3.249倍（P ＜0.05）；Western 印迹可检测到经四环素处理的 WT 组和 MU 组稳定表达 Cx30与 FLAG，而未经四环素处理的细胞和感染阴性对照病毒的 HaCaT 细胞组（NC 组）未检测到 Cx30与 FLAG 目的条带。NC 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h 时的 A 值差异均无统计学意义（P ＞0.05）；WT 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36 h 时的 A 值差异均有统计学意义（P ＜0.05）；MU 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h 时的 A 值差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论成功构建出稳定表达 GJB6基因野生型及其突变体 A88V 的 HaCaT 细胞株。
作者：路雨婷；王震英；宋亚丽；姬灿灿；张莉 刊期： 2016年第04期
患者女，38岁，因右侧口角皮下结节3年于2012年1月在我科门诊就诊。患者于2009年初发现右侧口角有一黄豆大小结节，略隆起，表面无红肿、破溃，不伴瘙痒、疼痛。皮疹缓慢增大，现有花生米大小。未在院外行检查及治疗。患者既往体健，家族中无类似疾病患者。体检：各系统检查未见异常。全身浅表淋巴结未触及肿大。皮肤科检查：右侧口角可见一花生米大小的圆顶形皮下结节，表面光滑，无红肿、破溃，质韧（图1）。皮损组织病理检查：镜下见一由基底样细胞构成、呈条索状分布的肿瘤团块（图2）；其间散在较多的毛乳头及成熟毛囊样结构、囊肿样结构和环状结构，并见部分细胞向外毛根鞘及内毛根鞘分化，间质内纤维组织增生，并见少量炎细胞浸润（图3）；囊肿样结构囊壁内层见颗粒层角化，囊肿样结构中间有角蛋白、毛干样结构（图4）；可见未成熟毛乳头结构（图5）；环状结构外层由胞质淡染的透明细胞围成，鞘样结构内包绕较多因含有大量嗜酸性透明颗粒和角蛋白而使胞质呈嗜酸性（图6）。诊断：全毛囊瘤。治疗：手术切除。现门诊随访3年无复发。
作者：陈艳；杨希川；兰雪梅；游弋；阎衡；尹锐；宋志强；钟白玉；郝飞 刊期： 2016年第04期
斑块状银屑病属于银屑病中较为严重和顽固的类型，常规治疗疗效欠佳。我科应用308 nm 高能准分子光和复方丙酸氯倍他索软膏联合治疗慢性斑块状银屑病，取得满意疗效，现报道如下。
作者：胡志帮；张莉 刊期： 2016年第04期
患者女，28岁，因全身红色斑块、鳞屑10年就诊。10年前无明显诱因头皮、躯干、四肢出现红色斑块，表面覆着银白色鳞屑，伴瘙痒，冬重夏轻，无关节疼痛、脓疱，于外院诊断为寻常性银屑病。10年来先后口服过阿维 A 胶囊、雷公藤多苷、甲氨蝶呤及中成药等治疗，好转后逐渐停药，皮疹反复复发。半年前口服环孢素联合雷公藤多苷治疗，部分皮疹有所消退，但仍有新发皮疹。3个月前停药，皮疹渐泛发全身，1周前至外院住院治疗，行复方甘草酸苷80 mg/d、丹参40 ml/d静脉滴注，口服维 A 酸10 mg 每日3次，皮疹无明显好转，为进一步诊治转入我科就诊。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：头皮、躯干、四肢泛发大量对称性红色斑块，界清，肥厚隆起，表面覆着银白色片状鳞屑，点状出血现象阳性。PASI评分32分，见图1。辅助检查：血尿常规、肝肾功能正常， X 线胸片、心电图正常，结核菌素试验阴性，乙肝及丙肝抗原、HIV 抗体、RPR 阴性。诊断为重度斑块状银屑病。予静脉滴注英夫利西单抗（商品名类克，西安杨森制药有限公司）300 mg。2周后复查，红斑较前明显消退（图2），患者无特殊不适，再次静脉滴注类克300 mg。6周后复查，红斑基本消退（图3）。目前每隔8周1次静脉滴注类克300 mg，皮疹完全消退，无复发。
作者：路涛；邹金波；章淑平；陈晶；黄雄 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：观察特应性皮炎（AD）患者外周血 T 淋巴细胞中 Rho 激酶活化情况，分析其临床意义。方法收集60例 AD 患者和60例健康儿童外周肝素抗凝血8 ml，分离提取 T 细胞和血清。分别用 AD 血清和健康对照血清培养 AD 患者 T 细胞或健康对照 T 细胞，分为患者 T 细胞+自身血清组、患者 T 细胞+健康对照血清组、健康对照 T 细胞+自身血清组、健康对照 T 细胞+ AD 血清组。此外，分别用 Rho 激酶特异性抑制剂Y27632（Y27632组）、CD3/CD28单抗（CD3/CD28单抗组）、Y27632+ CD3/CD28单抗（Y27632+ CD3/CD28单抗组）处理 AD 患者 T 细胞，自身血清培养 AD 患者 T 细胞为患者 T 细胞组。采用 Western 印迹法检测各组 Rho 激酶活性，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测 T 细胞增殖活性，ELISA 检测白细胞介素（IL）6、IL-10水平。结果新鲜分离的 AD 患者外周血 T 细胞 Rho 激酶活性（2.47%±0.89%）显著高于健康对照组（0.65%±0.35%，t =2.729， P ＜0.05）。AD 患者 T 细胞在体外经10%胎牛血清培养24 h 后 Rho 激酶活性（0.70%±0.38%）较培养前显著降低（t =2.658，P ＜0.05），但与培养24 h 后健康对照 T 细胞（0.63%±0.32%）相比，差异无统计学意义（t =1.010， P ＞0.05）。与健康对照血清培养 T 细胞相比，AD 血清培养 T 细胞会增加 Rho 激酶活性（F =8.22，P ＜0.001），患者 T 细胞+自身血清培养24 h 后 Rho 激酶活性（2.41%±0.87%）明显高于患者 T 细胞+健康对照血清组（0.76%±0.41%），健康对照 T 细胞+ AD 血清组（2.17%±0.85%）显著高于健康对照 T 细胞+自身血清组（0.64%±0.33%），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。Y27632可显著抑制 AD 患者 T 细胞的增殖和 IL-6的分泌（F =18.68、22.95，P ＜0.001），Y27632组 T 细胞增殖率、IL-6的表达均显著低于患者 T 细胞组（均 P ＜0.05），且Y27632+ CD3/CD28单抗组也显著低于 CD3/CD28单抗组（均 P ＜0.05），而 Y27632对 AD 患者 T 细胞 IL-10分泌无显著影响。结论 AD 患者 T 淋巴细胞存在 Rho 激酶信号活化异常，提示 Rho 激酶信号异常在 AD 发病过程中可能发挥着一定的作用。
作者：梁颖红；魏明；涂玲；刘佳；龚艳杰；张宜花 刊期： 2016年第04期
患者女，17岁。因全身反复红斑、丘疹、鳞屑8年，加重10 d，以寻常性银屑病收入院。患者8年前出现全身丘疹、斑丘疹，伴少量鳞屑，无瘙痒，于当地医院诊断为银屑病，给予外用及口服药物治疗（具体不详），皮疹逐渐消退。之后皮疹反复发作，出现冬重夏轻趋势，接受多种药物治疗，均不能较好控制病情。此次入院前10天，皮疹再次增多，泛发全身，出现散在红色丘疹、斑丘疹，部分融合成红色斑片，边境清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，Auspitz 征阳性，无脓疱，无全身皮肤潮红肿胀，头发油腻，见束状发，无勾纹舌和指甲改变。入院时皮疹见图1。实验室检查：入院后查血尿常规、生化全套、肿瘤标记物、免疫指标、乙肝丙肝抗原抗体检测及胸部 X 线检查、腹部超声均无明显异常。T-spot结果阴性。
作者：孙婧；周敏；姚煦 刊期： 2016年第04期
近传统系统用药和生物制剂联合用于治疗银屑病。维A 酸作为非免疫抑制剂，不会增加生物制剂毒性风险，成为联合治疗的良好选择之一。肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）抑制剂目前作为治疗中重度银屑病的二线用药，主要应用于银屑病患者对传统系统治疗不能耐受、禁忌和（或）无效时，但较昂贵的价格限制了其使用［1］。我们采用低剂量 TNF-ɑ抑制剂联合阿维 A 治疗中重度银屑病，试图在保证疗效的基础上，降低患者的经济负担。
作者：王维宁；方栩；黄琼 刊期： 2016年第04期
目的：探讨周围组织的 Mohs 显微描记外科手术治疗乳房外 Paget 病（EMPD）的有效性。方法对28例 EMPD 患者术前肿瘤侵犯的深度和范围进行判断，术前1 d 外敷20%盐酸氨酮戊酸，伍德灯下观察并标记手术切缘。切取荧光定位后的边缘皮肤组织，按 Mohs 显微描记外科技术方法仅对周围组织进行冰冻切片检查，同时进行肿瘤切除。术后3～6个月随访1次，观察局部复发和转移情况。结果28例患者中，男25例，女3例。6例患者需要3次冰冻切片，12例患者要2次冰冻切片，平均1.86次。随访5～72个月，局部复发者3例，1例尿毒症患者随访2年因肝转移死亡。结论周围组织的 Mohs 显微描记外科手术是一省时和有效的治疗EMPD 的方法。
作者：万苗坚；马寒；龚子鉴；赵越；夏悦；李美荣；陈贤燕；赖维 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：探讨磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶（p-JNK）和 P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及 Western 印迹法分别检测 p-JNK 和 p-P38MAPK 蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织 p-JNK 和 p-P38MAPK 表达的平均吸光度（AOD）值分别为0.663±0.016和0.436±0.011，均明显高于对照组（0.333±0.009和0.306±0.010），差异有统计学意义（t =44.869、21.913，均 P ＜0.001）。Western 印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损 p-JNK 和p-P38MAPK 蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t 值分别为20.477和165.084，均 P ＜0.05）。结论 JNK 和 P38MAPK 的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。
作者：葛新红；唐真真；焦亚宁；吴昊；喻楠；董灵娣；李乐；杨彪；蒲小霞 刊期： 2016年第04期
为全面地总结我国皮肤性病学文献及在历史传承中作出贡献的著者，廖万清院士、禤国维教授领衔编辑《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》。该书将编辑4000种皮肤性病学书目提要，1000多名著者传略。凡为本书提供书目提要及著者传略者、向筹建的中国皮肤科博物馆赠送文物者，可获赠《中国皮肤科学史》（600元）1册。为推广我国外用中药制剂临床应用，2016年7月下旬在西安举办皮肤美容化妆品制剂研修班。凡是报名注册者获赠《皮肤美容化妆品制剂手册》第二版1册；对《皮肤病中医方剂制剂手册》有需求者赠送1册。索取征文及招生详细信息，来函必复。联系人：马振友，手机/微信13379033002， QQ386966727。
作者： 刊期： 2016年第04期
患者女，29岁。因体检发现左下肺占位病变至安徽省肿瘤医院颈胸外科就诊。2005年，患者右上肢出现约蚕豆大紫红色结节性皮肤肿块，无痛痒等不适，表面未发生糜烂、溃破，未予重视。2010年肿块增大并隆起，于当地医院行右上臂肿块切除术，病理示隆突性皮肤纤维肉瘤，纤维肉瘤亚型,切缘阳性，行扩大切除。2012年患处再次出现隆起性肿块，予以手术切除。2013年皮损复发，行右上臂纤维肉瘤扩大切除术，术后病理切缘阳性，辅以放疗（6MX 射线60 Gy）。
作者：卢燕红；苏远婷 刊期： 2016年第04期
患者女，31岁，因全身水疱、大疱、糜烂伴瘙痒9月余，于2015年3月入院。患者2014年6月无明显诱因颈部、胸部出现水疱伴瘙痒，易抓破糜烂，后形成薄痂，当时未予治疗。2014年7月自述食大量牛羊肉后全身泛发红斑、丘疹，伴瘙痒，8月当地医院诊断为湿疹，予枸地氯雷他定片、复方甘草酸苷片治疗，疗效欠佳。2015年2月上述症状加重，出现广泛的丘疹、水疱，绿豆至蚕豆大小，疱壁松弛，夜间瘙痒明显，就诊于当地医院，以湿疹收住入院。入院后予复方甘草酸苷80 ml 每天1次静脉滴注，枸地氯雷他定胶囊8.8 mg 日1次口服，治疗15 d 后病情未见好转，疑诊寻常型天疱疮。为进一步诊治就诊于我院门诊，以寻常型天疱疮、寻常性银屑病、白癜风收住院。发病以来，饮食正常，睡眠较差，二便正常。既往白癜风病史10年，银屑病史3年，有酒精、海鲜过敏史。家族史：父亲有银屑病、结核病史，无其他家族病史。已婚，未育，平素体健，无吸烟、饮酒史。
作者：曹燕；王林；王光平；张警兮；贾虹 刊期： 2016年第04期
目的：探讨内质网氨基肽酶1（ERAP1）基因多态性与汉族人寻常性银屑病的遗传关联性。方法收集寻常性银屑病患者289例，对照组292例，知情同意后采集外周静脉血5 ml。选择位于 ERAP1基因编码区域的3个单核苷酸多态性（SNP），利用连接酶检测反应进行基因分型（rs27044、rs30187和 rs26653）。利用PLINK1.07软件进行统计分析，χ2检验比较患者组与对照组等位基因频率及基因型频率，计算等位基因的相对危险度估计值比值比（OR）及其95%可信区间（95% CI）。利用 Haploview 软件进行单倍型分析。结果 rs30187等位基因 C 及 rs26653等位基因 G 在患者组的频率（分别为0.4602和0.4308）、尤其是早发型组中的频率（0.4485和0.4227）均明显低于对照组（0.5342和0.5017），差异均有统计学意义（均 P ＜0.05）。rs27044、rs30187及 rs26653这3个 SNP 两两间均存在强连锁不平衡（r2≥0.717，D′≥0.962）。基因型分析结果显示，在隐性遗传模式下，rs30187在患者组及早发型组的基因型频率均显著低于对照组，差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05和＜0.0167）。单倍型分析发现，单倍型（H4：CTC）在患者组的频率（0.050）、尤其是早发型组的频率（0.052）均明显高于对照组（0.022），差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05、＜0.0167）。结论 ERAP1基因多态性与汉族人寻常性银屑病可能相关，特别是早发型患者。危险单倍型（H4：CTC）可能是寻常性银屑病一个重要的易感因素。
作者：韩建文；王勇；李东霞；白云花；阿拉腾楚鲁；吕新翔；乌日娜 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
近年来银屑病发病机制的研究有了较大的进展，为银屑病的治疗提供了多个新的靶点，将银屑病的治疗，尤其是局部治疗领入了新的时代。一些与传统银屑病外用药物的作用机制不同的新型靶向外用治疗药物已用于临床，主要为针对参与银屑病发病的细胞信号传导通路或酶如，JAK/STAT、PDE4、MEK、血管内皮生长因子受体、TrKA、RORγ等的小分子抑制剂。目前多项此类药物的Ⅰ期、Ⅱ期临床试验正在开展，部分已经完成的临床试验表明，这些药物对银屑病患者具有良好的有效性、安全性及耐受性，为银屑病患者的局部治疗提供了更多的选择。
作者：郑晓枫；晋红中 刊期： 2016年第04期
患者男，60岁。躯干、四肢多数红斑、暗红色斑块20年，部分斑块上出现锥形增生物1年，于2014年6月17日来我科就诊。20年前无明显诱因于右侧大腿内侧出现指甲盖大小红斑，无自觉症状，未予重视，皮损逐渐增大，隆起呈暗红色斑块，表面覆有少许鳞屑及结痂，偶痒，就诊于当地医院，诊断不详，予外用药物（具体药物不详）治疗，皮疹无明显消退。以后类似皮疹逐渐增多，累及躯干、双上肢及左下肢，部分皮损因摩擦出现糜烂、渗出，自觉局部疼痛。1年前右侧腹部、背部部分斑块上出现褐色锥形增生物，逐渐增大，无明显自觉症状。既往体健，无银屑病及肿瘤病史，无光疗及长期日光暴晒史，否认砷剂接触史。家族中无类似患者。体检：一般情况良好，全身浅表淋巴结未触及，各系统检查未见异常。皮肤科情况：躯干、四肢可见10余处暗红色浸润性斑块，0.5 cm ×0.7 cm ～3.8 cm ×7.2 cm，呈圆形、椭圆形或不规则形，上覆淡黄色黏着性鳞屑及褐色痂，境界清楚，边缘稍隆起，触诊边缘较硬，无压痛；腰背部斑块可见糜烂，基底潮红；右侧腹部、背部部分斑块上可见黄豆至花生大小褐色锥形增生物，表面角化、粗糙，质硬（图1）。掌跖未见角化性及疣状皮损。实验室检查：血尿粪常规及肝肾功能均正常。癌胚抗原、糖类抗原19-9、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原均正常。分别取两处腹部皮损行组织病理检查，结果均示：角化过度伴轻度角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽，表皮全层见不典型角质形成细胞和角化不良细胞，细胞排列紊乱，基底膜完整。真皮浅层淋巴细胞浸润，真皮深层未见异常。见图2。诊断：多发性 Bowen 病伴皮角。患者由于经济原因拒绝进一步全身检查及治疗，目前仍在随访中。
作者：边可；袁伟；雷微；熊琦；黄洋；陈永艳 刊期： 2016年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
