梁颖红；魏明；涂玲；刘佳；龚艳杰；张宜花
为全面地总结我国皮肤性病学文献及在历史传承中作出贡献的著者，廖万清院士、禤国维教授领衔编辑《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》。该书将编辑4000种皮肤性病学书目提要，1000多名著者传略。凡为本书提供书目提要及著者传略者、向筹建的中国皮肤科博物馆赠送文物者，可获赠《中国皮肤科学史》（600元）1册。为推广我国外用中药制剂临床应用，2016年7月下旬在西安举办皮肤美容化妆品制剂研修班。凡是报名注册者获赠《皮肤美容化妆品制剂手册》第二版1册；对《皮肤病中医方剂制剂手册》有需求者赠送1册。索取征文及招生详细信息，来函必复。联系人：马振友，手机/微信13379033002， QQ386966727。
作者： 刊期： 2016年第04期
银屑病是一种由多基因遗传、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性系统性疾病。银屑病的合并症包括糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病、卒中、代谢综合征、心理或精神疾病及肿瘤等，对患者生活质量有严重的负面影响。近年来有关银屑病的研究虽然已经取得了一些重要的进展，在治疗上也获得较大的突破，但仍然面临很多挑战。
作者：郑敏；满孝勇 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
斑块状银屑病属于银屑病中较为严重和顽固的类型，常规治疗疗效欠佳。我科应用308 nm 高能准分子光和复方丙酸氯倍他索软膏联合治疗慢性斑块状银屑病，取得满意疗效，现报道如下。
作者：胡志帮；张莉 刊期： 2016年第04期
西安大唐医药销售有限公司化工原料部常年供应皮肤性病科药用辅料、各种性病病原体检测试剂盒，新医用图书、包装材料等，品种齐全，价格低廉。为了回馈新老客户对本公司的支持与关怀，定期举办制剂技术专业培训，常年免费技术咨询。顾伟程教授主编的《精编皮肤病学》一书，介绍我国常见皮肤病千余种，为适应临床医师需要详尽收录相关治疗方法，32开本携带方便，每册定价90元。欢迎来电、来函。电话：029-86265583，13991328466，地址：西安市北关正街33号，邮编710014，联系人：李永靖、罗广林，Email：lglzsj@163.com，QQ：406576437，778069730。
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：研究 Wnt10b 诱导再生毛囊的表达特性及诱导作用机制。方法 HEK-293细胞内扩增并用氯化铯梯度离心纯化 Wnt10b 过表达腺病毒及对照腺病毒，皮内注射至 C57BL/6J 小鼠背部皮肤，在处理后2.5、5、7、9、14、28 d 时取材，HE 染色及免疫组化染色观察毛囊结构特征、信号通路表达特征及增殖特性。结果HE 染色发现，AdWnt10b 处理组从第5天开始出现新生毛囊结构，正常生长，第28天左右进入退化期。免疫组化染色发现，AdWnt10b 处理组从处理后5 d 开始新生毛囊具有 AE15表达，随着毛囊生长而增加，至处理后28 d开始减少。在 AdWnt10b 处理后5 d，观察到β连环素的核表达，Lef1特异性表达于毛芽和毛母质部位，且全为核表达。在 AdWnt10b 处理后28 d，Lef1表达减弱。AdWnt10b 处理后2.5 d 即可见 Ki67表达于表皮和毛囊外根鞘。处理后2.5、7、9、14 d 均在隆突区见到 Ki67的表达；从处理后7 d 开始，Ki67表达于毛母质细胞。结论Wnt10b 诱导的再生毛囊具有正常的毛囊结构，Wnt10b 激活了经典 Wnt 信号通路，其作用的靶细胞是毛囊干细胞及其子代细胞。
作者：星懿展；郭海英；马小艮；李玉红 刊期： 2016年第04期
患者，女，23岁，因全身红斑鳞屑2年，加重7 d 入院。患者诉2年前染发后头皮出现散在红斑，界清，伴脱屑、瘙痒，渐增多，就诊于第四军医大学第一附属医院西京医院皮肤科门诊，诊断为银屑病，给予口服转移因子胶囊，外用卡泊三醇软膏，皮疹可消退，但仍有反复，后就诊于多家医院，病情控制不理想。此次1年前皮疹泛发全身，先后于我科住院治疗，给予口服环孢素胶囊（125 mg，每天2次），咪唑斯汀缓释片，外用卤米松乳膏、他卡西醇软膏、钙泊三醇倍他米松软膏、黑豆熘油封包、中药药浴、NB-UVB 光疗等，病情明显好转，但出院后病情控制不佳，易复发，逐渐加重。入院皮肤科检查：头皮、面部、躯干、四肢泛发大小不等红斑、丘疹，上覆银白色鳞屑，局部融合成片，以头皮、躯干为重，双下肢散在浸润性肥厚斑块，边界清楚，皮温较高（图1）。关节未受累。实验室检查：血常规等化验结果显示均正常，结核抗体 LgG、LgM 正常， T-spot 正常。系统检查：心电图、胸片显示未见异常。诊断为：寻常性银屑病。治疗：分别于2015年5月9日、23日、6月26日给予静脉输入注射用英夫利西单抗（商品名类克，西安杨森制药有限公司）300 mg，患者皮疹明显改善。第1次用药2周后皮损开始好转，皮损面积变小，躯干四肢皮损变平，颜色变淡，鳞屑减少（图2），PASI 评分由开始的42.8分变为25.2分。第2次用药后4周，全身皮损基本消退，下肢可见色素沉着斑（图3）。复查各项指标均正常，PASI 评分为11.2分。
作者：刘茜；王刚 刊期： 2016年第04期
由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的第二届全国真菌感染与宿主免疫学术研讨会定于2016年9月23-25日在浙江省宁波开元名都大酒店召开。会议主旨是通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用，进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制，促进我国在真菌病发病机制方面的研究，为提高我国真菌感染的临床诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就上述内容进行演讲，同时搭建国内真菌工作者学习和交流的平台，欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤科、妇产科及从事微生物研究的学者踊跃投稿，参会交流。
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：探讨磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶（p-JNK）和 P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及 Western 印迹法分别检测 p-JNK 和 p-P38MAPK 蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织 p-JNK 和 p-P38MAPK 表达的平均吸光度（AOD）值分别为0.663±0.016和0.436±0.011，均明显高于对照组（0.333±0.009和0.306±0.010），差异有统计学意义（t =44.869、21.913，均 P ＜0.001）。Western 印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损 p-JNK 和p-P38MAPK 蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t 值分别为20.477和165.084，均 P ＜0.05）。结论 JNK 和 P38MAPK 的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。
作者：葛新红；唐真真；焦亚宁；吴昊；喻楠；董灵娣；李乐；杨彪；蒲小霞 刊期： 2016年第04期
目的：探讨原发皮肤 CD30阳性间变大细胞淋巴瘤（PC-ALCL）的临床与组织病理学特征。方法回顾性分析7例 PC-ALCL 患者的临床及病理资料情况。结果7例患者中，男6例，女1例，平均发病年龄52岁。皮损为红色结节、肿块和（或）斑块，3例多发，4例单发，6例伴溃疡形成。所有患者均未见系统受累。组织病理改变：肿瘤细胞在真皮内弥漫性分布，细胞体积大，胞质丰富，胞核呈异形改变，可见核分裂象。肿瘤细胞CD30和细胞毒蛋白阳性，CD20、CD56、间变性淋巴瘤激酶（ALK）和 EB 病毒编码小 RNA 原位杂交均阴性。结论 PC-ALCL 是一种少见的原发于皮肤的低度恶性 T 细胞淋巴瘤，结合临床表现、皮损组织病理及免疫组化检查可确诊，罕见系统受累及转移。
作者：宋昊；陈浩；张韡；温斯健；胡彬；姜祎群；曾学思；徐秀莲；孙建方 刊期： 2016年第04期
患者女，17岁。因全身反复红斑、丘疹、鳞屑8年，加重10 d，以寻常性银屑病收入院。患者8年前出现全身丘疹、斑丘疹，伴少量鳞屑，无瘙痒，于当地医院诊断为银屑病，给予外用及口服药物治疗（具体不详），皮疹逐渐消退。之后皮疹反复发作，出现冬重夏轻趋势，接受多种药物治疗，均不能较好控制病情。此次入院前10天，皮疹再次增多，泛发全身，出现散在红色丘疹、斑丘疹，部分融合成红色斑片，边境清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，Auspitz 征阳性，无脓疱，无全身皮肤潮红肿胀，头发油腻，见束状发，无勾纹舌和指甲改变。入院时皮疹见图1。实验室检查：入院后查血尿常规、生化全套、肿瘤标记物、免疫指标、乙肝丙肝抗原抗体检测及胸部 X 线检查、腹部超声均无明显异常。T-spot结果阴性。
作者：孙婧；周敏；姚煦 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
目的研究银屑病患者外周血调节性 T 细胞（Treg）的功能，探讨与功能异常相关的 STAT3信号通路机制。方法寻常性银屑病患者81例，银屑病面积和严重度指数（PASI）评分10～30，均为慢性斑块状。对照组46例，为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中 Treg 细胞的比例，用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中 Treg 细胞的增殖活性及对效应性 T 细胞（Tresp）的抑制功能，用流式细胞仪及qRT-PCR 检测 Treg 细胞中磷酸化 STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）的水平。后，用 STAT3通路抑制剂 Stattic V 处理银屑病患者 Treg 细胞，观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。结果银屑病患者组外周血 Treg 细胞数量（6.437%±0.186%）与对照组（6.812%±0.241%）比较差异无统计学意义（t =1.224，P ＞0.05），但银屑病患者组外周血 Treg 细胞增殖活性及对 Tresp 细胞的抑制功能明显降低，磷酸化 STAT3表达水平显著升高，分泌促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17的水平显著升高（均 P ＜0.05）。经50μg/L Stattic V 作用后，银屑病患者 Treg 细胞对 Tresp 抑制率为61.670%±4.640%，未处理组为28.820%±11.490%，两组差异有统计学意义（P ＜0.05）；50μg/L Stattic V 作用后，促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17 mRNA 表达量（2-△△Ct）分别为1.654±0.879、0.850±0.705、0.572±0.135，均显著低于未处理组（分别为23.350±6.721、4.847±1.525、3.095±0.650），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论银屑病患者 Treg细胞对 Tresp 细胞的负向调控功能降低，其机制与 STAT3信号通路异常活化有关，抑制 STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复 Treg 细胞功能。
作者：杨璐婷；李冰；张倩；党二乐；王刚 刊期： 2016年第04期
患者女，29岁。因体检发现左下肺占位病变至安徽省肿瘤医院颈胸外科就诊。2005年，患者右上肢出现约蚕豆大紫红色结节性皮肤肿块，无痛痒等不适，表面未发生糜烂、溃破，未予重视。2010年肿块增大并隆起，于当地医院行右上臂肿块切除术，病理示隆突性皮肤纤维肉瘤，纤维肉瘤亚型,切缘阳性，行扩大切除。2012年患处再次出现隆起性肿块，予以手术切除。2013年皮损复发，行右上臂纤维肉瘤扩大切除术，术后病理切缘阳性，辅以放疗（6MX 射线60 Gy）。
作者：卢燕红；苏远婷 刊期： 2016年第04期
患者女，25岁，9年前头皮出现红色斑块，伴鳞屑、瘙痒，外院诊断脂溢性皮炎，外用药物治疗效果欠佳。8年前全身出现点滴状红色丘疹，上覆银白色鳞屑，境界清楚，瘙痒明显，外院诊断为银屑病，予中药治疗3个月后皮疹基本消退。随后数年病情常反复，冬重夏轻。4年前病情再次加重，皮疹扩展至全身，至我院住院治疗，予强力宁针、白芍总苷片、甲氨蝶呤片（7.5 mg 每周1次）治疗后，患者皮疹较前好转，瘙痒减轻。出院后患者继续服用甲氨蝶呤治疗，后复查肝功能异常，逐渐减量并停用。1年前患者皮疹再次扩展至全身，头部、额部、双耳后、双上肢、双下肢、腹背部可见鳞屑斑块，瘙痒明显，抓破处有类似鳞屑性丘疹出现，无关节红肿疼痛，无脓疱，予复方甘草酸苷注射液120 mg 静脉滴注后好转出院。以后患者规律门诊随访治疗，皮疹时有反复。1周前天气转冷后患者皮疹突然加重，全身可见大小不等的红色丘疹、斑块，覆银白色鳞屑，伴瘙痒，上有点状脓疱，融合成片，颈部及耳后渗出明显，头面部、躯干及肢体稍肿胀，活动后感四肢疼痛，无口腔溃疡及关节肿痛，无畏寒发热等不适。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头皮可见花生米至钱币大小斑块，表面覆盖灰白色鳞屑，头发呈束状；头面部、四肢、躯干可见弥漫性潮红、脱屑，受累面积约93%（图1）。四肢高度水肿，皮温升高，上有点状脓疱，融合成片，表面覆盖灰白色鳞屑， Auspitz 征阳性，腋下可见少量渗液。部分指甲可见顶针样凹陷，无关节红肿；双侧 Babinski 征阴性。实验室检查：白细胞13.5×109/L，中性粒细胞0.83。尿常规：尿胆红素++，尿酮体+++，尿蛋白微量，尿白细胞+。血细胞沉降率23 mm/1 h。C 反应蛋白、肝肾功能、血脂均正常；结核抗体 IgG、IgM 正常， T-spot 正常；抗核抗体、乙肝5项均阴性；胸部 CT 示正常。心电图：窦性心动过速（心率112次），轻度 T 波改变。肝胆胰脾彩超检查：脾轻度增大。诊断：脓疱性银屑病。
作者：韩睿；程浩 刊期： 2016年第04期
研究发现，肿瘤坏死因子α（TNF-α）在银屑病的发病中起重要作用［1］。近年来，生物制剂在中、重度银屑病尤其既往治疗中疗效不佳的银屑病患者中应用日益广泛。英夫利西单抗（IFX）是一种人鼠嵌合性抗 TNF-α单克隆抗体，美国 FDA在2006年批准该药用于治疗银屑病。现将我科自2013年12月以来应用 IFX 治疗的17例银屑病患者情况报道如下。
作者：朱晨雨；孙秋宁；舒畅；李芸；樊雪；张心瑜；陈典 刊期： 2016年第04期
目的：以 Tet-on 慢病毒为载体建立稳定表达 GJB6基因及其突变体的 HaCaT 细胞株，为后续研究有汗性外胚层发育不良的发病机制奠定实验基础。方法利用 PCR 技术扩增人 GJB6基因野生型与突变型（A88V）基因，重组 Tet-on 慢病毒质粒，经基因测序及酶切技术对其鉴定，再将重组慢病毒转染入 HaCaT 细胞，经嘌呤霉素筛选出稳定表达编码缝隙连接蛋白 Cx30的 GJB6基因的细胞株。细胞株加四环素诱导后，通过 RT-PCR 检测 GJB6基因的 mRNA 表达量，同时通过 Western 印迹检测 Cx30与 FLAG 标签肽的表达，从而对稳定表达 GJB6基因的 HaCaT 细胞株进行鉴定。用 CCK8法检测 GJB6基因野生型与突变型经四环素诱导表达后对细胞增殖的影响。结果经酶切、测序鉴定，重组慢病毒质粒构建成功。RT-PCR 检测到稳定转染的 HaCaT 细胞中 GJB6基因 mRNA 表达量明显增加，感染野生型 Tet-on 慢病毒的 HaCaT 细胞组（WT 组）加四环素 GJB6基因表达丰度是 WT 组不加四环素的113.369倍（P ＜0.05），感染突变型（A88V）Tet-on 慢病毒的 HaCaT 细胞组（MU组）加四环素 GJB6基因表达丰度是 MU 组不加四环素的3.249倍（P ＜0.05）；Western 印迹可检测到经四环素处理的 WT 组和 MU 组稳定表达 Cx30与 FLAG，而未经四环素处理的细胞和感染阴性对照病毒的 HaCaT 细胞组（NC 组）未检测到 Cx30与 FLAG 目的条带。NC 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h 时的 A 值差异均无统计学意义（P ＞0.05）；WT 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36 h 时的 A 值差异均有统计学意义（P ＜0.05）；MU 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h 时的 A 值差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论成功构建出稳定表达 GJB6基因野生型及其突变体 A88V 的 HaCaT 细胞株。
作者：路雨婷；王震英；宋亚丽；姬灿灿；张莉 刊期： 2016年第04期
近传统系统用药和生物制剂联合用于治疗银屑病。维A 酸作为非免疫抑制剂，不会增加生物制剂毒性风险，成为联合治疗的良好选择之一。肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）抑制剂目前作为治疗中重度银屑病的二线用药，主要应用于银屑病患者对传统系统治疗不能耐受、禁忌和（或）无效时，但较昂贵的价格限制了其使用［1］。我们采用低剂量 TNF-ɑ抑制剂联合阿维 A 治疗中重度银屑病，试图在保证疗效的基础上，降低患者的经济负担。
作者：王维宁；方栩；黄琼 刊期： 2016年第04期
东南大学附属蚌埠中心医院宋兆友教授的专著《皮肤病中药内用制剂》、《皮肤病中药外用制剂》已由中国中医药出版社出版发行，每本定价分别为39元和49元。欢迎读者到当地新华书店购买，或通过购书热线010-64065415、64065413联系邮购。
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：探讨周围组织的 Mohs 显微描记外科手术治疗乳房外 Paget 病（EMPD）的有效性。方法对28例 EMPD 患者术前肿瘤侵犯的深度和范围进行判断，术前1 d 外敷20%盐酸氨酮戊酸，伍德灯下观察并标记手术切缘。切取荧光定位后的边缘皮肤组织，按 Mohs 显微描记外科技术方法仅对周围组织进行冰冻切片检查，同时进行肿瘤切除。术后3～6个月随访1次，观察局部复发和转移情况。结果28例患者中，男25例，女3例。6例患者需要3次冰冻切片，12例患者要2次冰冻切片，平均1.86次。随访5～72个月，局部复发者3例，1例尿毒症患者随访2年因肝转移死亡。结论周围组织的 Mohs 显微描记外科手术是一省时和有效的治疗EMPD 的方法。
作者：万苗坚；马寒；龚子鉴；赵越；夏悦；李美荣；陈贤燕；赖维 刊期： 2016年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
