近传统系统用药和生物制剂联合用于治疗银屑病。维A 酸作为非免疫抑制剂，不会增加生物制剂毒性风险，成为联合治疗的良好选择之一。肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）抑制剂目前作为治疗中重度银屑病的二线用药，主要应用于银屑病患者对传统系统治疗不能耐受、禁忌和（或）无效时，但较昂贵的价格限制了其使用［1］。我们采用低剂量 TNF-ɑ抑制剂联合阿维 A 治疗中重度银屑病，试图在保证疗效的基础上，降低患者的经济负担。
作者：王维宁；方栩；黄琼 刊期： 2016年第04期
西安大唐医药销售有限公司化工原料部常年供应皮肤性病科药用辅料、各种性病病原体检测试剂盒，新医用图书、包装材料等，品种齐全，价格低廉。为了回馈新老客户对本公司的支持与关怀，定期举办制剂技术专业培训，常年免费技术咨询。顾伟程教授主编的《精编皮肤病学》一书，介绍我国常见皮肤病千余种，为适应临床医师需要详尽收录相关治疗方法，32开本携带方便，每册定价90元。欢迎来电、来函。电话：029-86265583，13991328466，地址：西安市北关正街33号，邮编710014，联系人：李永靖、罗广林，Email：lglzsj@163.com，QQ：406576437，778069730。
作者： 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
患者女，38岁，因右侧口角皮下结节3年于2012年1月在我科门诊就诊。患者于2009年初发现右侧口角有一黄豆大小结节，略隆起，表面无红肿、破溃，不伴瘙痒、疼痛。皮疹缓慢增大，现有花生米大小。未在院外行检查及治疗。患者既往体健，家族中无类似疾病患者。体检：各系统检查未见异常。全身浅表淋巴结未触及肿大。皮肤科检查：右侧口角可见一花生米大小的圆顶形皮下结节，表面光滑，无红肿、破溃，质韧（图1）。皮损组织病理检查：镜下见一由基底样细胞构成、呈条索状分布的肿瘤团块（图2）；其间散在较多的毛乳头及成熟毛囊样结构、囊肿样结构和环状结构，并见部分细胞向外毛根鞘及内毛根鞘分化，间质内纤维组织增生，并见少量炎细胞浸润（图3）；囊肿样结构囊壁内层见颗粒层角化，囊肿样结构中间有角蛋白、毛干样结构（图4）；可见未成熟毛乳头结构（图5）；环状结构外层由胞质淡染的透明细胞围成，鞘样结构内包绕较多因含有大量嗜酸性透明颗粒和角蛋白而使胞质呈嗜酸性（图6）。诊断：全毛囊瘤。治疗：手术切除。现门诊随访3年无复发。
作者：陈艳；杨希川；兰雪梅；游弋；阎衡；尹锐；宋志强；钟白玉；郝飞 刊期： 2016年第04期
目的：研究皮肤恶性黑素瘤（CMM）皮损中 STAT3和活化 STAT3（p-STAT3）的表达及其意义。方法采用免疫组化聚合物酶标二抗法，检测22例 CMM 皮损和23例皮肤色素痣 STAT3表达和 p-STAT3水平，分析其对 CMM 淋巴结转移的影响。结果 CMM 皮损 STAT3表达显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为95.5%和56.5%，χ2=9.23，P ＜0.05），且其 p-STAT3表达水平亦显著高于皮肤色素痣（阳性率分别为90.9%和43.5%，χ2=11.38，P ＜0.05）。CMM 皮损 STAT3表达增加对 CMM 淋巴结转移与否无明显影响（P ＞0.05），而p-STAT3水平升高为预示 CMM 淋巴结转移的危险信号（OR =1.88，95% CI 为1.05～3.38，P ＜0.05）。结论CMM 细胞 STAT3的表达增加和活化水平升高在 CMM 发病机制中可能起重要作用，并且其活化水平升高有助于 CMM 的侵袭和转移。
作者：冉立伟；刘红梅；兰东 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：研究 miRNA-146a 对寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞的调控，探讨 miRNA-146a在寻常性银屑病发病中的作用。方法收集寻常性银屑病患者和健康对照各30例。采用实时定量 PCR 检测外周血 CD4+ T 淋巴细胞 miRNA-146a 表达水平，ELISA 检测血浆干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4表达水平。免疫磁珠法分选外周血 CD4+ T 淋巴细胞，将分离的细胞分为对照组、miRNA-146a 组和 miRNA-146a 抑制物组，分别转染阴性对照 miRNA、miRNA-146a 模拟物和 miRNA-146a 抑制物后进行细胞培养，流式细胞仪检测 Th1和Th2细胞数量，蛋白免疫印迹法和实时定量 PCR 分别检测 IFN-γ受体α（IFN-γRα）、T 细胞表达 T 盒（T-bet）、GATA-3蛋白和 mRNA 的表达，ELISA 检测细胞培养液上清液 IFN-γ、IL-4水平。结果寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞 miRNA-146a[（243.81±94.32）%]与血浆 IFN-γ水平[（27.69±7.64）ng/L]较健康对照组[分别为（105.74±22.93）%和（9.75±2.81）ng/L]升高，差异均有统计学意义（t 值分别为6.653和4.237，均 P ＜0.01），且miRNA-146a 的表达与血清 IFN-γ呈正相关（r =0.837，P ＜0.01）。体外 CD4+ T 淋巴细胞培养结果显示，与对照组比较，miRNA-146a 组 Th1数量、T-bet 蛋白和 mRNA 表达、培养上清液 IFN-γ水平均显著增加，IFN-γRα蛋白表达降低，差异均有统计学意义（均 P ＜0.01）；但是，与对照组比较，miRNA-146a 组和 miRNA-146a 抑制物组Th2细胞数量、GATA-3蛋白、GATA-3 mRNA 表达以及上清液中 IL-4水平差异无统计学意义（均 P ＞0.05）。结论 miRNA-146a 可能通过影响 Th1细胞的分化和功能参与对寻常性银屑病患者外周血 CD4+ T 淋巴细胞的调控，在银屑病发病过程中发挥一定的作用。
作者：魏明；梁颖红；涂玲；刘佳；龚艳杰；张宜花；杨璐 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
目的：以 Tet-on 慢病毒为载体建立稳定表达 GJB6基因及其突变体的 HaCaT 细胞株，为后续研究有汗性外胚层发育不良的发病机制奠定实验基础。方法利用 PCR 技术扩增人 GJB6基因野生型与突变型（A88V）基因，重组 Tet-on 慢病毒质粒，经基因测序及酶切技术对其鉴定，再将重组慢病毒转染入 HaCaT 细胞，经嘌呤霉素筛选出稳定表达编码缝隙连接蛋白 Cx30的 GJB6基因的细胞株。细胞株加四环素诱导后，通过 RT-PCR 检测 GJB6基因的 mRNA 表达量，同时通过 Western 印迹检测 Cx30与 FLAG 标签肽的表达，从而对稳定表达 GJB6基因的 HaCaT 细胞株进行鉴定。用 CCK8法检测 GJB6基因野生型与突变型经四环素诱导表达后对细胞增殖的影响。结果经酶切、测序鉴定，重组慢病毒质粒构建成功。RT-PCR 检测到稳定转染的 HaCaT 细胞中 GJB6基因 mRNA 表达量明显增加，感染野生型 Tet-on 慢病毒的 HaCaT 细胞组（WT 组）加四环素 GJB6基因表达丰度是 WT 组不加四环素的113.369倍（P ＜0.05），感染突变型（A88V）Tet-on 慢病毒的 HaCaT 细胞组（MU组）加四环素 GJB6基因表达丰度是 MU 组不加四环素的3.249倍（P ＜0.05）；Western 印迹可检测到经四环素处理的 WT 组和 MU 组稳定表达 Cx30与 FLAG，而未经四环素处理的细胞和感染阴性对照病毒的 HaCaT 细胞组（NC 组）未检测到 Cx30与 FLAG 目的条带。NC 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h 时的 A 值差异均无统计学意义（P ＞0.05）；WT 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36 h 时的 A 值差异均有统计学意义（P ＜0.05）；MU 组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h 时的 A 值差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论成功构建出稳定表达 GJB6基因野生型及其突变体 A88V 的 HaCaT 细胞株。
作者：路雨婷；王震英；宋亚丽；姬灿灿；张莉 刊期： 2016年第04期
患儿男，7岁10个月。因全身出现皮疹1个月就诊。1个月前患儿无明显诱因下腹部出现多个红色丘疹，3～4 d 后皮疹延及胸背部，10 d 后面部、四肢出现类似皮疹，1周前皮疹明显增多，表现为全身泛发的多数密集分布粟粒至绿豆大小红色、暗红色丘疹和斑丘疹，多数瘀点。无瘙痒感，无发热，无皮肤黄染，无鼻衄、牙龈出血，无头晕、乏力。曾在多家医院就诊，考虑病毒感染？皮肤过敏？予左西替利嗪、复方甘草酸苷口服，外用丙酸氟替卡松乳膏等疗效不佳。既往体健，否认家族中有遗传病、传染病史。其哥12岁，曾患过敏性紫癜，已治愈。体检：颈部可扪及3～4个淋巴结，直径0.2～0.3 cm，活动好，无触痛。心肺听诊未闻及异常。肝脾肋下未触及。皮肤科检查：全身密集分布粟粒至绿豆大小类圆形、类梭形红色及暗红色丘疹及瘀点（图1），以躯干皮疹为重，背部皮疹上可见少许细碎鳞屑，双下肢瘀点明显。辅助检查：血尿粪常规、肝肾功能、自身抗体、血细胞沉降率、抗链球菌溶血素 O、凝血功能等检验结果均阴性。腹部彩超：肝脏稍增大，余未见异常。咽拭子细菌培养为正常菌群。巨细胞病毒 IgG 抗体105.8 U/ml，血液 EB 病毒 PCR：1.03×104/ml。皮损组织病理检查：表皮轻度角化过度，部分表皮轻度海绵水肿，真皮浅层及血管周围多数淋巴细胞浸润，明显红细胞外溢（图2）。诊断：慢性苔藓样糠疹。
作者：任发亮；张韡；肖异珠；朱进；向娟；欧阳莹；王华 刊期： 2016年第04期
作者： 刊期： 2016年第04期
为全面地总结我国皮肤性病学文献及在历史传承中作出贡献的著者，廖万清院士、禤国维教授领衔编辑《中国皮肤性病学书目提要及著者传略》。该书将编辑4000种皮肤性病学书目提要，1000多名著者传略。凡为本书提供书目提要及著者传略者、向筹建的中国皮肤科博物馆赠送文物者，可获赠《中国皮肤科学史》（600元）1册。为推广我国外用中药制剂临床应用，2016年7月下旬在西安举办皮肤美容化妆品制剂研修班。凡是报名注册者获赠《皮肤美容化妆品制剂手册》第二版1册；对《皮肤病中医方剂制剂手册》有需求者赠送1册。索取征文及招生详细信息，来函必复。联系人：马振友，手机/微信13379033002， QQ386966727。
作者： 刊期： 2016年第04期
患者男，60岁。躯干、四肢多数红斑、暗红色斑块20年，部分斑块上出现锥形增生物1年，于2014年6月17日来我科就诊。20年前无明显诱因于右侧大腿内侧出现指甲盖大小红斑，无自觉症状，未予重视，皮损逐渐增大，隆起呈暗红色斑块，表面覆有少许鳞屑及结痂，偶痒，就诊于当地医院，诊断不详，予外用药物（具体药物不详）治疗，皮疹无明显消退。以后类似皮疹逐渐增多，累及躯干、双上肢及左下肢，部分皮损因摩擦出现糜烂、渗出，自觉局部疼痛。1年前右侧腹部、背部部分斑块上出现褐色锥形增生物，逐渐增大，无明显自觉症状。既往体健，无银屑病及肿瘤病史，无光疗及长期日光暴晒史，否认砷剂接触史。家族中无类似患者。体检：一般情况良好，全身浅表淋巴结未触及，各系统检查未见异常。皮肤科情况：躯干、四肢可见10余处暗红色浸润性斑块，0.5 cm ×0.7 cm ～3.8 cm ×7.2 cm，呈圆形、椭圆形或不规则形，上覆淡黄色黏着性鳞屑及褐色痂，境界清楚，边缘稍隆起，触诊边缘较硬，无压痛；腰背部斑块可见糜烂，基底潮红；右侧腹部、背部部分斑块上可见黄豆至花生大小褐色锥形增生物，表面角化、粗糙，质硬（图1）。掌跖未见角化性及疣状皮损。实验室检查：血尿粪常规及肝肾功能均正常。癌胚抗原、糖类抗原19-9、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原均正常。分别取两处腹部皮损行组织病理检查，结果均示：角化过度伴轻度角化不全，棘层肥厚，表皮突增宽，表皮全层见不典型角质形成细胞和角化不良细胞，细胞排列紊乱，基底膜完整。真皮浅层淋巴细胞浸润，真皮深层未见异常。见图2。诊断：多发性 Bowen 病伴皮角。患者由于经济原因拒绝进一步全身检查及治疗，目前仍在随访中。
作者：边可；袁伟；雷微；熊琦；黄洋；陈永艳 刊期： 2016年第04期
患者女，65岁。因全身皮疹伴痒1个月余就诊。患者1个月前（2014-12-24）无明显诱因双上肢内侧出现多数红色针尖大小丘疹和水疱，迅速发展至躯干及双下肢，逐渐融合成片，小水疱增多，前胸皮疹疼痛明显（图1），四肢皮疹伴瘙痒。3周前（2015-1-5）于我科入院治疗。多次查血常规，嗜酸性粒细胞升高，高百分比达32.4%，绝对值3.36×109/L，考虑多形红斑型药疹。因患者拒绝糖皮质激素治疗，每日予复方甘草酸苷、葡萄糖酸钙加维生素 C 静脉滴注，苯海拉明肌内注射，口服西替利嗪，外用曲安奈德益康唑乳膏及复方多粘菌素 B 软膏等对症治疗，好转后出院。1周前（2015-1-21）双上肢皮损反复，出现水疱，诉口腔出现血疱。再次就诊，血常规嗜酸性粒细胞百分比43.2%，绝对值5.55×109/L。为求进一步诊治收入院。既往史：高血压病7～8年，一直口服缬沙坦治疗。结节性痒疹2年余，曾不规律口服中药治疗。否认食物、药物过敏史。
作者：王珊；李邻峰；赵绘；徐薇 刊期： 2016年第04期
斑块状银屑病属于银屑病中较为严重和顽固的类型，常规治疗疗效欠佳。我科应用308 nm 高能准分子光和复方丙酸氯倍他索软膏联合治疗慢性斑块状银屑病，取得满意疗效，现报道如下。
作者：胡志帮；张莉 刊期： 2016年第04期
银屑病是一种由多基因遗传、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性系统性疾病。银屑病的合并症包括糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病、卒中、代谢综合征、心理或精神疾病及肿瘤等，对患者生活质量有严重的负面影响。近年来有关银屑病的研究虽然已经取得了一些重要的进展，在治疗上也获得较大的突破，但仍然面临很多挑战。
作者：郑敏；满孝勇 刊期： 2016年第04期
目的：探讨周围组织的 Mohs 显微描记外科手术治疗乳房外 Paget 病（EMPD）的有效性。方法对28例 EMPD 患者术前肿瘤侵犯的深度和范围进行判断，术前1 d 外敷20%盐酸氨酮戊酸，伍德灯下观察并标记手术切缘。切取荧光定位后的边缘皮肤组织，按 Mohs 显微描记外科技术方法仅对周围组织进行冰冻切片检查，同时进行肿瘤切除。术后3～6个月随访1次，观察局部复发和转移情况。结果28例患者中，男25例，女3例。6例患者需要3次冰冻切片，12例患者要2次冰冻切片，平均1.86次。随访5～72个月，局部复发者3例，1例尿毒症患者随访2年因肝转移死亡。结论周围组织的 Mohs 显微描记外科手术是一省时和有效的治疗EMPD 的方法。
作者：万苗坚；马寒；龚子鉴；赵越；夏悦；李美荣；陈贤燕；赖维 刊期： 2016年第04期
研究发现，肿瘤坏死因子α（TNF-α）在银屑病的发病中起重要作用［1］。近年来，生物制剂在中、重度银屑病尤其既往治疗中疗效不佳的银屑病患者中应用日益广泛。英夫利西单抗（IFX）是一种人鼠嵌合性抗 TNF-α单克隆抗体，美国 FDA在2006年批准该药用于治疗银屑病。现将我科自2013年12月以来应用 IFX 治疗的17例银屑病患者情况报道如下。
作者：朱晨雨；孙秋宁；舒畅；李芸；樊雪；张心瑜；陈典 刊期： 2016年第04期
目的研究银屑病患者外周血调节性 T 细胞（Treg）的功能，探讨与功能异常相关的 STAT3信号通路机制。方法寻常性银屑病患者81例，银屑病面积和严重度指数（PASI）评分10～30，均为慢性斑块状。对照组46例，为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中 Treg 细胞的比例，用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中 Treg 细胞的增殖活性及对效应性 T 细胞（Tresp）的抑制功能，用流式细胞仪及qRT-PCR 检测 Treg 细胞中磷酸化 STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）的水平。后，用 STAT3通路抑制剂 Stattic V 处理银屑病患者 Treg 细胞，观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。结果银屑病患者组外周血 Treg 细胞数量（6.437%±0.186%）与对照组（6.812%±0.241%）比较差异无统计学意义（t =1.224，P ＞0.05），但银屑病患者组外周血 Treg 细胞增殖活性及对 Tresp 细胞的抑制功能明显降低，磷酸化 STAT3表达水平显著升高，分泌促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17的水平显著升高（均 P ＜0.05）。经50μg/L Stattic V 作用后，银屑病患者 Treg 细胞对 Tresp 抑制率为61.670%±4.640%，未处理组为28.820%±11.490%，两组差异有统计学意义（P ＜0.05）；50μg/L Stattic V 作用后，促炎因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17 mRNA 表达量（2-△△Ct）分别为1.654±0.879、0.850±0.705、0.572±0.135，均显著低于未处理组（分别为23.350±6.721、4.847±1.525、3.095±0.650），差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论银屑病患者 Treg细胞对 Tresp 细胞的负向调控功能降低，其机制与 STAT3信号通路异常活化有关，抑制 STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复 Treg 细胞功能。
作者：杨璐婷；李冰；张倩；党二乐；王刚 刊期： 2016年第04期
目的：探讨原发皮肤 CD30阳性间变大细胞淋巴瘤（PC-ALCL）的临床与组织病理学特征。方法回顾性分析7例 PC-ALCL 患者的临床及病理资料情况。结果7例患者中，男6例，女1例，平均发病年龄52岁。皮损为红色结节、肿块和（或）斑块，3例多发，4例单发，6例伴溃疡形成。所有患者均未见系统受累。组织病理改变：肿瘤细胞在真皮内弥漫性分布，细胞体积大，胞质丰富，胞核呈异形改变，可见核分裂象。肿瘤细胞CD30和细胞毒蛋白阳性，CD20、CD56、间变性淋巴瘤激酶（ALK）和 EB 病毒编码小 RNA 原位杂交均阴性。结论 PC-ALCL 是一种少见的原发于皮肤的低度恶性 T 细胞淋巴瘤，结合临床表现、皮损组织病理及免疫组化检查可确诊，罕见系统受累及转移。
作者：宋昊；陈浩；张韡；温斯健；胡彬；姜祎群；曾学思；徐秀莲；孙建方 刊期： 2016年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
