冉立伟；刘红梅；兰东
患者女，29岁。因体检发现左下肺占位病变至安徽省肿瘤医院颈胸外科就诊。2005年，患者右上肢出现约蚕豆大紫红色结节性皮肤肿块，无痛痒等不适，表面未发生糜烂、溃破，未予重视。2010年肿块增大并隆起，于当地医院行右上臂肿块切除术，病理示隆突性皮肤纤维肉瘤，纤维肉瘤亚型,切缘阳性，行扩大切除。2012年患处再次出现隆起性肿块，予以手术切除。2013年皮损复发，行右上臂纤维肉瘤扩大切除术，术后病理切缘阳性，辅以放疗（6MX 射线60 Gy）。
作者：卢燕红；苏远婷 刊期： 2016年第04期
目的研究银屑病患者外周血调节性 T 细胞（Treg）的功能，探讨与功能异常相关的 STAT3信号通路机制。方法寻常性银屑病患者81例，银屑病面积和严重度指数（PASI）评分10～30，均为慢性斑块状。对照组46例，为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中 Treg 细胞的比例，用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中 Treg 细胞的增殖活性及对效应性 T 细胞（Tresp）的抑制功能，用流式细胞仪及qRT-PCR 检测 Treg 细胞中磷酸化 STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）的水平。后，用 STAT3通路抑制剂 Stattic V 处理银屑病患者 Treg 细胞，观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。结果银屑病患者组外周血 Treg 细胞数量（6.437%±0.186%）与对照组（6.812%±0.241%）比较差异无统计学意义（t =1.224，P ＞0.05），但银屑病患者组外周血 Treg 细胞增殖活性及对 Tresp 细胞的抑制功能明显降低，磷酸化 STAT3表达水平显著升高，分泌促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17的水平显著升高（均 P ＜0.05）。经50μg/L Stattic V 作用后，银屑病患者 Treg 细胞对 Tresp 抑制率为61.670%±4.640%，未处理组为28.820%±11.490%，两组差异有统计学意义（P ＜0.05）；50μg/L Stattic V 作用后，促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17 mRNA 表达量（2-△△Ct）分别为1.654±0.879、0.850±0.705、0.572±0.135，均显著低于未处理组（分别为23.350±6.721、4.847±1.525、3.095±0.650），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论银屑病患者 Treg细胞对 Tresp 细胞的负向调控功能降低，其机制与 STAT3信号通路异常活化有关，抑制 STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复 Treg 细胞功能。
作者：杨璐婷；李冰；张倩；党二乐；王刚 刊期： 2016年第04期
为全面地总结我国皮肤性病学文献及在历史传承中作出贡献的著者，廖万清院士、禤国维教授领衔编辑《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》。该书将编辑4000种皮肤性病学书目提要，1000多名著者传略。凡为本书提供书目提要及著者传略者、向筹建的中国皮肤科博物馆赠送文物者，可获赠《中国皮肤科学史》（600元）1册。为推广我国外用中药制剂临床应用，2016年7月下旬在西安举办皮肤美容化妆品制剂研修班。凡是报名注册者获赠《皮肤美容化妆品制剂手册》第二版1册；对《皮肤病中医方剂制剂手册》有需求者赠送1册。索取征文及招生详细信息，来函必复。联系人：马振友，手机/微信13379033002， QQ386966727。
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：探讨磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶（p-JNK）和 P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及 Western 印迹法分别检测 p-JNK 和 p-P38MAPK 蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织 p-JNK 和 p-P38MAPK 表达的平均吸光度（AOD）值分别为0.663±0.016和0.436±0.011，均明显高于对照组（0.333±0.009和0.306±0.010），差异有统计学意义（t =44.869、21.913，均 P ＜0.001）。Western 印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损 p-JNK 和p-P38MAPK 蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t 值分别为20.477和165.084，均 P ＜0.05）。结论 JNK 和 P38MAPK 的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。
作者：葛新红；唐真真；焦亚宁；吴昊；喻楠；董灵娣；李乐；杨彪；蒲小霞 刊期： 2016年第04期
由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的第二届全国真菌感染与宿主免疫学术研讨会定于2016年9月23-25日在浙江省宁波开元名都大酒店召开。会议主旨是通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用，进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制，促进我国在真菌病发病机制方面的研究，为提高我国真菌感染的临床诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就上述内容进行演讲，同时搭建国内真菌工作者学习和交流的平台，欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤科、妇产科及从事微生物研究的学者踊跃投稿，参会交流。
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：探讨内质网氨基肽酶1（ERAP1）基因多态性与汉族人寻常性银屑病的遗传关联性。方法收集寻常性银屑病患者289例，对照组292例，知情同意后采集外周静脉血5 ml。选择位于 ERAP1基因编码区域的3个单核苷酸多态性（SNP），利用连接酶检测反应进行基因分型（rs27044、rs30187和 rs26653）。利用PLINK1.07软件进行统计分析，χ2检验比较患者组与对照组等位基因频率及基因型频率，计算等位基因的相对危险度估计值比值比（OR）及其95%可信区间（95% CI）。利用 Haploview 软件进行单倍型分析。结果 rs30187等位基因 C 及 rs26653等位基因 G 在患者组的频率（分别为0.4602和0.4308）、尤其是早发型组中的频率（0.4485和0.4227）均明显低于对照组（0.5342和0.5017），差异均有统计学意义（均 P ＜0.05）。rs27044、rs30187及 rs26653这3个 SNP 两两间均存在强连锁不平衡（r2≥0.717，D′≥0.962）。基因型分析结果显示，在隐性遗传模式下，rs30187在患者组及早发型组的基因型频率均显著低于对照组，差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05和＜0.0167）。单倍型分析发现，单倍型（H4：CTC）在患者组的频率（0.050）、尤其是早发型组的频率（0.052）均明显高于对照组（0.022），差异均有统计学意义（P 值分别＜0.05、＜0.0167）。结论 ERAP1基因多态性与汉族人寻常性银屑病可能相关，特别是早发型患者。危险单倍型（H4：CTC）可能是寻常性银屑病一个重要的易感因素。
作者：韩建文；王勇；李东霞；白云花；阿拉腾楚鲁；吕新翔；乌日娜 刊期： 2016年第04期
目的：研究 Wnt10b 诱导再生毛囊的表达特性及诱导作用机制。方法 HEK-293细胞内扩增并用氯化铯梯度离心纯化 Wnt10b 过表达腺病毒及对照腺病毒，皮内注射至 C57BL/6J 小鼠背部皮肤，在处理后2.5、5、7、9、14、28 d 时取材，HE 染色及免疫组化染色观察毛囊结构特征、信号通路表达特征及增殖特性。结果HE 染色发现，AdWnt10b 处理组从第5天开始出现新生毛囊结构，正常生长，第28天左右进入退化期。免疫组化染色发现，AdWnt10b 处理组从处理后5 d 开始新生毛囊具有 AE15表达，随着毛囊生长而增加，至处理后28 d开始减少。在 AdWnt10b 处理后5 d，观察到β连环素的核表达，Lef1特异性表达于毛芽和毛母质部位，且全为核表达。在 AdWnt10b 处理后28 d，Lef1表达减弱。AdWnt10b 处理后2.5 d 即可见 Ki67表达于表皮和毛囊外根鞘。处理后2.5、7、9、14 d 均在隆突区见到 Ki67的表达；从处理后7 d 开始，Ki67表达于毛母质细胞。结论Wnt10b 诱导的再生毛囊具有正常的毛囊结构，Wnt10b 激活了经典 Wnt 信号通路，其作用的靶细胞是毛囊干细胞及其子代细胞。
作者：星懿展；郭海英；马小艮；李玉红 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
患者女，65岁。因全身皮疹伴痒1个月余就诊。患者1个月前（2014-12-24）无明显诱因双上肢内侧出现多数红色针尖大小丘疹和水疱，迅速发展至躯干及双下肢，逐渐融合成片，小水疱增多，前胸皮疹疼痛明显（图1），四肢皮疹伴瘙痒。3周前（2015-1-5）于我科入院治疗。多次查血常规，嗜酸性粒细胞升高，高百分比达32.4%，绝对值3.36×109/L，考虑多形红斑型药疹。因患者拒绝糖皮质激素治疗，每日予复方甘草酸苷、葡萄糖酸钙加维生素 C 静脉滴注，苯海拉明肌内注射，口服西替利嗪，外用曲安奈德益康唑乳膏及复方多粘菌素 B 软膏等对症治疗，好转后出院。1周前（2015-1-21）双上肢皮损反复，出现水疱，诉口腔出现血疱。再次就诊，血常规嗜酸性粒细胞百分比43.2%，绝对值5.55×109/L。为求进一步诊治收入院。既往史：高血压病7～8年，一直口服缬沙坦治疗。结节性痒疹2年余，曾不规律口服中药治疗。否认食物、药物过敏史。
作者：王珊；李邻峰；赵绘；徐薇 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
患者女，28岁，因全身红色斑块、鳞屑10年就诊。10年前无明显诱因头皮、躯干、四肢出现红色斑块，表面覆着银白色鳞屑，伴瘙痒，冬重夏轻，无关节疼痛、脓疱，于外院诊断为寻常性银屑病。10年来先后口服过阿维 A 胶囊、雷公藤多苷、甲氨蝶呤及中成药等治疗，好转后逐渐停药，皮疹反复复发。半年前口服环孢素联合雷公藤多苷治疗，部分皮疹有所消退，但仍有新发皮疹。3个月前停药，皮疹渐泛发全身，1周前至外院住院治疗，行复方甘草酸苷80 mg/d、丹参40 ml/d静脉滴注，口服维 A 酸10 mg 每日3次，皮疹无明显好转，为进一步诊治转入我科就诊。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：头皮、躯干、四肢泛发大量对称性红色斑块，界清，肥厚隆起，表面覆着银白色片状鳞屑，点状出血现象阳性。PASI评分32分，见图1。辅助检查：血尿常规、肝肾功能正常， X 线胸片、心电图正常，结核菌素试验阴性，乙肝及丙肝抗原、HIV 抗体、RPR 阴性。诊断为重度斑块状银屑病。予静脉滴注英夫利西单抗（商品名类克，西安杨森制药有限公司）300 mg。2周后复查，红斑较前明显消退（图2），患者无特殊不适，再次静脉滴注类克300 mg。6周后复查，红斑基本消退（图3）。目前每隔8周1次静脉滴注类克300 mg，皮疹完全消退，无复发。
作者：路涛；邹金波；章淑平；陈晶；黄雄 刊期： 2016年第04期
目的：研究皮肤恶性黑素瘤（CMM）皮损中 STAT3和活化 STAT3（p-STAT3）的表达及其意义。方法采用免疫组化聚合物酶标二抗法，检测22例 CMM 皮损和23例皮肤色素痣 STAT3表达和 p-STAT3水平，分析其对 CMM 淋巴结转移的影响。结果 CMM 皮损 STAT3表达显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为95.5%和56.5%，χ2=9.23，P ＜0.05），且其 p-STAT3表达水平亦显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为90.9%和43.5%，χ2=11.38，P ＜0.05）。CMM 皮损 STAT3表达增加对 CMM 淋巴结转移与否无明显影响（P ＞0.05），而p-STAT3水平升高为预示 CMM 淋巴结转移的危险信号（OR =1.88，95% CI 为1.05～3.38，P ＜0.05）。结论CMM 细胞 STAT3的表达增加和活化水平升高在 CMM 发病机制中可能起重要作用，并且其活化水平升高有助于 CMM 的侵袭和转移。
作者：冉立伟；刘红梅；兰东 刊期： 2016年第04期
目的：探讨周围组织的 Mohs 显微描记外科手术治疗乳房外 Paget 病（EMPD）的有效性。方法对28例 EMPD 患者术前肿瘤侵犯的深度和范围进行判断，术前1 d 外敷20%盐酸氨酮戊酸，伍德灯下观察并标记手术切缘。切取荧光定位后的边缘皮肤组织，按 Mohs 显微描记外科技术方法仅对周围组织进行冰冻切片检查，同时进行肿瘤切除。术后3～6个月随访1次，观察局部复发和转移情况。结果28例患者中，男25例，女3例。6例患者需要3次冰冻切片，12例患者要2次冰冻切片，平均1.86次。随访5～72个月，局部复发者3例，1例尿毒症患者随访2年因肝转移死亡。结论周围组织的 Mohs 显微描记外科手术是一省时和有效的治疗EMPD 的方法。
作者：万苗坚；马寒；龚子鉴；赵越；夏悦；李美荣；陈贤燕；赖维 刊期： 2016年第04期
皮肤作为重要的人体器官，是对机体存活至关重要的保护性屏障。皮肤可以防止体内水分及矿物质的丢失，在机体处于有害环境暴露时起到保护作用，如异物、微生物、紫外线和其他污染物。此外，皮肤具有多种功能，包括体温调节、感觉、分泌排泄、产生维生素 D 等。皮肤是一个具有多层结构的器官，外层是由4层结构组成的表皮，从内到外依次为基底层、棘层、颗粒层和角质层。维持表皮的这种多层结构是保持人体皮肤防御功能所必需的。
作者：陈旭；孔佩慧 刊期： 2016年第04期
患者男，60岁。躯干、四肢多数红斑、暗红色斑块20年，部分斑块上出现锥形增生物1年，于2014年6月17日来我科就诊。20年前无明显诱因于右侧大腿内侧出现指甲盖大小红斑，无自觉症状，未予重视，皮损逐渐增大，隆起呈暗红色斑块，表面覆有少许鳞屑及结痂，偶痒，就诊于当地医院，诊断不详，予外用药物（具体药物不详）治疗，皮疹无明显消退。以后类似皮疹逐渐增多，累及躯干、双上肢及左下肢，部分皮损因摩擦出现糜烂、渗出，自觉局部疼痛。1年前右侧腹部、背部部分斑块上出现褐色锥形增生物，逐渐增大，无明显自觉症状。既往体健，无银屑病及肿瘤病史，无光疗及长期日光暴晒史，否认砷剂接触史。家族中无类似患者。体检：一般情况良好，全身浅表淋巴结未触及，各系统检查未见异常。皮肤科情况：躯干、四肢可见10余处暗红色浸润性斑块，0.5 cm ×0.7 cm ～3.8 cm ×7.2 cm，呈圆形、椭圆形或不规则形，上覆淡黄色黏着性鳞屑及褐色痂，境界清楚，边缘稍隆起，触诊边缘较硬，无压痛；腰背部斑块可见糜烂，基底潮红；右侧腹部、背部部分斑块上可见黄豆至花生大小褐色锥形增生物，表面角化、粗糙，质硬（图1）。掌跖未见角化性及疣状皮损。实验室检查：血尿粪常规及肝肾功能均正常。癌胚抗原、糖类抗原19-9、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原均正常。分别取两处腹部皮损行组织病理检查，结果均示：角化过度伴轻度角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽，表皮全层见不典型角质形成细胞和角化不良细胞，细胞排列紊乱，基底膜完整。真皮浅层淋巴细胞浸润，真皮深层未见异常。见图2。诊断：多发性 Bowen 病伴皮角。患者由于经济原因拒绝进一步全身检查及治疗，目前仍在随访中。
作者：边可；袁伟；雷微；熊琦；黄洋；陈永艳 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
西安大唐医药销售有限公司化工原料部常年供应皮肤性病科药用辅料、各种性病病原体检测试剂盒，新医用图书、包装材料等，品种齐全，价格低廉。为了回馈新老客户对本公司的支持与关怀，定期举办制剂技术专业培训，常年免费技术咨询。顾伟程教授主编的《精编皮肤病学》一书，介绍我国常见皮肤病千余种，为适应临床医师需要详尽收录相关治疗方法，32开本携带方便，每册定价90元。欢迎来电、来函。电话：029-86265583，13991328466，地址：西安市北关正街33号，邮编710014，联系人：李永靖、罗广林，Email：lglzsj@163.com，QQ：406576437，778069730。
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：研究 miRNA-146a 对寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞的调控，探讨 miRNA-146a在寻常性银屑病发病中的作用。方法收集寻常性银屑病患者和健康对照各30例。采用实时定量 PCR 检测外周血 CD4+ T 淋巴细胞 miRNA-146a 表达水平，ELISA 检测血浆干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4表达水平。免疫磁珠法分选外周血 CD4+ T 淋巴细胞，将分离的细胞分为对照组、miRNA-146a 组和 miRNA-146a 抑制物组，分别转染阴性对照 miRNA、miRNA-146a 模拟物和 miRNA-146a 抑制物后进行细胞培养，流式细胞仪检测 Th1和Th2细胞数量，蛋白免疫印迹法和实时定量 PCR 分别检测 IFN-γ受体α（IFN-γRα）、T 细胞表达 T 盒（T-bet）、GATA-3蛋白和 mRNA 的表达，ELISA 检测细胞培养液上清液 IFN-γ、IL-4水平。结果寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞 miRNA-146a[（243.81±94.32）%]与血浆 IFN-γ水平[（27.69±7.64）ng/L]较健康对照组[分别为（105.74±22.93）%和（9.75±2.81）ng/L]升高，差异均有统计学意义（t 值分别为6.653和4.237，均 P ＜0.01），且miRNA-146a 的表达与血清 IFN-γ呈正相关（r =0.837，P ＜0.01）。体外 CD4+ T 淋巴细胞培养结果显示，与对照组比较，miRNA-146a 组 Th1数量、T-bet 蛋白和 mRNA 表达、培养上清液 IFN-γ水平均显著增加，IFN-γRα蛋白表达降低，差异均有统计学意义（均 P ＜0.01）；但是，与对照组比较，miRNA-146a 组和 miRNA-146a 抑制物组Th2细胞数量、GATA-3蛋白、GATA-3 mRNA 表达以及上清液中 IL-4水平差异无统计学意义（均 P ＞0.05）。结论 miRNA-146a 可能通过影响 Th1细胞的分化和功能参与对寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞的调控，在银屑病发病过程中发挥一定的作用。
作者：魏明；梁颖红；涂玲；刘佳；龚艳杰；张宜花；杨璐 刊期： 2016年第04期
患者女，17岁。因全身反复红斑、丘疹、鳞屑8年，加重10 d，以寻常性银屑病收入院。患者8年前出现全身丘疹、斑丘疹，伴少量鳞屑，无瘙痒，于当地医院诊断为银屑病，给予外用及口服药物治疗（具体不详），皮疹逐渐消退。之后皮疹反复发作，出现冬重夏轻趋势，接受多种药物治疗，均不能较好控制病情。此次入院前10天，皮疹再次增多，泛发全身，出现散在红色丘疹、斑丘疹，部分融合成红色斑片，边境清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，Auspitz 征阳性，无脓疱，无全身皮肤潮红肿胀，头发油腻，见束状发，无勾纹舌和指甲改变。入院时皮疹见图1。实验室检查：入院后查血尿常规、生化全套、肿瘤标记物、免疫指标、乙肝丙肝抗原抗体检测及胸部 X 线检查、腹部超声均无明显异常。T-spot结果阴性。
作者：孙婧；周敏；姚煦 刊期： 2016年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
