冯姣；桑红；周国华；邹秉杰；吴凡；张敏；邓德权；刘芳；孔庆涛
患者男,17岁,因会阴部隐痛11个月,血尿、腹部褐色斑疹4个月,于2012年6月18日在我院就诊.患者2011年2月在莫桑比克居住时感染疟疾,服用抗疟药物复方蒿甲醚片治疗后痊愈.2011年7月于当地再次感染疟疾,服用相同药物治疗后病情痊愈.其后患者偶有会阴部隐痛,小便不畅感,异物感,未诊治.2012年2月回国后出现终末血尿,无尿痛、尿频症状,同时腹部出现瘙痒性斑丘疹,偶伴有轻咳,无咳痰.无发热、乏力、关节痛、肌痛症状.患者否认药物及食物过敏史,否认家族中类似过敏性疾病史.
作者：蔡大幸；郭淑兰；张东青；崔谊；马伟元；钟华；孙青 刊期： 2013年第12期
白癜风的治疗方法虽很多,但疗效不肯定.他克莫司是一种具有免疫活性的大环内酯类抗生素,有很强的免疫抑制作用,在各种自身免疫性疾病的治疗中取得了较好的疗效….外用他克莫司治疗白癜风已广泛应用于临床,但其疗效仍有局限性[2].为进一步加强其疗效,近年来,人们做了很多尝试.方芳等[3]运用他克莫司联合窄谱中波紫外线治疗白癜风,胡慧丽等[4]联合308 nm准分子激光治疗儿童面颈部白癜风,刘鸿伟等[5]联合高能紫外线治疗白癜风.我科于2010年7月,引进点阵式Er:YAG激光,联合外用他克莫司治疗白癜风,取得了较好的疗效,报道如下.
作者：吴纪园；管晓春 刊期： 2013年第12期
目的 探讨小室移植法重建小鼠毛囊,观察细胞成分对毛囊再生的影响.方法 取0～2d的C57BL/6乳鼠背部皮肤,胰酶消化后分离表真皮,再分离出毛囊上皮细胞.实验分表皮细胞混合毛囊胚芽组、真皮细胞组、表皮细胞混合毛囊胚芽+真皮细胞组、毛囊上皮细胞+真皮细胞组.用小室移植法接种于裸鼠背部,并于移植后1、2、4、8周观察变化,HE染色观察毛囊组织学形态.结果 小鼠毛囊细胞移植1周时,背部小室开始脱落,伤口结痂;2周时除表皮细胞组外,另3组均长出了短小的毛发,镜下可见毛囊样结构;4周及8周时除表皮细胞组外,均长出了正常的毛发,表皮细胞与真皮细胞混合组及毛囊上皮细胞与真皮细胞混合组毛发生长情况良好,优于单独的真皮细胞组.结论 毛囊细胞小室移植后可形成新的毛囊,上皮细胞及真皮细胞在毛囊重建中具有重要的作用.
作者：张潇予；王大光；朱丰；岳学状；骆丹 刊期： 2013年第12期
患者男,31岁.因阴囊巨大疣状增生物1年余来我科门诊就诊.患者1年前无明显诱因阴囊右侧出现一绿豆大小的外生性粉红色疣状增生物,触之易出血,无明显异味,无痒痛等不适.疣状物逐渐增大.发病3个月时在当地医院就诊,拟诊尖锐湿疣,行激光治疗后皮疹消失.但此后疣状增生物再发,多次激光治疗后皮疹复发,并不断增大,遂来我科就诊.既往体健,否认有婚外性接触史,否认局部外伤史.
作者：陶小华；潘卫利；陆威；樊一斌 刊期： 2013年第12期
目的 探讨乳头汗管瘤样腺瘤的临床病理学特征.方法 对4例乳头汗管瘤样腺瘤进行临床病理分析,并结合文献讨论其诊断与鉴别诊断特点.结果 4例患者中,女3例,男1例,平均发病年龄42岁,病程3个月至10年.临床均表现为无症状的皮下肿块,女性患者皮损位于乳晕,男性患者位于右腋下.皮损组织病理显示,肿瘤位于真皮及皮下,可见上皮细胞呈小管、条索状,向周围硬化的间质内浸润,部分小管呈“逗点/蝌蚪”状,并见角囊肿形成;免疫组化染色,肿瘤表达细胞角蛋白(CK)、CK5/6;不表达雌激素受体、孕激素受体、CerbB2、CK8/18、P53、囊泡病液体蛋白15;小管周围肌上皮细胞表达P63和平滑肌肌动蛋白;细胞核增殖相关抗原Ki67阳性率约1％.结论 乳头汗管瘤样腺瘤易与多种乳腺良恶性肿瘤相混淆.
作者：薛燕宁；陈浩；孙琦；李扬；宗文凯；孙建方 刊期： 2013年第12期
目的 探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞及角质形成细胞伪足形成及黑素小体转运中的作用机制.方法 原代培养并纯化黑素细胞、角质形成细胞,建立黑素细胞与角质形成细胞体外共培养体系.扫描电镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK801及激动剂NMDA作用下黑素细胞、角质形成细胞的伪足形态变化,以311 nm中波紫外线(UVB)照射为阳性对照.免疫荧光双染色激光共聚焦显微镜下观察MK801及NMDA对黑素小体转运的调节.结果 扫描电镜观察发现,100 μmol/LMK801作用24 h后黑素细胞树突末端明显变细,树突变长,树突数量无明显变化而细胞表面的丝状伪足数量明显变少,且伪足长度变短;100 μmol/L NMDA作用24 h后黑素细胞树突的末端明显变宽、树突变短,树突数量无明显变化而细胞表面丝状伪足数量明显增多,丝状伪足长度增加.黑素细胞与角质形成细胞共培养体系中,未用药组黑素细胞与角质形成细胞间有丝状伪足相连接,黑素细胞的角质形成细胞侧丝状伪足数量多于对侧.100 μmol/L MK801作用于共培养体系24 h后,黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量减少;100 μmol/L NMDA作用于共培养体系24 h后,黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量增多.激光共聚焦显微镜观察显示,共培养体系下,未用药组角质形成细胞中存在黑素小体;100 μmol/L MK801作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量减少;100 μmol/L NMDA作用24 h后角质形成细胞中的黑素小体数量增多,且与黑素细胞不相邻的角质形成细胞中也发现黑素小体存在.结论 谷氨酸信号通路可能通过调节黑素细胞树突的形态及丝状伪足的形成参与调节黑素小体自黑素细胞至角质形成细胞的转运.
作者：王楠；宋智琦 刊期： 2013年第12期
目前,治疗腋臭有效的方法是通过手术去除腋窝的大汗腺.术式较多,但都存在这样或那样的不足.2008-2011年我们采用小梭形皮肤切除治疗腋臭96例,取得很好的临床效果,报道如下.一、病例与方法1.一般资料:96例腋臭患者,男51例,女45例,年龄15～43岁,均为双侧发病.有明确家族遗传史63例.37例曾接受激光治疗,效果不满意而要求手术治疗.依据Park等[1]的诊断标准:0级:在任何环境和条件下腋窝部都不会散发出臭味;1级:仅仅在重体力活动后腋窝部散发出仅自己(或20 cm内)才能闻到轻微臭味;2级:一般的日常活动后腋部散发出较强烈臭味,但仅在1.5 m内闻到;3级:未活动时也散发出强烈的臭味,并在1.5 m外也可以闻到.本组患者2级28例,3级68例.
作者：张桂福 刊期： 2013年第12期
目的 评价头孢曲松治疗早期梅毒的临床疗效.方法 检索中英文文献数据库1985-2012年公开发表的有关头孢曲松治疗早期梅毒疗效研究的论著,使用Jadad评分对文献质量进行评价并纳入符合要求的文献,使用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 共纳入符合条件的文献14篇,其中高质量文献5篇.以头孢曲松治疗有效率和青霉素治疗有效率的率比(RR值)为指标进行Meta分析.随访6个月、12个月、24个月时,两种药物的疗效差异无统计学意义.随访12个月时,头孢曲松组的有效率为92.3％(95％ CI88.5％ ～ 96.1％),青霉素组有效率为90.4％(95％ CI87.4％～94.4％).漏斗图结果近似对称,发表偏倚较小.结论 头孢曲松可作为治疗早期梅毒的替代方案,疗效确切.有必要开展多中心大样本的随机对照试验以优化治疗剂量与确定疗程.
作者：门佩璇；龚向东 刊期： 2013年第12期
中药药浴已逐渐成为皮肤科临床常用的外治皮肤病方法之一,在临床中取得了一定的疗效,但在应用中存在一些分歧,需要进一步总结和提高.中国医师协会皮肤科医师分会中西医皮肤科亚专业委员会组织部分皮肤科专家制定了本共识,参与制定的专家有:刘巧、刘红霞、段逸群、杨志波、周冬梅、李铁男、白彦萍、刘邦民、张怀亮、刁庆春、范瑞强、肖云、龚丽萍、亓兴亮、赵晓广.本共识的目的是规范中药药浴在皮肤科的应用.
作者：中国医师协会皮肤科医师分会中西医皮肤科亚专业委员会 刊期： 2013年第12期
目的 报道Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的Merkel细胞癌2例.方法 对诊治的2例Merkel细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,聚合酶链反应(PCR)检测Me.el细胞癌多瘤病毒并测序.结果 2例均为男性,例1右下肢胫前肿物1年余,皮肤科检查见右胫前密集粉红色结节,融合成10 cm×8 cm肿块,质硬,部分表面糜烂伴渗出及结痂,肿块周围亦可见多个大小不一的红色结节,活动性差.例2左膝肿物6月余,皮肤科检查见左膝内侧5 cm×4 cm紫蓝色结节型肿物,质硬,边界不清,活动性差.2例患者皮损组织病理表现相似,肿瘤细胞大小一致,细胞核大、深染,染色质细腻,核分裂象易见;胞质少,红染.免疫组化:广谱细胞角蛋白(pan-CK)、细胞角蛋白20(CK20)、突触素(Syn)、嗜铬素(CgA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)均阳性,Ki-67(≥60％)阳性;细胞角蛋白7(CK7)、S100蛋白、HMB45、CD34、甲状腺转录因子1(TTF-1)和白细胞共同抗原(LCA)表达均阴性.2例Merkel细胞癌均经PCR检测到Merkel细胞癌多瘤病毒,而5例皮肤T细胞淋巴瘤、2例正常人皮肤和2例T细胞淋巴瘤细胞系MAC1和MAC2A均未检测到Merkel细胞癌多瘤病毒.结论 Merkel细胞癌具有特征性的临床和组织病理表现,免疫组化标记、PCR检测Merkel细胞癌多瘤病毒对明确诊断具有重要作用.
作者：张高磊；汪旸；谷晓广；张军鸽；张振；涂平 刊期： 2013年第12期
患儿男,3岁,因20甲变形10个月,头皮及皱褶部位皮疹1个月入院.患儿10个月前无明显诱因出现双手指甲增厚、混浊、变形,后逐渐累及所有指趾甲,并出现甲周红肿、脱屑、皲裂.曾于当地医院就诊,诊断为甲真菌病,予克霉唑软膏外用,小儿善存片口服2月余,皮疹无好转.再次复诊,诊断甲营养不良,扁平苔藓?予吡美莫司乳膏、丙酸氟替卡松乳膏外用1月余,皮疹无明显改善.1个月前患者头皮、双侧腋下、腹股沟、项背部、脐周陆续出现红斑、丘疹,轻度脱屑伴瘙痒.患儿既往体健,起病前未服用糖皮质激素、免疫抑制剂等,家族中亦无类似疾病史.
作者：余霞；鲁智勇；梁键莹；顾艳；姚志荣 刊期： 2013年第12期
著名的皮肤性病学家叶干运教授于2013年10月19日因病去世.这位耄耋老人为我国梅毒和麻风事业奋斗了60余年,立下了汗马功劳,成为一代功臣.叶教授为福建闽侯人,1924年生.中共党员.1948年毕业于北京大学医学院,留校任教.1953年参加筹建中央皮肤性病研究所并工作至今,1979年任中国医学科学院皮肤病研究所副所长、学术委员会主任,1984年任该所顾问.曾任卫生部性病专家咨询委员会和麻风病专家咨询委员会主任委员、中国麻风防治协会理事长、中华医学会皮肤科分会常委、中国性病艾滋病防治协会顾问、《中华皮肤科杂志》副总编、《国际皮肤性病学杂志》总编辑、《中国麻风杂志》主编、《国际麻风杂志》编委、中国性学会顾问和世界卫生组织专家咨询委员、国际麻风学会理事、亚洲皮肤科学会名誉理事、美国临床皮肤科杂志特约编委等职.曾任第5届江苏省人大代表,第6、7届全国人大代表.1991年获国务院政府特殊津贴.
作者：吴勤学 刊期： 2013年第12期
目的 探讨瘦素对人角质形成细胞的生物学作用及其分子机制.方法 以人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为研究对象,不同浓度人重组瘦素处理细胞,CCK-8法检测瘦素对细胞增殖影响,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western印迹分析瘦素激活的下游信号分子活化程度.采用GraphPad Prism 5软件进行统计分析,组间差异采用t检验.结果 CCK-8法检测显示,50 μg/L及100 μg/L瘦素作用24及48 h后可使细胞增殖活性不同程度增加,且瘦素在24h内的促增殖效应呈剂量依赖方式(r=0.9989,P＜0.05).流式细胞仪检测发现,与未经瘦素处理的对照组相比,100 μg/L瘦素作用24 h后S期细胞比例增多,而G0/G1期细胞比例减少;处理组细胞增殖指数为0.603±0.0157,显著高于对照组(0.564±0.0144),差异有统计学意义(P＜0.05).Western印迹发现,100 μg/L瘦素可使HaCaT细胞STAT3的磷酸化程度明显增高.STAT3抑制剂piceatannol能明显抑制瘦素刺激的HaCaT细胞促增殖作用.结论 瘦素可能通过激活STAT3信号转导途径促进角质形成细胞增殖.
作者：薛柯；刘海燕；简强；张敏；李承新 刊期： 2013年第12期
目的 检测泌尿生殖道沙眼衣原体感染者血清中的抗衣原体质粒编码蛋白3(Pgp3)、抗外膜蛋白复合物B蛋白C端肽(OmcBc)、抗ct841编码蛋白(CT841)和抗热休克蛋白60(HSP60)抗体.方法 将编码上述4种蛋白基因的重组质粒和空质粒转化入大肠杆菌,IPTG诱导表达,并用谷胱甘肽磁珠进行纯化后包被ELISA孔板.收集天津医科大学总医院性病门诊泌尿生殖道沙眼衣原体感染者和未感染者血清各20份.ELISA法检测血清中上述蛋白抗体.结果 20份沙眼衣原体感染者血清中Pgp3、OmcBc、CT841和HSP60抗体的检出率分别是14例(70％)、9例(45％)、8例(40％)、5例(25％);20份无沙眼衣原体感染者血清中,仅1例检测到HSP60抗体.结论 上述4种衣原体蛋白中,Pgp3的抗原性强,抗体检出率高;HSP60的抗原性弱,抗体检出率低.
作者：肖萌；王敬；刘全忠；齐蔓莉 刊期： 2013年第12期
患者男,56岁.因躯干及四肢群集性白色皮疹半年余就诊于我院皮肤科门诊.患者于半年前右肩部出现群集性白色皮疹,表面有光泽及均匀分布的黑头粉刺样角质栓,密集而不融合,坚硬,四周绕以紫红色晕,躯干、双前臂屈侧及胫前逐渐出现类似皮损.随着时间推移,皮损表面出现轻度萎缩,部分融合成较大斑块,触之硬度较前减轻,并逐渐消退,到我院就诊时右肩部原有皮损已消退,不遗留任何痕迹.病程中患者无明显自觉症状.既往体健,否认家族遗传病史,否认家族中类似疾病史.
作者：郑玉洁；刘士瑞 刊期： 2013年第12期
患者男,72岁.因躯干、四肢红斑、大疱伴偶痒10d入院.患者10 d前无明显诱因右足底出现多个黄豆大小水疱,伴瘙痒,无痛,搔抓后易破溃结痂,未予以治疗.随后周身多发水疱,进行性增多、增大.5d前口腔黏膜亦受累,出现散在糜烂面,舌体出现溃疡.患者于7个月前无明显诱因出现右侧腹股沟淋巴结肿大,约“枣”样大小,无痛.其后淋巴结肿大进行性增多增大,并出现双侧腹股沟多发淋巴结肿大.患者自发病以来伴有高热、乏力及消瘦.2011年12月于我院血液内科住院治疗.入院体检示颈右侧及双侧腹股沟可触及肿大淋巴结,质地均匀中等,活动,无触痛.
作者：胡丹丹；刘丽娟；蔡丽；丁政云；张群；孙淑娟；罗雪姣 刊期： 2013年第12期
目的 探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人表皮角质形成细胞株HaCaT细胞增殖活性、基因组DNA总体甲基化水平及增殖相关基因启动子甲基化水平的影响.方法 10-6、10-7、10-8 mol/L1,25(OH)2D3作用HaCaT细胞24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度1,25(OH)2D3对HaCaT细胞增殖活性的影响;总体DNA甲基化试剂盒检测基因组DNA总体甲基化水平.10-6 mol/L 1,25 (OH)2D3作用HaCaT细胞24h后,实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测DNA甲基转移酶(DNMT)和甲基结合蛋白(MBD)mRNA表达水平,甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测凋亡相关基因程序化细胞死亡因子5(PDCD5)和基质金属蛋白酶组织抑制因子2 (TIMP2)启动子区DNA甲基化状态.结果 与溶媒对照组比较,10-6 mol/L1,25(OH)2D3处理组HaCaT细胞增殖活性及基因组DNA总体甲基化显著降低(细胞活力:0.152±0.027比0.290±0.017,P＜0.01;总体甲基化:0.187±0.071比0.316±0.049,P＜0.05),DNA甲基转移酶DNMT3a和DNMT3b mRNA水平显著降低(P值＜ 0.01或0.05),甲基结合蛋白MECP2和MBD2、凋亡相关基因PDCD5、TIMP2 mRNA水平显著升高(P值＜ 0.01或0.05).此外,MS-PCR结果显示,1,25 (OH)2D3处理组PDCD5、TIMP2基因启动子区DNA甲基化水平(0.380±0.135,0.460±0.172)较溶媒对照组(0.720±0.121,0.680±0.133)显著降低(均P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可降低HaCaT细胞基因组DNA总体甲基化水平,调控DNA甲基化修饰基因表达.此外,1,25(OH)2D3可降低凋亡相关基因PDCD5、TIMP2特异性启动子区甲基化水平,诱导PDCD5、TIMP2基因表达增加,抑制HaCaT细胞增殖.
作者：蒋艳玲；赵明；梁功平；王利涛；苏玉文 刊期： 2013年第12期
翻开1953年第1期创刊号,映入眼帘的是由当时的卫生部副部长、中华医学会会长傅连唪题写的刊名“中华皮肤科杂志”.发黄变脆的纸张,粗糙的印刷,虽然不能与现在精美的工艺相比,却是《中华皮肤科杂志》的起点.从那时开始,这本杂志记录着中国皮肤性病学科从小到大的发展历程,传播与分享临床实践经验,引领皮肤性病学科的发展,陪伴皮肤性病学科工作者的成长与进步,记录下他们辛勤劳动的成果.在《中华皮肤科杂志》创刊60周年之际,我们感谢一直支持、关注本刊的所有作者及读者,感谢为这本杂志的成长而默默奉献的专家、教授及辛劳的编辑,感谢所有为这本杂志付出努力的人们.我们回顾历史,就是要增强责任心、自信心,提高凝聚力,在新的起点上续写新篇章.
作者：颜艳；吴晓初；尚淑贤；蒋黎；严桂兰 刊期： 2013年第12期
目的 探讨HLA-DRB等位基因与苏皖籍汉族人群甲真菌病的相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物方法对50例红色毛癣菌甲真菌病患者、14例须毛癣菌甲真菌病患者和52例健康对照进行HLA-DRB等位基因分型.应用SPSS for windows 13.0软件包,采用X2检验比较甲真菌病患者组与对照组的HLA-DRB等位基因频率.结果 红色毛癣菌甲真菌病患者HLA-DRB各等位基因频率与健康对照组相比差异均无统计学意义.须毛癣菌甲真菌病患者HLA-DRB1* 14等位基因频率为17.86％,较健康对照组(3.85％)升高(P＜ 0.01,OR=5.435,95％CI:1.353～21.835),HLA-DRB1*15频率为0,较健康对照组(16.3％)下降(P＜ 0.05,OR=0.837,95％ CI:0.768～0.911),差异均有统计学意义.结论 HLA-DRB等位基因可能与苏皖汉族人群甲红色毛癣菌感染无明显相关;HLA-DRB1*14可能是甲须毛癣菌感染的易感基因,而HLA-DRB1*15可能是甲须毛癣菌感染的拮抗基因;不同菌种感染所致的甲真菌病的遗传背景可能存在异质性.
作者：冯姣；桑红；周国华；邹秉杰；吴凡；张敏；邓德权；刘芳；孔庆涛 刊期： 2013年第12期
患儿女,13岁.臀部、四肢反复起斑块6个月,加重伴间断发热5个月.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:臀部及双下肢散在分布直径3～ 11 cm质硬、浸润性、紫红色皮下斑块,界不清,表面少许脱屑,无明显压痛及溃疡形成.实验室检查:白细胞(0.03 ～ 3.7)×109/L,红细胞(2.8～ 4.4)×1012/L,血小板计数正常;纤维蛋白原1.79 g/L,NK细胞比例4.6％;骨髓涂片示骨髓增生活跃,粒系比例降低,网织细胞易见,并见少量分类不明细胞及噬血现象.皮损组织病理学检查:表皮、真皮未见明显异常,皮下脂肪组织内可见大量淋巴样细胞浸润,以脂肪小叶为主,部分小叶间隔受累;浸润细胞体积中等偏大,胞质少,核多形,部分核扭曲;可见坏死及吞噬核碎片、淋巴细胞现象;免疫组化:CD3、颗粒酶B、T细胞细胞内抗原-1(TIA-1)、TCRγδ阳性,CD5、CD7部分阳性,CD4、CD8、TCRαβ、CD56阴性,Epstein-Barr病毒编码RNA原位杂交检测阴性.诊断:原发性皮肤γδ-T细胞淋巴瘤合并噬血细胞综合征.
作者：徐教生；刘元香；徐哲；张立新；徐子刚；高子芬；马琳 刊期： 2013年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
