目的：研究 Wnt10b 诱导再生毛囊的表达特性及诱导作用机制。方法 HEK-293细胞内扩增并用氯化铯梯度离心纯化 Wnt10b 过表达腺病毒及对照腺病毒，皮内注射至 C57BL/6J 小鼠背部皮肤，在处理后2.5、5、7、9、14、28 d 时取材，HE 染色及免疫组化染色观察毛囊结构特征、信号通路表达特征及增殖特性。结果HE 染色发现，AdWnt10b 处理组从第5天开始出现新生毛囊结构，正常生长，第28天左右进入退化期。免疫组化染色发现，AdWnt10b 处理组从处理后5 d 开始新生毛囊具有 AE15表达，随着毛囊生长而增加，至处理后28 d开始减少。在 AdWnt10b 处理后5 d，观察到β连环素的核表达，Lef1特异性表达于毛芽和毛母质部位，且全为核表达。在 AdWnt10b 处理后28 d，Lef1表达减弱。AdWnt10b 处理后2.5 d 即可见 Ki67表达于表皮和毛囊外根鞘。处理后2.5、7、9、14 d 均在隆突区见到 Ki67的表达；从处理后7 d 开始，Ki67表达于毛母质细胞。结论Wnt10b 诱导的再生毛囊具有正常的毛囊结构，Wnt10b 激活了经典 Wnt 信号通路，其作用的靶细胞是毛囊干细胞及其子代细胞。
作者：星懿展；郭海英；马小艮；李玉红 刊期： 2016年第04期
目的：观察特应性皮炎（AD）患者外周血 T 淋巴细胞中 Rho 激酶活化情况，分析其临床意义。方法收集60例 AD 患者和60例健康儿童外周肝素抗凝血8 ml，分离提取 T 细胞和血清。分别用 AD 血清和健康对照血清培养 AD 患者 T 细胞或健康对照 T 细胞，分为患者 T 细胞+自身血清组、患者 T 细胞+健康对照血清组、健康对照 T 细胞+自身血清组、健康对照 T 细胞+ AD 血清组。此外，分别用 Rho 激酶特异性抑制剂Y27632（Y27632组）、CD3/CD28单抗（CD3/CD28单抗组）、Y27632+ CD3/CD28单抗（Y27632+ CD3/CD28单抗组）处理 AD 患者 T 细胞，自身血清培养 AD 患者 T 细胞为患者 T 细胞组。采用 Western 印迹法检测各组 Rho 激酶活性，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测 T 细胞增殖活性，ELISA 检测白细胞介素（IL）6、IL-10水平。结果新鲜分离的 AD 患者外周血 T 细胞 Rho 激酶活性（2.47%±0.89%）显著高于健康对照组（0.65%±0.35%，t =2.729， P ＜0.05）。AD 患者 T 细胞在体外经10%胎牛血清培养24 h 后 Rho 激酶活性（0.70%±0.38%）较培养前显著降低（t =2.658，P ＜0.05），但与培养24 h 后健康对照 T 细胞（0.63%±0.32%）相比，差异无统计学意义（t =1.010， P ＞0.05）。与健康对照血清培养 T 细胞相比，AD 血清培养 T 细胞会增加 Rho 激酶活性（F =8.22，P ＜0.001），患者 T 细胞+自身血清培养24 h 后 Rho 激酶活性（2.41%±0.87%）明显高于患者 T 细胞+健康对照血清组（0.76%±0.41%），健康对照 T 细胞+ AD 血清组（2.17%±0.85%）显著高于健康对照 T 细胞+自身血清组（0.64%±0.33%），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。Y27632可显著抑制 AD 患者 T 细胞的增殖和 IL-6的分泌（F =18.68、22.95，P ＜0.001），Y27632组 T 细胞增殖率、IL-6的表达均显著低于患者 T 细胞组（均 P ＜0.05），且Y27632+ CD3/CD28单抗组也显著低于 CD3/CD28单抗组（均 P ＜0.05），而 Y27632对 AD 患者 T 细胞 IL-10分泌无显著影响。结论 AD 患者 T 淋巴细胞存在 Rho 激酶信号活化异常，提示 Rho 激酶信号异常在 AD 发病过程中可能发挥着一定的作用。
作者：梁颖红；魏明；涂玲；刘佳；龚艳杰；张宜花 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
患者女，29岁。因体检发现左下肺占位病变至安徽省肿瘤医院颈胸外科就诊。2005年，患者右上肢出现约蚕豆大紫红色结节性皮肤肿块，无痛痒等不适，表面未发生糜烂、溃破，未予重视。2010年肿块增大并隆起，于当地医院行右上臂肿块切除术，病理示隆突性皮肤纤维肉瘤，纤维肉瘤亚型,切缘阳性，行扩大切除。2012年患处再次出现隆起性肿块，予以手术切除。2013年皮损复发，行右上臂纤维肉瘤扩大切除术，术后病理切缘阳性，辅以放疗（6MX 射线60 Gy）。
作者：卢燕红；苏远婷 刊期： 2016年第04期
患者女，17岁。因全身反复红斑、丘疹、鳞屑8年，加重10 d，以寻常性银屑病收入院。患者8年前出现全身丘疹、斑丘疹，伴少量鳞屑，无瘙痒，于当地医院诊断为银屑病，给予外用及口服药物治疗（具体不详），皮疹逐渐消退。之后皮疹反复发作，出现冬重夏轻趋势，接受多种药物治疗，均不能较好控制病情。此次入院前10天，皮疹再次增多，泛发全身，出现散在红色丘疹、斑丘疹，部分融合成红色斑片，边境清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，Auspitz 征阳性，无脓疱，无全身皮肤潮红肿胀，头发油腻，见束状发，无勾纹舌和指甲改变。入院时皮疹见图1。实验室检查：入院后查血尿常规、生化全套、肿瘤标记物、免疫指标、乙肝丙肝抗原抗体检测及胸部 X 线检查、腹部超声均无明显异常。T-spot结果阴性。
作者：孙婧；周敏；姚煦 刊期： 2016年第04期
目的：探讨原发皮肤 CD30阳性间变大细胞淋巴瘤（PC-ALCL）的临床与组织病理学特征。方法回顾性分析7例 PC-ALCL 患者的临床及病理资料情况。结果7例患者中，男6例，女1例，平均发病年龄52岁。皮损为红色结节、肿块和（或）斑块，3例多发，4例单发，6例伴溃疡形成。所有患者均未见系统受累。组织病理改变：肿瘤细胞在真皮内弥漫性分布，细胞体积大，胞质丰富，胞核呈异形改变，可见核分裂象。肿瘤细胞CD30和细胞毒蛋白阳性，CD20、CD56、间变性淋巴瘤激酶（ALK）和 EB 病毒编码小 RNA 原位杂交均阴性。结论 PC-ALCL 是一种少见的原发于皮肤的低度恶性 T 细胞淋巴瘤，结合临床表现、皮损组织病理及免疫组化检查可确诊，罕见系统受累及转移。
作者：宋昊；陈浩；张韡；温斯健；胡彬；姜祎群；曾学思；徐秀莲；孙建方 刊期： 2016年第04期
近年来银屑病发病机制的研究有了较大的进展，为银屑病的治疗提供了多个新的靶点，将银屑病的治疗，尤其是局部治疗领入了新的时代。一些与传统银屑病外用药物的作用机制不同的新型靶向外用治疗药物已用于临床，主要为针对参与银屑病发病的细胞信号传导通路或酶如，JAK/STAT、PDE4、MEK、血管内皮生长因子受体、TrKA、RORγ等的小分子抑制剂。目前多项此类药物的Ⅰ期、Ⅱ期临床试验正在开展，部分已经完成的临床试验表明，这些药物对银屑病患者具有良好的有效性、安全性及耐受性，为银屑病患者的局部治疗提供了更多的选择。
作者：郑晓枫；晋红中 刊期： 2016年第04期
银屑病是一种由多基因遗传、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性系统性疾病。银屑病的合并症包括糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病、卒中、代谢综合征、心理或精神疾病及肿瘤等，对患者生活质量有严重的负面影响。近年来有关银屑病的研究虽然已经取得了一些重要的进展，在治疗上也获得较大的突破，但仍然面临很多挑战。
作者：郑敏；满孝勇 刊期： 2016年第04期
目的：研究 miRNA-146a 对寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞的调控，探讨 miRNA-146a在寻常性银屑病发病中的作用。方法收集寻常性银屑病患者和健康对照各30例。采用实时定量 PCR 检测外周血 CD4+ T 淋巴细胞 miRNA-146a 表达水平，ELISA 检测血浆干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4表达水平。免疫磁珠法分选外周血 CD4+ T 淋巴细胞，将分离的细胞分为对照组、miRNA-146a 组和 miRNA-146a 抑制物组，分别转染阴性对照 miRNA、miRNA-146a 模拟物和 miRNA-146a 抑制物后进行细胞培养，流式细胞仪检测 Th1和Th2细胞数量，蛋白免疫印迹法和实时定量 PCR 分别检测 IFN-γ受体α（IFN-γRα）、T 细胞表达 T 盒（T-bet）、GATA-3蛋白和 mRNA 的表达，ELISA 检测细胞培养液上清液 IFN-γ、IL-4水平。结果寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞 miRNA-146a[（243.81±94.32）%]与血浆 IFN-γ水平[（27.69±7.64）ng/L]较健康对照组[分别为（105.74±22.93）%和（9.75±2.81）ng/L]升高，差异均有统计学意义（t 值分别为6.653和4.237，均 P ＜0.01），且miRNA-146a 的表达与血清 IFN-γ呈正相关（r =0.837，P ＜0.01）。体外 CD4+ T 淋巴细胞培养结果显示，与对照组比较，miRNA-146a 组 Th1数量、T-bet 蛋白和 mRNA 表达、培养上清液 IFN-γ水平均显著增加，IFN-γRα蛋白表达降低，差异均有统计学意义（均 P ＜0.01）；但是，与对照组比较，miRNA-146a 组和 miRNA-146a 抑制物组Th2细胞数量、GATA-3蛋白、GATA-3 mRNA 表达以及上清液中 IL-4水平差异无统计学意义（均 P ＞0.05）。结论 miRNA-146a 可能通过影响 Th1细胞的分化和功能参与对寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞的调控，在银屑病发病过程中发挥一定的作用。
作者：魏明；梁颖红；涂玲；刘佳；龚艳杰；张宜花；杨璐 刊期： 2016年第04期
目的：探讨磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶（p-JNK）和 P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及 Western 印迹法分别检测 p-JNK 和 p-P38MAPK 蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织 p-JNK 和 p-P38MAPK 表达的平均吸光度（AOD）值分别为0.663±0.016和0.436±0.011，均明显高于对照组（0.333±0.009和0.306±0.010），差异有统计学意义（t =44.869、21.913，均 P ＜0.001）。Western 印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损 p-JNK 和p-P38MAPK 蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t 值分别为20.477和165.084，均 P ＜0.05）。结论 JNK 和 P38MAPK 的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。
作者：葛新红；唐真真；焦亚宁；吴昊；喻楠；董灵娣；李乐；杨彪；蒲小霞 刊期： 2016年第04期
目的：研究皮肤恶性黑素瘤（CMM）皮损中 STAT3和活化 STAT3（p-STAT3）的表达及其意义。方法采用免疫组化聚合物酶标二抗法，检测22例 CMM 皮损和23例皮肤色素痣 STAT3表达和 p-STAT3水平，分析其对 CMM 淋巴结转移的影响。结果 CMM 皮损 STAT3表达显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为95.5%和56.5%，χ2=9.23，P ＜0.05），且其 p-STAT3表达水平亦显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为90.9%和43.5%，χ2=11.38，P ＜0.05）。CMM 皮损 STAT3表达增加对 CMM 淋巴结转移与否无明显影响（P ＞0.05），而p-STAT3水平升高为预示 CMM 淋巴结转移的危险信号（OR =1.88，95% CI 为1.05～3.38，P ＜0.05）。结论CMM 细胞 STAT3的表达增加和活化水平升高在 CMM 发病机制中可能起重要作用，并且其活化水平升高有助于 CMM 的侵袭和转移。
作者：冉立伟；刘红梅；兰东 刊期： 2016年第04期
皮肤作为重要的人体器官，是对机体存活至关重要的保护性屏障。皮肤可以防止体内水分及矿物质的丢失，在机体处于有害环境暴露时起到保护作用，如异物、微生物、紫外线和其他污染物。此外，皮肤具有多种功能，包括体温调节、感觉、分泌排泄、产生维生素 D 等。皮肤是一个具有多层结构的器官，外层是由4层结构组成的表皮，从内到外依次为基底层、棘层、颗粒层和角质层。维持表皮的这种多层结构是保持人体皮肤防御功能所必需的。
作者：陈旭；孔佩慧 刊期： 2016年第04期
患儿男，7岁10个月。因全身出现皮疹1个月就诊。1个月前患儿无明显诱因下腹部出现多个红色丘疹，3～4 d 后皮疹延及胸背部，10 d 后面部、四肢出现类似皮疹，1周前皮疹明显增多，表现为全身泛发的多数密集分布粟粒至绿豆大小红色、暗红色丘疹和斑丘疹，多数瘀点。无瘙痒感，无发热，无皮肤黄染，无鼻衄、牙龈出血，无头晕、乏力。曾在多家医院就诊，考虑病毒感染？皮肤过敏？予左西替利嗪、复方甘草酸苷口服，外用丙酸氟替卡松乳膏等疗效不佳。既往体健，否认家族中有遗传病、传染病史。其哥12岁，曾患过敏性紫癜，已治愈。体检：颈部可扪及3～4个淋巴结，直径0.2～0.3 cm，活动好，无触痛。心肺听诊未闻及异常。肝脾肋下未触及。皮肤科检查：全身密集分布粟粒至绿豆大小类圆形、类梭形红色及暗红色丘疹及瘀点（图1），以躯干皮疹为重，背部皮疹上可见少许细碎鳞屑，双下肢瘀点明显。辅助检查：血尿粪常规、肝肾功能、自身抗体、血细胞沉降率、抗链球菌溶血素 O、凝血功能等检验结果均阴性。腹部彩超：肝脏稍增大，余未见异常。咽拭子细菌培养为正常菌群。巨细胞病毒 IgG 抗体105.8 U/ml，血液 EB 病毒 PCR：1.03×104/ml。皮损组织病理检查：表皮轻度角化过度，部分表皮轻度海绵水肿，真皮浅层及血管周围多数淋巴细胞浸润，明显红细胞外溢（图2）。诊断：慢性苔藓样糠疹。
作者：任发亮；张韡；肖异珠；朱进；向娟；欧阳莹；王华 刊期： 2016年第04期
患者女，65岁。因全身皮疹伴痒1个月余就诊。患者1个月前（2014-12-24）无明显诱因双上肢内侧出现多数红色针尖大小丘疹和水疱，迅速发展至躯干及双下肢，逐渐融合成片，小水疱增多，前胸皮疹疼痛明显（图1），四肢皮疹伴瘙痒。3周前（2015-1-5）于我科入院治疗。多次查血常规，嗜酸性粒细胞升高，高百分比达32.4%，绝对值3.36×109/L，考虑多形红斑型药疹。因患者拒绝糖皮质激素治疗，每日予复方甘草酸苷、葡萄糖酸钙加维生素 C 静脉滴注，苯海拉明肌内注射，口服西替利嗪，外用曲安奈德益康唑乳膏及复方多粘菌素 B 软膏等对症治疗，好转后出院。1周前（2015-1-21）双上肢皮损反复，出现水疱，诉口腔出现血疱。再次就诊，血常规嗜酸性粒细胞百分比43.2%，绝对值5.55×109/L。为求进一步诊治收入院。既往史：高血压病7～8年，一直口服缬沙坦治疗。结节性痒疹2年余，曾不规律口服中药治疗。否认食物、药物过敏史。
作者：王珊；李邻峰；赵绘；徐薇 刊期： 2016年第04期
东南大学附属蚌埠中心医院宋兆友教授的专著《皮肤病中药内用制剂》、《皮肤病中药外用制剂》已由中国中医药出版社出版发行，每本定价分别为39元和49元。欢迎读者到当地新华书店购买，或通过购书热线010-64065415、64065413联系邮购。
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：探讨内质网氨基肽酶1（ERAP1）基因多态性与汉族人寻常性银屑病的遗传关联性。方法收集寻常性银屑病患者289例，对照组292例，知情同意后采集外周静脉血5 ml。选择位于 ERAP1基因编码区域的3个单核苷酸多态性（SNP），利用连接酶检测反应进行基因分型（rs27044、rs30187和 rs26653）。利用PLINK1.07软件进行统计分析，χ2检验比较患者组与对照组等位基因频率及基因型频率，计算等位基因的相对危险度估计值比值比（OR）及其95%可信区间（95% CI）。利用 Haploview 软件进行单倍型分析。结果 rs30187等位基因 C 及 rs26653等位基因 G 在患者组的频率（分别为0.4602和0.4308）、尤其是早发型组中的频率（0.4485和0.4227）均明显低于对照组（0.5342和0.5017），差异均有统计学意义（均 P ＜0.05）。rs27044、rs30187及 rs26653这3个 SNP 两两间均存在强连锁不平衡（r2≥0.717，D′≥0.962）。基因型分析结果显示，在隐性遗传模式下，rs30187在患者组及早发型组的基因型频率均显著低于对照组，差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05和＜0.0167）。单倍型分析发现，单倍型（H4：CTC）在患者组的频率（0.050）、尤其是早发型组的频率（0.052）均明显高于对照组（0.022），差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05、＜0.0167）。结论 ERAP1基因多态性与汉族人寻常性银屑病可能相关，特别是早发型患者。危险单倍型（H4：CTC）可能是寻常性银屑病一个重要的易感因素。
作者：韩建文；王勇；李东霞；白云花；阿拉腾楚鲁；吕新翔；乌日娜 刊期： 2016年第04期
患者女，31岁，因全身水疱、大疱、糜烂伴瘙痒9月余，于2015年3月入院。患者2014年6月无明显诱因颈部、胸部出现水疱伴瘙痒，易抓破糜烂，后形成薄痂，当时未予治疗。2014年7月自述食大量牛羊肉后全身泛发红斑、丘疹，伴瘙痒，8月当地医院诊断为湿疹，予枸地氯雷他定片、复方甘草酸苷片治疗，疗效欠佳。2015年2月上述症状加重，出现广泛的丘疹、水疱，绿豆至蚕豆大小，疱壁松弛，夜间瘙痒明显，就诊于当地医院，以湿疹收住入院。入院后予复方甘草酸苷80 ml 每天1次静脉滴注，枸地氯雷他定胶囊8.8 mg 日1次口服，治疗15 d 后病情未见好转，疑诊寻常型天疱疮。为进一步诊治就诊于我院门诊，以寻常型天疱疮、寻常性银屑病、白癜风收住院。发病以来，饮食正常，睡眠较差，二便正常。既往白癜风病史10年，银屑病史3年，有酒精、海鲜过敏史。家族史：父亲有银屑病、结核病史，无其他家族病史。已婚，未育，平素体健，无吸烟、饮酒史。
作者：曹燕；王林；王光平；张警兮；贾虹 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
为全面地总结我国皮肤性病学文献及在历史传承中作出贡献的著者，廖万清院士、禤国维教授领衔编辑《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》。该书将编辑4000种皮肤性病学书目提要，1000多名著者传略。凡为本书提供书目提要及著者传略者、向筹建的中国皮肤科博物馆赠送文物者，可获赠《中国皮肤科学史》（600元）1册。为推广我国外用中药制剂临床应用，2016年7月下旬在西安举办皮肤美容化妆品制剂研修班。凡是报名注册者获赠《皮肤美容化妆品制剂手册》第二版1册；对《皮肤病中医方剂制剂手册》有需求者赠送1册。索取征文及招生详细信息，来函必复。联系人：马振友，手机/微信13379033002， QQ386966727。
作者： 刊期： 2016年第04期
中华皮肤科杂志
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