肖萌；王敬；刘全忠；齐蔓莉
目的 探讨瘦素对人角质形成细胞的生物学作用及其分子机制.方法 以人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为研究对象,不同浓度人重组瘦素处理细胞,CCK-8法检测瘦素对细胞增殖影响,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western印迹分析瘦素激活的下游信号分子活化程度.采用GraphPad Prism 5软件进行统计分析,组间差异采用t检验.结果 CCK-8法检测显示,50 μg/L及100 μg/L瘦素作用24及48 h后可使细胞增殖活性不同程度增加,且瘦素在24h内的促增殖效应呈剂量依赖方式(r=0.9989,P＜0.05).流式细胞仪检测发现,与未经瘦素处理的对照组相比,100 μg/L瘦素作用24 h后S期细胞比例增多,而G0/G1期细胞比例减少;处理组细胞增殖指数为0.603±0.0157,显著高于对照组(0.564±0.0144),差异有统计学意义(P＜0.05).Western印迹发现,100 μg/L瘦素可使HaCaT细胞STAT3的磷酸化程度明显增高.STAT3抑制剂piceatannol能明显抑制瘦素刺激的HaCaT细胞促增殖作用.结论 瘦素可能通过激活STAT3信号转导途径促进角质形成细胞增殖.
作者：薛柯；刘海燕；简强；张敏；李承新 刊期： 2013年第12期
翻开1953年第1期创刊号,映入眼帘的是由当时的卫生部副部长、中华医学会会长傅连唪题写的刊名“中华皮肤科杂志”.发黄变脆的纸张,粗糙的印刷,虽然不能与现在精美的工艺相比,却是《中华皮肤科杂志》的起点.从那时开始,这本杂志记录着中国皮肤性病学科从小到大的发展历程,传播与分享临床实践经验,引领皮肤性病学科的发展,陪伴皮肤性病学科工作者的成长与进步,记录下他们辛勤劳动的成果.在《中华皮肤科杂志》创刊60周年之际,我们感谢一直支持、关注本刊的所有作者及读者,感谢为这本杂志的成长而默默奉献的专家、教授及辛劳的编辑,感谢所有为这本杂志付出努力的人们.我们回顾历史,就是要增强责任心、自信心,提高凝聚力,在新的起点上续写新篇章.
作者：颜艳；吴晓初；尚淑贤；蒋黎；严桂兰 刊期： 2013年第12期
目的 探讨乳头汗管瘤样腺瘤的临床病理学特征.方法 对4例乳头汗管瘤样腺瘤进行临床病理分析,并结合文献讨论其诊断与鉴别诊断特点.结果 4例患者中,女3例,男1例,平均发病年龄42岁,病程3个月至10年.临床均表现为无症状的皮下肿块,女性患者皮损位于乳晕,男性患者位于右腋下.皮损组织病理显示,肿瘤位于真皮及皮下,可见上皮细胞呈小管、条索状,向周围硬化的间质内浸润,部分小管呈“逗点/蝌蚪”状,并见角囊肿形成;免疫组化染色,肿瘤表达细胞角蛋白(CK)、CK5/6;不表达雌激素受体、孕激素受体、CerbB2、CK8/18、P53、囊泡病液体蛋白15;小管周围肌上皮细胞表达P63和平滑肌肌动蛋白;细胞核增殖相关抗原Ki67阳性率约1％.结论 乳头汗管瘤样腺瘤易与多种乳腺良恶性肿瘤相混淆.
作者：薛燕宁；陈浩；孙琦；李扬；宗文凯；孙建方 刊期： 2013年第12期
患者男,31岁.因阴囊巨大疣状增生物1年余来我科门诊就诊.患者1年前无明显诱因阴囊右侧出现一绿豆大小的外生性粉红色疣状增生物,触之易出血,无明显异味,无痒痛等不适.疣状物逐渐增大.发病3个月时在当地医院就诊,拟诊尖锐湿疣,行激光治疗后皮疹消失.但此后疣状增生物再发,多次激光治疗后皮疹复发,并不断增大,遂来我科就诊.既往体健,否认有婚外性接触史,否认局部外伤史.
作者：陶小华；潘卫利；陆威；樊一斌 刊期： 2013年第12期
患者男,22岁.因躯干及双上肢皮疹8年,加重3个月于2012年9月7日来我科就诊.患者于8年前无明显诱因右下腹部皮肤出现粟粒大小丘疹,因无自觉症状未曾诊治,随后皮损范围缓慢扩大至胸部、腰部及双上臂尺侧皮肤.近3个月来皮疹较前增多加快,呈广泛片状分布,遂来就诊.既往体健,无结核病史.家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:胸部、腰腹部及双上臂尺侧皮肤可见一致性粟粒大小圆顶丘疹,呈正常皮色,表面光滑发亮,顶部似水疱,皮损群集,但彼此不融合(图1).
作者：刘瑞风；张开明 刊期： 2013年第12期
目的 探讨小室移植法重建小鼠毛囊,观察细胞成分对毛囊再生的影响.方法 取0～2d的C57BL/6乳鼠背部皮肤,胰酶消化后分离表真皮,再分离出毛囊上皮细胞.实验分表皮细胞混合毛囊胚芽组、真皮细胞组、表皮细胞混合毛囊胚芽+真皮细胞组、毛囊上皮细胞+真皮细胞组.用小室移植法接种于裸鼠背部,并于移植后1、2、4、8周观察变化,HE染色观察毛囊组织学形态.结果 小鼠毛囊细胞移植1周时,背部小室开始脱落,伤口结痂;2周时除表皮细胞组外,另3组均长出了短小的毛发,镜下可见毛囊样结构;4周及8周时除表皮细胞组外,均长出了正常的毛发,表皮细胞与真皮细胞混合组及毛囊上皮细胞与真皮细胞混合组毛发生长情况良好,优于单独的真皮细胞组.结论 毛囊细胞小室移植后可形成新的毛囊,上皮细胞及真皮细胞在毛囊重建中具有重要的作用.
作者：张潇予；王大光；朱丰；岳学状；骆丹 刊期： 2013年第12期
患者女,23岁.因外阴红肿、刺痛4d入院.4d前出现会阴瘙痒、分泌物增多,查念珠菌阳性,拟诊念珠菌性阴道炎,给予氟康唑胶囊1 50 mg顿服,复方明矾散、双唑泰栓及联苯苄唑乳膏外用,3d前瘙痒加重,出现轻微疼痛,予聚维酮碘溶液阴道冲洗,制霉菌素阴道泡腾片及硝酸咪康唑栓治疗,症状无改善,2d前外阴明显肿胀,大量水疱及脓疱,渗出,行走时疼痛明显,外院拟急性女阴溃疡给予头孢曲松、泼尼松治疗,效果不佳,疼痛加剧,呈反复持续发作的刺痛,加用盐酸曲马多注射液肌内注射,疼痛未能改善.入院当天患者出现发热,体温高达39℃,伴有头痛,尿频、尿急、尿痛,无恶心、呕吐,无关节酸痛,无血尿等,拟诊生殖器疱疹收入我科.
作者：庄娘桥；唐旭华；周晖；曹光玲；韩建德 刊期： 2013年第12期
目的 探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人表皮角质形成细胞株HaCaT细胞增殖活性、基因组DNA总体甲基化水平及增殖相关基因启动子甲基化水平的影响.方法 10-6、10-7、10-8 mol/L1,25(OH)2D3作用HaCaT细胞24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度1,25(OH)2D3对HaCaT细胞增殖活性的影响;总体DNA甲基化试剂盒检测基因组DNA总体甲基化水平.10-6 mol/L 1,25 (OH)2D3作用HaCaT细胞24h后,实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测DNA甲基转移酶(DNMT)和甲基结合蛋白(MBD)mRNA表达水平,甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测凋亡相关基因程序化细胞死亡因子5(PDCD5)和基质金属蛋白酶组织抑制因子2 (TIMP2)启动子区DNA甲基化状态.结果 与溶媒对照组比较,10-6 mol/L1,25(OH)2D3处理组HaCaT细胞增殖活性及基因组DNA总体甲基化显著降低(细胞活力:0.152±0.027比0.290±0.017,P＜0.01;总体甲基化:0.187±0.071比0.316±0.049,P＜0.05),DNA甲基转移酶DNMT3a和DNMT3b mRNA水平显著降低(P值＜ 0.01或0.05),甲基结合蛋白MECP2和MBD2、凋亡相关基因PDCD5、TIMP2 mRNA水平显著升高(P值＜ 0.01或0.05).此外,MS-PCR结果显示,1,25 (OH)2D3处理组PDCD5、TIMP2基因启动子区DNA甲基化水平(0.380±0.135,0.460±0.172)较溶媒对照组(0.720±0.121,0.680±0.133)显著降低(均P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可降低HaCaT细胞基因组DNA总体甲基化水平,调控DNA甲基化修饰基因表达.此外,1,25(OH)2D3可降低凋亡相关基因PDCD5、TIMP2特异性启动子区甲基化水平,诱导PDCD5、TIMP2基因表达增加,抑制HaCaT细胞增殖.
作者：蒋艳玲；赵明；梁功平；王利涛；苏玉文 刊期： 2013年第12期
中药药浴已逐渐成为皮肤科临床常用的外治皮肤病方法之一,在临床中取得了一定的疗效,但在应用中存在一些分歧,需要进一步总结和提高.中国医师协会皮肤科医师分会中西医皮肤科亚专业委员会组织部分皮肤科专家制定了本共识,参与制定的专家有:刘巧、刘红霞、段逸群、杨志波、周冬梅、李铁男、白彦萍、刘邦民、张怀亮、刁庆春、范瑞强、肖云、龚丽萍、亓兴亮、赵晓广.本共识的目的是规范中药药浴在皮肤科的应用.
作者：中国医师协会皮肤科医师分会中西医皮肤科亚专业委员会 刊期： 2013年第12期
患者女,23岁.右小腿皮下结节3年、近1个月皮损处感不适于2011年6月5日来我科就诊.患者3年前无明显诱因右小腿皮下一结节,无明显不适,皮损缓慢增大.近1个月有轻度触痛,遂来我科就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.体检:一般情况好,各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:右膝关节下方皮肤轻度隆起,圆形,直径1 cm,界限清楚,有轻度触痛,推动不明显.临床诊断:表皮囊肿.
作者：彭军；付国俊 刊期： 2013年第12期
患者男,56岁.因躯干及四肢群集性白色皮疹半年余就诊于我院皮肤科门诊.患者于半年前右肩部出现群集性白色皮疹,表面有光泽及均匀分布的黑头粉刺样角质栓,密集而不融合,坚硬,四周绕以紫红色晕,躯干、双前臂屈侧及胫前逐渐出现类似皮损.随着时间推移,皮损表面出现轻度萎缩,部分融合成较大斑块,触之硬度较前减轻,并逐渐消退,到我院就诊时右肩部原有皮损已消退,不遗留任何痕迹.病程中患者无明显自觉症状.既往体健,否认家族遗传病史,否认家族中类似疾病史.
作者：郑玉洁；刘士瑞 刊期： 2013年第12期
目的 探讨HLA-DRB等位基因与苏皖籍汉族人群甲真菌病的相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物方法对50例红色毛癣菌甲真菌病患者、14例须毛癣菌甲真菌病患者和52例健康对照进行HLA-DRB等位基因分型.应用SPSS for windows 13.0软件包,采用X2检验比较甲真菌病患者组与对照组的HLA-DRB等位基因频率.结果 红色毛癣菌甲真菌病患者HLA-DRB各等位基因频率与健康对照组相比差异均无统计学意义.须毛癣菌甲真菌病患者HLA-DRB1* 14等位基因频率为17.86％,较健康对照组(3.85％)升高(P＜ 0.01,OR=5.435,95％CI:1.353～21.835),HLA-DRB1*15频率为0,较健康对照组(16.3％)下降(P＜ 0.05,OR=0.837,95％ CI:0.768～0.911),差异均有统计学意义.结论 HLA-DRB等位基因可能与苏皖汉族人群甲红色毛癣菌感染无明显相关;HLA-DRB1*14可能是甲须毛癣菌感染的易感基因,而HLA-DRB1*15可能是甲须毛癣菌感染的拮抗基因;不同菌种感染所致的甲真菌病的遗传背景可能存在异质性.
作者：冯姣；桑红；周国华；邹秉杰；吴凡；张敏；邓德权；刘芳；孔庆涛 刊期： 2013年第12期
目的 探讨遗传性对称性色素异常症致病基因ADAR1对Wnt11表达和酪氨酸酶活性的影响.方法 将HaCaT细胞等细胞数量分为对照组、实验1组、实验2组、实验3组.用3种针对ADAR1基因的shRNA质粒分别沉默3个实验组中HaCaT细胞的ADAR1基因,用Western印迹法检测4个组HaCaT细胞相关蛋白的表达水平.建立HaCaT细胞与黑素瘤细胞A375共培养模型,对实验组(HaCaT细胞中的ADAR1和Wnt 11蛋白低表达)与对照组(HaCaT细胞中的ADAR1和Wnt11蛋白正常表达)的细胞形态和酪氨酸酶活性进行比较.结果 蛋白印迹法发现,ADAR1基因沉默的HaCaT细胞中的Wnt 11蛋白条带灰度值明显低于正常HaCaT细胞中的Wnt 11蛋白条带灰度值,证实HaCaT细胞中的ADAR1基因沉默后,Wnt11蛋白的表达水平明显下降.在共培养模型中,实验组HaCaT细胞与A375细胞连接处的树突状突起明显少于对照组,实验组A375细胞的酪氨酸酶活性与对照组相比显著降低,减去空白组A值后,实验组A值为0.0168±0.0069,对照组为0.0490±0.0132,P＜ 0.01.结论 HaCaT细胞中ADAR1基因沉默可降低Wnt 11的表达,并影响A375细胞酪氨酸酶活性.
作者：李聪颖；沈征宇；汪蓓青；徐慧；刘俊岭；王克敏；陈向东 刊期： 2013年第12期
患者男,17岁,因会阴部隐痛11个月,血尿、腹部褐色斑疹4个月,于2012年6月18日在我院就诊.患者2011年2月在莫桑比克居住时感染疟疾,服用抗疟药物复方蒿甲醚片治疗后痊愈.2011年7月于当地再次感染疟疾,服用相同药物治疗后病情痊愈.其后患者偶有会阴部隐痛,小便不畅感,异物感,未诊治.2012年2月回国后出现终末血尿,无尿痛、尿频症状,同时腹部出现瘙痒性斑丘疹,偶伴有轻咳,无咳痰.无发热、乏力、关节痛、肌痛症状.患者否认药物及食物过敏史,否认家族中类似过敏性疾病史.
作者：蔡大幸；郭淑兰；张东青；崔谊；马伟元；钟华；孙青 刊期： 2013年第12期
白癜风的治疗方法虽很多,但疗效不肯定.他克莫司是一种具有免疫活性的大环内酯类抗生素,有很强的免疫抑制作用,在各种自身免疫性疾病的治疗中取得了较好的疗效….外用他克莫司治疗白癜风已广泛应用于临床,但其疗效仍有局限性[2].为进一步加强其疗效,近年来,人们做了很多尝试.方芳等[3]运用他克莫司联合窄谱中波紫外线治疗白癜风,胡慧丽等[4]联合308 nm准分子激光治疗儿童面颈部白癜风,刘鸿伟等[5]联合高能紫外线治疗白癜风.我科于2010年7月,引进点阵式Er:YAG激光,联合外用他克莫司治疗白癜风,取得了较好的疗效,报道如下.
作者：吴纪园；管晓春 刊期： 2013年第12期
目的 探讨他卡西醇对体外培养的人表皮黑素细胞增殖、黏附、迁移及c-kit mRNA相对表达的影响.方法 用不同浓度的他卡西醇干预体外培养的人表皮黑素细胞,采用四唑氮氢氧化物(XTT)法分别检测培养24、48、72 h后黑素细胞的增殖活性;用纤维连接蛋白(FN)包被细胞培养板检测培养72 h后黑素细胞的黏附率;用Transwell微孔膜法检测培养24 h后黑素细胞在FN上的迁移情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测培养72 h后黑素细胞c-kit mRNA相对表达量.采用重复测量方差分析及完全随机设计方差分析进行统计学检验.结果 重复测量方差分析结果显示,10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L他卡西醇促进黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义(F=9.47,P＜ 0.01),上述浓度他卡西醇在培养24、48、72 h后促进黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义(F=14.44,P＜ 0.01),药物浓度和培养时间之间存在交互作用(F=2.47,P＜0.01),其中10-8 mol/L他卡西醇与黑素细胞共同培养72 h黑素细胞增殖活性高.10-8～10-7 mol/L他卡西醇可显著促进黑素细胞在FN上的黏附(均P＜ 0.01);10-9 ～ 10-8 mol/L他卡西醇在培养24 h能显著促进黑素细胞迁移(均P＜ 0.01);RT-PCR显示10-9 ～ 10-7 mol/L他卡西醇在培养72 h均能显著增加黑素细胞c-kitmRNA的相对表达量(均P＜ 0.01).结论 他卡西醇可促进培养的人表皮黑素细胞增殖及在FN上的黏附、迁移作用,并可上调黑素细胞c-kit mRNA的表达.
作者：李其林；何丹华；牛牧；黄永华；陆小娟 刊期： 2013年第12期
目的 报道Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的Merkel细胞癌2例.方法 对诊治的2例Merkel细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,聚合酶链反应(PCR)检测Me.el细胞癌多瘤病毒并测序.结果 2例均为男性,例1右下肢胫前肿物1年余,皮肤科检查见右胫前密集粉红色结节,融合成10 cm×8 cm肿块,质硬,部分表面糜烂伴渗出及结痂,肿块周围亦可见多个大小不一的红色结节,活动性差.例2左膝肿物6月余,皮肤科检查见左膝内侧5 cm×4 cm紫蓝色结节型肿物,质硬,边界不清,活动性差.2例患者皮损组织病理表现相似,肿瘤细胞大小一致,细胞核大、深染,染色质细腻,核分裂象易见;胞质少,红染.免疫组化:广谱细胞角蛋白(pan-CK)、细胞角蛋白20(CK20)、突触素(Syn)、嗜铬素(CgA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)均阳性,Ki-67(≥60％)阳性;细胞角蛋白7(CK7)、S100蛋白、HMB45、CD34、甲状腺转录因子1(TTF-1)和白细胞共同抗原(LCA)表达均阴性.2例Merkel细胞癌均经PCR检测到Merkel细胞癌多瘤病毒,而5例皮肤T细胞淋巴瘤、2例正常人皮肤和2例T细胞淋巴瘤细胞系MAC1和MAC2A均未检测到Merkel细胞癌多瘤病毒.结论 Merkel细胞癌具有特征性的临床和组织病理表现,免疫组化标记、PCR检测Merkel细胞癌多瘤病毒对明确诊断具有重要作用.
作者：张高磊；汪旸；谷晓广；张军鸽；张振；涂平 刊期： 2013年第12期
目的 检测泌尿生殖道沙眼衣原体感染者血清中的抗衣原体质粒编码蛋白3(Pgp3)、抗外膜蛋白复合物B蛋白C端肽(OmcBc)、抗ct841编码蛋白(CT841)和抗热休克蛋白60(HSP60)抗体.方法 将编码上述4种蛋白基因的重组质粒和空质粒转化入大肠杆菌,IPTG诱导表达,并用谷胱甘肽磁珠进行纯化后包被ELISA孔板.收集天津医科大学总医院性病门诊泌尿生殖道沙眼衣原体感染者和未感染者血清各20份.ELISA法检测血清中上述蛋白抗体.结果 20份沙眼衣原体感染者血清中Pgp3、OmcBc、CT841和HSP60抗体的检出率分别是14例(70％)、9例(45％)、8例(40％)、5例(25％);20份无沙眼衣原体感染者血清中,仅1例检测到HSP60抗体.结论 上述4种衣原体蛋白中,Pgp3的抗原性强,抗体检出率高;HSP60的抗原性弱,抗体检出率低.
作者：肖萌；王敬；刘全忠；齐蔓莉 刊期： 2013年第12期
目的 探讨中波紫外线(UVB)诱导光损伤小鼠皮肤中miRNA141表达的变化.方法 以C57/BL6小鼠为研究对象,实验分空白组及30、60、90、180、270 mJ/cm2 UVB剂量组,单次照射小鼠背部去毛皮肤,24 h后取照射部位皮肤,采用实时定量PCR检测各组miRNA141的表达水平,同时利用在线数据库TargetScan等预测靶基因,并用Gostat软件对其进行功能类聚分析,通过石蜡切片HE染色观察各组小鼠皮肤的病理学变化,并结合免疫组化技术检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白的表达水平.利用SPSS13.0软件进行统计学分析,组间差异比较采用方差分析.结果 UVB照射后,空白组、30、60、90、180、270 mJ/cm2 UVB各组miRNA141的相对表达量分别为2.1354±0.4289、2.4333±0.2517、2.9328±0.3126、3.4125±0.3606、4.5667±0.4014、6.7428±0.5158,miRNA141的表达水平与UVB照射剂量呈正相关(r=0.992,P＜ 0.01).Gostat分析显示,miRNA141下游调控的靶点基因主要与信号转导、转录调节等相关.免疫组化结果提示,随着UVB照射剂量的增高,PTEN蛋白的表达水平逐渐下降.结论 miRNA141可能在UVB诱导的光损伤机制中发挥作用,且可能与炎症反应有关,PTEN在急性光损伤的炎症反应中可能.
作者：李巍；华丽娟；周炳荣；骆丹 刊期： 2013年第12期
目的 观察HaCaT细胞和原代角质形成细胞接受不同剂量中波紫外线(UVB)照射后细胞增殖活力和自噬体表达水平的变化,并初步评估增殖活力损伤程度和自噬体表达水平之间的相关性.方法 两种细胞各分为5组,对照组、5、10、20、40 mJ/cm2 UVB照射组,照射结束后12h进行MTF实验或单丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色,全波长酶标仪下读取各孔A值,倒置荧光显微镜下随机选取视野,计数每视野下自噬体表达阴性细胞和阳性细胞数目.结果 经不同剂量UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活力(A值)较原代角质形成细胞下降更明显,其中HaCaT细胞10、20、40 mJ/cm2照射组(A值分别为1.367±0.035、1.173±0.034、0.873±0.025)两两之间以及与对照组(1.519±0.022)之间差异均有统计学意义(P＜0.01);原代角质形成细胞仅10、20、40 mJ/cm2 UVB照射组(A值分别为0.782±0.012、0.773±0.021、0.725±0.031)与对照组(0.887±0.035)之间差异有统计学意义(P＜0.05).5、10、20 mJ/cm2 UVB照射后两种细胞MDC染色,自噬体表达阳性的细胞比率均出现增加,但照射量至40 mJ/cm2时则出现下降,以原代角质形成细胞下降更明显,其中HaCaT细胞10 mJ/cm2和20 mJ/cm2 UVB照射组自噬体表达阳性率(分别为22.69％±2.15％、28.10％±2.92％)较对照组(10.18％±1.50％)有显著上升,而40 mJ/cm2组自噬体表达上升幅度出现下降(趋势卡方检验X2=27.48,P＜0.01);原代角质形成细胞对照组、5、10、20 mJ/cm2组间自噬体阳性率变化不大,但40 mJ/cm2组表达出现明显抑制(趋势卡方检验X2=6.86,P＜ 0.01).结论 UVB对HaCaT细胞和原代角质形成细胞增殖活力的损伤均有剂量依赖性,原代角质形成细胞更耐受UVB损伤;5、10、20 mJ/cm2 UVB照射能促进HaCaT细胞自噬体表达增加,且有剂量依赖性,而对原代角质形成细胞自噬体表达水平未产生显著影响;40 mJ/cm2 UVB照射后HaCaT细胞自噬体表达有下降趋势,而显著抑制原代角质形成细胞自噬体水平的表达.
作者：黄丹；任发亮；陈旭；陈崑；顾恒 刊期： 2013年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
