刘茜；王刚
患者女，29岁。因体检发现左下肺占位病变至安徽省肿瘤医院颈胸外科就诊。2005年，患者右上肢出现约蚕豆大紫红色结节性皮肤肿块，无痛痒等不适，表面未发生糜烂、溃破，未予重视。2010年肿块增大并隆起，于当地医院行右上臂肿块切除术，病理示隆突性皮肤纤维肉瘤，纤维肉瘤亚型,切缘阳性，行扩大切除。2012年患处再次出现隆起性肿块，予以手术切除。2013年皮损复发，行右上臂纤维肉瘤扩大切除术，术后病理切缘阳性，辅以放疗（6MX 射线60 Gy）。
作者：卢燕红；苏远婷 刊期： 2016年第04期
目的研究银屑病患者外周血调节性 T 细胞（Treg）的功能，探讨与功能异常相关的 STAT3信号通路机制。方法寻常性银屑病患者81例，银屑病面积和严重度指数（PASI）评分10～30，均为慢性斑块状。对照组46例，为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中 Treg 细胞的比例，用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中 Treg 细胞的增殖活性及对效应性 T 细胞（Tresp）的抑制功能，用流式细胞仪及qRT-PCR 检测 Treg 细胞中磷酸化 STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）的水平。后，用 STAT3通路抑制剂 Stattic V 处理银屑病患者 Treg 细胞，观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。结果银屑病患者组外周血 Treg 细胞数量（6.437%±0.186%）与对照组（6.812%±0.241%）比较差异无统计学意义（t =1.224，P ＞0.05），但银屑病患者组外周血 Treg 细胞增殖活性及对 Tresp 细胞的抑制功能明显降低，磷酸化 STAT3表达水平显著升高，分泌促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17的水平显著升高（均 P ＜0.05）。经50μg/L Stattic V 作用后，银屑病患者 Treg 细胞对 Tresp 抑制率为61.670%±4.640%，未处理组为28.820%±11.490%，两组差异有统计学意义（P ＜0.05）；50μg/L Stattic V 作用后，促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17 mRNA 表达量（2-△△Ct）分别为1.654±0.879、0.850±0.705、0.572±0.135，均显著低于未处理组（分别为23.350±6.721、4.847±1.525、3.095±0.650），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论银屑病患者 Treg细胞对 Tresp 细胞的负向调控功能降低，其机制与 STAT3信号通路异常活化有关，抑制 STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复 Treg 细胞功能。
作者：杨璐婷；李冰；张倩；党二乐；王刚 刊期： 2016年第04期
目的：探讨磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶（p-JNK）和 P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及 Western 印迹法分别检测 p-JNK 和 p-P38MAPK 蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织 p-JNK 和 p-P38MAPK 表达的平均吸光度（AOD）值分别为0.663±0.016和0.436±0.011，均明显高于对照组（0.333±0.009和0.306±0.010），差异有统计学意义（t =44.869、21.913，均 P ＜0.001）。Western 印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损 p-JNK 和p-P38MAPK 蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t 值分别为20.477和165.084，均 P ＜0.05）。结论 JNK 和 P38MAPK 的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。
作者：葛新红；唐真真；焦亚宁；吴昊；喻楠；董灵娣；李乐；杨彪；蒲小霞 刊期： 2016年第04期
目的：研究 Wnt10b 诱导再生毛囊的表达特性及诱导作用机制。方法 HEK-293细胞内扩增并用氯化铯梯度离心纯化 Wnt10b 过表达腺病毒及对照腺病毒，皮内注射至 C57BL/6J 小鼠背部皮肤，在处理后2.5、5、7、9、14、28 d 时取材，HE 染色及免疫组化染色观察毛囊结构特征、信号通路表达特征及增殖特性。结果HE 染色发现，AdWnt10b 处理组从第5天开始出现新生毛囊结构，正常生长，第28天左右进入退化期。免疫组化染色发现，AdWnt10b 处理组从处理后5 d 开始新生毛囊具有 AE15表达，随着毛囊生长而增加，至处理后28 d开始减少。在 AdWnt10b 处理后5 d，观察到β连环素的核表达，Lef1特异性表达于毛芽和毛母质部位，且全为核表达。在 AdWnt10b 处理后28 d，Lef1表达减弱。AdWnt10b 处理后2.5 d 即可见 Ki67表达于表皮和毛囊外根鞘。处理后2.5、7、9、14 d 均在隆突区见到 Ki67的表达；从处理后7 d 开始，Ki67表达于毛母质细胞。结论Wnt10b 诱导的再生毛囊具有正常的毛囊结构，Wnt10b 激活了经典 Wnt 信号通路，其作用的靶细胞是毛囊干细胞及其子代细胞。
作者：星懿展；郭海英；马小艮；李玉红 刊期： 2016年第04期
目的：观察特应性皮炎（AD）患者外周血 T 淋巴细胞中 Rho 激酶活化情况，分析其临床意义。方法收集60例 AD 患者和60例健康儿童外周肝素抗凝血8 ml，分离提取 T 细胞和血清。分别用 AD 血清和健康对照血清培养 AD 患者 T 细胞或健康对照 T 细胞，分为患者 T 细胞+自身血清组、患者 T 细胞+健康对照血清组、健康对照 T 细胞+自身血清组、健康对照 T 细胞+ AD 血清组。此外，分别用 Rho 激酶特异性抑制剂Y27632（Y27632组）、CD3/CD28单抗（CD3/CD28单抗组）、Y27632+ CD3/CD28单抗（Y27632+ CD3/CD28单抗组）处理 AD 患者 T 细胞，自身血清培养 AD 患者 T 细胞为患者 T 细胞组。采用 Western 印迹法检测各组 Rho 激酶活性，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测 T 细胞增殖活性，ELISA 检测白细胞介素（IL）6、IL-10水平。结果新鲜分离的 AD 患者外周血 T 细胞 Rho 激酶活性（2.47%±0.89%）显著高于健康对照组（0.65%±0.35%，t =2.729， P ＜0.05）。AD 患者 T 细胞在体外经10%胎牛血清培养24 h 后 Rho 激酶活性（0.70%±0.38%）较培养前显著降低（t =2.658，P ＜0.05），但与培养24 h 后健康对照 T 细胞（0.63%±0.32%）相比，差异无统计学意义（t =1.010， P ＞0.05）。与健康对照血清培养 T 细胞相比，AD 血清培养 T 细胞会增加 Rho 激酶活性（F =8.22，P ＜0.001），患者 T 细胞+自身血清培养24 h 后 Rho 激酶活性（2.41%±0.87%）明显高于患者 T 细胞+健康对照血清组（0.76%±0.41%），健康对照 T 细胞+ AD 血清组（2.17%±0.85%）显著高于健康对照 T 细胞+自身血清组（0.64%±0.33%），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。Y27632可显著抑制 AD 患者 T 细胞的增殖和 IL-6的分泌（F =18.68、22.95，P ＜0.001），Y27632组 T 细胞增殖率、IL-6的表达均显著低于患者 T 细胞组（均 P ＜0.05），且Y27632+ CD3/CD28单抗组也显著低于 CD3/CD28单抗组（均 P ＜0.05），而 Y27632对 AD 患者 T 细胞 IL-10分泌无显著影响。结论 AD 患者 T 淋巴细胞存在 Rho 激酶信号活化异常，提示 Rho 激酶信号异常在 AD 发病过程中可能发挥着一定的作用。
作者：梁颖红；魏明；涂玲；刘佳；龚艳杰；张宜花 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
患者女，28岁，因全身红色斑块、鳞屑10年就诊。10年前无明显诱因头皮、躯干、四肢出现红色斑块，表面覆着银白色鳞屑，伴瘙痒，冬重夏轻，无关节疼痛、脓疱，于外院诊断为寻常性银屑病。10年来先后口服过阿维 A 胶囊、雷公藤多苷、甲氨蝶呤及中成药等治疗，好转后逐渐停药，皮疹反复复发。半年前口服环孢素联合雷公藤多苷治疗，部分皮疹有所消退，但仍有新发皮疹。3个月前停药，皮疹渐泛发全身，1周前至外院住院治疗，行复方甘草酸苷80 mg/d、丹参40 ml/d静脉滴注，口服维 A 酸10 mg 每日3次，皮疹无明显好转，为进一步诊治转入我科就诊。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：头皮、躯干、四肢泛发大量对称性红色斑块，界清，肥厚隆起，表面覆着银白色片状鳞屑，点状出血现象阳性。PASI评分32分，见图1。辅助检查：血尿常规、肝肾功能正常， X 线胸片、心电图正常，结核菌素试验阴性，乙肝及丙肝抗原、HIV 抗体、RPR 阴性。诊断为重度斑块状银屑病。予静脉滴注英夫利西单抗（商品名类克，西安杨森制药有限公司）300 mg。2周后复查，红斑较前明显消退（图2），患者无特殊不适，再次静脉滴注类克300 mg。6周后复查，红斑基本消退（图3）。目前每隔8周1次静脉滴注类克300 mg，皮疹完全消退，无复发。
作者：路涛；邹金波；章淑平；陈晶；黄雄 刊期： 2016年第04期
患者女，17岁。因全身反复红斑、丘疹、鳞屑8年，加重10 d，以寻常性银屑病收入院。患者8年前出现全身丘疹、斑丘疹，伴少量鳞屑，无瘙痒，于当地医院诊断为银屑病，给予外用及口服药物治疗（具体不详），皮疹逐渐消退。之后皮疹反复发作，出现冬重夏轻趋势，接受多种药物治疗，均不能较好控制病情。此次入院前10天，皮疹再次增多，泛发全身，出现散在红色丘疹、斑丘疹，部分融合成红色斑片，边境清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，Auspitz 征阳性，无脓疱，无全身皮肤潮红肿胀，头发油腻，见束状发，无勾纹舌和指甲改变。入院时皮疹见图1。实验室检查：入院后查血尿常规、生化全套、肿瘤标记物、免疫指标、乙肝丙肝抗原抗体检测及胸部 X 线检查、腹部超声均无明显异常。T-spot结果阴性。
作者：孙婧；周敏；姚煦 刊期： 2016年第04期
东南大学附属蚌埠中心医院宋兆友教授的专著《皮肤病中药内用制剂》、《皮肤病中药外用制剂》已由中国中医药出版社出版发行，每本定价分别为39元和49元。欢迎读者到当地新华书店购买，或通过购书热线010-64065415、64065413联系邮购。
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：探讨同时抑制 mTORC1激酶和 GSK-3β激酶活性对黑素瘤细胞4EBP1的磷酸化、帽子依赖翻译、细胞存活和凋亡的影响。方法分别采用二甲基亚砜（DMSO 组）、5 nmol/L 依维莫司（依维莫司组）、10μmol/L AR-A014418（AR-A014418组）、5 nmol/L 依维莫司联合10μmol/L AR-A014418（联合处理组）处理A375细胞，Western 印迹法检测4EBP1的磷酸化和生存素蛋白的表达，m7GTP pull-down 实验检测 eIF4E 和eIF4G 的相互作用，CCK8法和流式细胞仪分别检测 A375细胞的增殖和凋亡。结果依维莫司和 AR-A014418对4EBP1磷酸化和生存素蛋白表达均有一定的抑制作用，两组 p4EBP1-65分别为0.74±0.05和0.62±0.06，生存素蛋白分别为0.71±0.06和0.58±0.07，与 DMSO 组（分别为1.00±0.07和1.00±0.06）相比，均 P ＜0.001，且联合处理组对4EBP1磷酸化（0.14±0.04）和生存素蛋白表达（0.09±0.05）的抑制更为显著。m7GTP pull-down实验显示，依维莫司组（0.72±0.04）、AR-A014418组（0.67±0.05）、联合处理组（0.12±0.05）eIF4G 相对值均低于 DMSO 组（1.00±0.06），而4EBP1相对值均高于 DMSO 组（分别为1.98±0.16、2.32±0.17、7.58±0.25、1.00±0.08），且联合处理组 eIF4G 降低和4EBP1增加为显著。培养24 h 时，与 DMSO 组相比，依维莫司、AR-A014418、依维莫司联合 AR-A014418均对 A375细胞增殖有抑制作用（后3组抑制率分别为18.5%±1.3%、19.8%±1.8%、61.2%±2.1%），且联合处理组的抑制作用为显著；培养48 h 时，依维莫司和 AR-A014418对A375细胞增殖的抑制显示相同的趋势，且其抑制作用随时间的延长而增强。流式细胞仪检测显示，依维莫司和AR-A014418单独处理 A375细胞24 h 对其凋亡有一定的促进作用（凋亡率分别为14.28%±2.18%、14.57%±2.35%），联合处理时细胞凋亡更为显著，凋亡率为55.18%±6.27%。结论联合使用依维莫司和 AR-A014418显著抑制 A375细胞中4EBP1的磷酸化，进而抑制 eIF4F 蛋白复合物的形成，从而抑制帽子依赖的翻译，促进黑素瘤细胞的凋亡。
作者：陈兰；荣冬芸；吴春维；曹煜 刊期： 2016年第04期
近传统系统用药和生物制剂联合用于治疗银屑病。维A 酸作为非免疫抑制剂，不会增加生物制剂毒性风险，成为联合治疗的良好选择之一。肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）抑制剂目前作为治疗中重度银屑病的二线用药，主要应用于银屑病患者对传统系统治疗不能耐受、禁忌和（或）无效时，但较昂贵的价格限制了其使用［1］。我们采用低剂量 TNF-ɑ抑制剂联合阿维 A 治疗中重度银屑病，试图在保证疗效的基础上，降低患者的经济负担。
作者：王维宁；方栩；黄琼 刊期： 2016年第04期
由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的第二届全国真菌感染与宿主免疫学术研讨会定于2016年9月23-25日在浙江省宁波开元名都大酒店召开。会议主旨是通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用，进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制，促进我国在真菌病发病机制方面的研究，为提高我国真菌感染的临床诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就上述内容进行演讲，同时搭建国内真菌工作者学习和交流的平台，欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤科、妇产科及从事微生物研究的学者踊跃投稿，参会交流。
作者： 刊期： 2016年第04期
斑块状银屑病属于银屑病中较为严重和顽固的类型，常规治疗疗效欠佳。我科应用308 nm 高能准分子光和复方丙酸氯倍他索软膏联合治疗慢性斑块状银屑病，取得满意疗效，现报道如下。
作者：胡志帮；张莉 刊期： 2016年第04期
目的：探讨周围组织的 Mohs 显微描记外科手术治疗乳房外 Paget 病（EMPD）的有效性。方法对28例 EMPD 患者术前肿瘤侵犯的深度和范围进行判断，术前1 d 外敷20%盐酸氨酮戊酸，伍德灯下观察并标记手术切缘。切取荧光定位后的边缘皮肤组织，按 Mohs 显微描记外科技术方法仅对周围组织进行冰冻切片检查，同时进行肿瘤切除。术后3～6个月随访1次，观察局部复发和转移情况。结果28例患者中，男25例，女3例。6例患者需要3次冰冻切片，12例患者要2次冰冻切片，平均1.86次。随访5～72个月，局部复发者3例，1例尿毒症患者随访2年因肝转移死亡。结论周围组织的 Mohs 显微描记外科手术是一省时和有效的治疗EMPD 的方法。
作者：万苗坚；马寒；龚子鉴；赵越；夏悦；李美荣；陈贤燕；赖维 刊期： 2016年第04期
银屑病是一种由多基因遗传、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性系统性疾病。银屑病的合并症包括糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病、卒中、代谢综合征、心理或精神疾病及肿瘤等，对患者生活质量有严重的负面影响。近年来有关银屑病的研究虽然已经取得了一些重要的进展，在治疗上也获得较大的突破，但仍然面临很多挑战。
作者：郑敏；满孝勇 刊期： 2016年第04期
患者男，60岁。躯干、四肢多数红斑、暗红色斑块20年，部分斑块上出现锥形增生物1年，于2014年6月17日来我科就诊。20年前无明显诱因于右侧大腿内侧出现指甲盖大小红斑，无自觉症状，未予重视，皮损逐渐增大，隆起呈暗红色斑块，表面覆有少许鳞屑及结痂，偶痒，就诊于当地医院，诊断不详，予外用药物（具体药物不详）治疗，皮疹无明显消退。以后类似皮疹逐渐增多，累及躯干、双上肢及左下肢，部分皮损因摩擦出现糜烂、渗出，自觉局部疼痛。1年前右侧腹部、背部部分斑块上出现褐色锥形增生物，逐渐增大，无明显自觉症状。既往体健，无银屑病及肿瘤病史，无光疗及长期日光暴晒史，否认砷剂接触史。家族中无类似患者。体检：一般情况良好，全身浅表淋巴结未触及，各系统检查未见异常。皮肤科情况：躯干、四肢可见10余处暗红色浸润性斑块，0.5 cm ×0.7 cm ～3.8 cm ×7.2 cm，呈圆形、椭圆形或不规则形，上覆淡黄色黏着性鳞屑及褐色痂，境界清楚，边缘稍隆起，触诊边缘较硬，无压痛；腰背部斑块可见糜烂，基底潮红；右侧腹部、背部部分斑块上可见黄豆至花生大小褐色锥形增生物，表面角化、粗糙，质硬（图1）。掌跖未见角化性及疣状皮损。实验室检查：血尿粪常规及肝肾功能均正常。癌胚抗原、糖类抗原19-9、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原均正常。分别取两处腹部皮损行组织病理检查，结果均示：角化过度伴轻度角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽，表皮全层见不典型角质形成细胞和角化不良细胞，细胞排列紊乱，基底膜完整。真皮浅层淋巴细胞浸润，真皮深层未见异常。见图2。诊断：多发性 Bowen 病伴皮角。患者由于经济原因拒绝进一步全身检查及治疗，目前仍在随访中。
作者：边可；袁伟；雷微；熊琦；黄洋；陈永艳 刊期： 2016年第04期
患者女，25岁，9年前头皮出现红色斑块，伴鳞屑、瘙痒，外院诊断脂溢性皮炎，外用药物治疗效果欠佳。8年前全身出现点滴状红色丘疹，上覆银白色鳞屑，境界清楚，瘙痒明显，外院诊断为银屑病，予中药治疗3个月后皮疹基本消退。随后数年病情常反复，冬重夏轻。4年前病情再次加重，皮疹扩展至全身，至我院住院治疗，予强力宁针、白芍总苷片、甲氨蝶呤片（7.5 mg 每周1次）治疗后，患者皮疹较前好转，瘙痒减轻。出院后患者继续服用甲氨蝶呤治疗，后复查肝功能异常，逐渐减量并停用。1年前患者皮疹再次扩展至全身，头部、额部、双耳后、双上肢、双下肢、腹背部可见鳞屑斑块，瘙痒明显，抓破处有类似鳞屑性丘疹出现，无关节红肿疼痛，无脓疱，予复方甘草酸苷注射液120 mg 静脉滴注后好转出院。以后患者规律门诊随访治疗，皮疹时有反复。1周前天气转冷后患者皮疹突然加重，全身可见大小不等的红色丘疹、斑块，覆银白色鳞屑，伴瘙痒，上有点状脓疱，融合成片，颈部及耳后渗出明显，头面部、躯干及肢体稍肿胀，活动后感四肢疼痛，无口腔溃疡及关节肿痛，无畏寒发热等不适。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头皮可见花生米至钱币大小斑块，表面覆盖灰白色鳞屑，头发呈束状；头面部、四肢、躯干可见弥漫性潮红、脱屑，受累面积约93%（图1）。四肢高度水肿，皮温升高，上有点状脓疱，融合成片，表面覆盖灰白色鳞屑， Auspitz 征阳性，腋下可见少量渗液。部分指甲可见顶针样凹陷，无关节红肿；双侧 Babinski 征阴性。实验室检查：白细胞13.5×109/L，中性粒细胞0.83。尿常规：尿胆红素++，尿酮体+++，尿蛋白微量，尿白细胞+。血细胞沉降率23 mm/1 h。C 反应蛋白、肝肾功能、血脂均正常；结核抗体 IgG、IgM 正常， T-spot 正常；抗核抗体、乙肝5项均阴性；胸部 CT 示正常。心电图：窦性心动过速（心率112次），轻度 T 波改变。肝胆胰脾彩超检查：脾轻度增大。诊断：脓疱性银屑病。
作者：韩睿；程浩 刊期： 2016年第04期
目的：探讨内质网氨基肽酶1（ERAP1）基因多态性与汉族人寻常性银屑病的遗传关联性。方法收集寻常性银屑病患者289例，对照组292例，知情同意后采集外周静脉血5 ml。选择位于 ERAP1基因编码区域的3个单核苷酸多态性（SNP），利用连接酶检测反应进行基因分型（rs27044、rs30187和 rs26653）。利用PLINK1.07软件进行统计分析，χ2检验比较患者组与对照组等位基因频率及基因型频率，计算等位基因的相对危险度估计值比值比（OR）及其95%可信区间（95% CI）。利用 Haploview 软件进行单倍型分析。结果 rs30187等位基因 C 及 rs26653等位基因 G 在患者组的频率（分别为0.4602和0.4308）、尤其是早发型组中的频率（0.4485和0.4227）均明显低于对照组（0.5342和0.5017），差异均有统计学意义（均 P ＜0.05）。rs27044、rs30187及 rs26653这3个 SNP 两两间均存在强连锁不平衡（r2≥0.717，D′≥0.962）。基因型分析结果显示，在隐性遗传模式下，rs30187在患者组及早发型组的基因型频率均显著低于对照组，差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05和＜0.0167）。单倍型分析发现，单倍型（H4：CTC）在患者组的频率（0.050）、尤其是早发型组的频率（0.052）均明显高于对照组（0.022），差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05、＜0.0167）。结论 ERAP1基因多态性与汉族人寻常性银屑病可能相关，特别是早发型患者。危险单倍型（H4：CTC）可能是寻常性银屑病一个重要的易感因素。
作者：韩建文；王勇；李东霞；白云花；阿拉腾楚鲁；吕新翔；乌日娜 刊期： 2016年第04期
皮肤作为重要的人体器官，是对机体存活至关重要的保护性屏障。皮肤可以防止体内水分及矿物质的丢失，在机体处于有害环境暴露时起到保护作用，如异物、微生物、紫外线和其他污染物。此外，皮肤具有多种功能，包括体温调节、感觉、分泌排泄、产生维生素 D 等。皮肤是一个具有多层结构的器官，外层是由4层结构组成的表皮，从内到外依次为基底层、棘层、颗粒层和角质层。维持表皮的这种多层结构是保持人体皮肤防御功能所必需的。
作者：陈旭；孔佩慧 刊期： 2016年第04期
患者女，65岁。因全身皮疹伴痒1个月余就诊。患者1个月前（2014-12-24）无明显诱因双上肢内侧出现多数红色针尖大小丘疹和水疱，迅速发展至躯干及双下肢，逐渐融合成片，小水疱增多，前胸皮疹疼痛明显（图1），四肢皮疹伴瘙痒。3周前（2015-1-5）于我科入院治疗。多次查血常规，嗜酸性粒细胞升高，高百分比达32.4%，绝对值3.36×109/L，考虑多形红斑型药疹。因患者拒绝糖皮质激素治疗，每日予复方甘草酸苷、葡萄糖酸钙加维生素 C 静脉滴注，苯海拉明肌内注射，口服西替利嗪，外用曲安奈德益康唑乳膏及复方多粘菌素 B 软膏等对症治疗，好转后出院。1周前（2015-1-21）双上肢皮损反复，出现水疱，诉口腔出现血疱。再次就诊，血常规嗜酸性粒细胞百分比43.2%，绝对值5.55×109/L。为求进一步诊治收入院。既往史：高血压病7～8年，一直口服缬沙坦治疗。结节性痒疹2年余，曾不规律口服中药治疗。否认食物、药物过敏史。
作者：王珊；李邻峰；赵绘；徐薇 刊期： 2016年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
