贺勤;刘业强
目的 探讨白癜风患者血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及临床意义.方法 酶联免疫吸附试验和放射免疫法检测66例白癜风患者和30例健康对照血清MIF和TNF-α的表达.结果 寻常型白癜风患者组和健康对照组血清MIF水平分别为(9.56±1.65) μg/L和(5.18±0.81) μg/L,TNF-α水平分别为(2.38±0.37) μg/L和(1.78±0.21) μg/L,寻常型白癜风患者组均显著高于健康对照组(P值均< 0.01).寻常型白癜风患者血清MIF和TNF-α水平呈正相关(r=0.89,P< 0.05).节段型白癜风患者组血清MIF和TNF-α水平与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).进展期白癜风患者血清MIF水平显著高于稳定期(P<0.01).结论 MIF和TNF-α可能在白癜风的发病机制中起一定作用.MIF与寻常型白癜风的活动性可能有关.
作者:肖汉龙;陶娟;刘辉峰;安湘杰;杨柳;涂亚庭 刊期: 2012年第09期
患者女,37岁.因左前臂皮下结节、溃疡伴痛痒6月余来诊.经抗生素系统及局部治疗效果不明显,皮损渐大,从未消退,近1个月溃疡范围明显增大.皮肤科检查:左前臂伸侧近肘关节处可见约5.5 cm×4.0 cm大小浸润性斑块,表面溃疡形成,伴少许污秽分泌物;皮损境界尚清,质地较硬.皮损组织病理检查:表皮基底层色素增多,瘤组织紧贴表皮,真皮全层及皮下脂肪见多数大小不一的梭形细胞浸润,部分细胞明显异形,核分裂象易见,细胞之间有细小胶原纤维束.免疫组化:黑素瘤相关抗原、细胞角蛋白、HCK、Melan-a、S-100、平滑肌肌动蛋白、CD34、CD68均阴性,纤维连接蛋白(++).组织病理诊断:纤维肉瘤,Ⅱ级.本病需与隆突性皮肤纤维肉瘤、皮肤梭形鳞状细胞癌、非典型纤维黄瘤、恶性纤维组织肉瘤等鉴别.
作者:鲁严;李雪;张美华;苏忠兰;吴迪;朱文元;范钦和 刊期: 2012年第09期
患者女,33岁,因右小腿暗红色斑块33年于2011年11月就诊于我科门诊.患者出生不久,无明显诱因,家人发现其右小腿上出现豆粒大小红斑,颜色较鲜艳,以后随着年龄的增长,红斑面积渐增大,如手拳大小,同时局部隆起,表面增生呈疣状,伴有触痛.每逢夏季,无明显诱因皮损上可出现点状破溃,流出有腥臭味的暗红色液体,之后破溃处可结痂、愈合.
作者:郭昊;刘新媛;李一雷;郑松;李久宏 刊期: 2012年第09期
目的 探讨修复隆突性皮肤纤维肉瘤扩大切除创面的新方法.方法 8例隆突性皮肤纤维肉瘤患者,肿瘤直径2.5~5.5 cm,切除后创面直径为12.5~17.5 cm.针对扩大切除后的巨大创面,利用筛状皮片及负压辅助闭合技术,修复创面.结果 8例患者筛状皮片均一期存活,无感染、无积液、无坏死.随访3 ~ 40个月,无1例复发,创面外形与功能均较满意,瘢痕平整,增生不明显.结论 负压辅助闭合技术在修复隆突性皮肤纤维肉瘤扩大切除创面中的应用,操作简单,并发症少.
作者:陈力;李华;邵雁 刊期: 2012年第09期
目的 探讨外用青鹏软膏对实验性刺激性接触性皮炎( ICD)的抑制作用及可能机制.方法 用十二烷基硫酸钠在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性持续刺激性接触性皮炎模型.将小鼠分为6组:模型组(不治疗),治疗组(分别外用100%浓度青鹏软膏、75%及50%浓度青鹏软膏),基质对照组(外用青鹏软膏基质)和空白对照组.连续用药11d.分别在用药第8天及第12天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平.结果 用药后100%青鹏软膏能明显减轻皮肤炎症和水肿,减少中性粒细胞浸润,第12天血清IL-2 、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为(5.55±0.33)、(70.88±1.55)、(76.99±1.85) pg/ml,与模型组(6.41±0.96)、(76.67±1.14)、(82.20±2.36) pg/ml和基质对照组(6.25±0.92)、(76.95±1.08)、(81.76±3.19) pg/ml相应的细胞因子水平比较,显著降低(P<0.05),100%青鹏软膏组皮损匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为(17.75±0.97)、(66.95±3.58)、(46.85±2.43) pg/ml,与模型组(23.92±0.82)、(70.66±2.68)、(55.14±2.68) pg/ml和基质对照组(23.11±0.82)、(71.17±3.30)、(53.55±3.24)pg/ml相应的细胞因子水平比较,水平显著降低(P<0.05).结论 100%青鹏软膏能降低小鼠ICD模型的炎症反应,并能降低皮损和血清中TNF-α、IL-2及INF-γ的表达水平.
作者:李园园;李邻峰 刊期: 2012年第09期
目的 探讨翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)在人皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织及其细胞株A431及SCL-1中的表达,观察其对SCC细胞凋亡及增殖的影响.方法 免疫组化法观察TCTP蛋白在SCC组织中的表达.Western印迹法检测TCTP蛋白在SCC细胞株A431及SCL-1中的表达情况.继而构建针对编码TCTP的基因TPT1的siRNA序列,通过脂质体转染法转入A431细胞中,RT-PCR法检测TPT1的表达,Western印迹法检测TCTP蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率,MTT法检测A431细胞增殖情况.结果 免疫组化结果显示,在SCC中存在着TCTP的高表达,且其表达水平与癌组织的分级有着正相关关系(P<0.05).Western印迹结果证实,在A431细胞及SCL-1细胞株中都存在着TCTP的表达,以A431细胞表达为高.荧光检测siRNA转染效率可达到90% ~ 95%.RT-PCR及Western-Blot结果显示合成的siRNA可以有效下调A431细胞中TPT1及TCTP的表达(P<0.05).结论 合成的siRNA可以有效下调A431细胞中TP及TCTP的表达,这种下调可引起A431细胞凋亡率的上升和细胞增殖的抑制.
作者:郭泽;吴迪;周炳荣;李明娜;骆丹 刊期: 2012年第09期
尖锐湿疣(CA)是人乳头瘤病毒感染所致的性传播疾病.有研究表明,CA的反复发作与患者全身和局部的细胞免疫功能低下有密切关系,研究显示,CA患者血清Th1细胞因子水平明显下降,Th2细胞因子水平相对上升,导致Th1/Th2失衡.卡介菌多糖核酸能够提高患者血清IL-12水平,降低IL-4水平,调节和改善尖锐湿疣的Th1/Th2细胞因子免疫失衡,从而增强机体的细胞免疫功能,降低尖锐湿疣临床复发率[1].
作者:赵建光;禹志成 刊期: 2012年第09期
目的 探讨罗格列酮对体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞体外增殖的影响.方法 用不同浓度的罗格列酮处理HaCaT细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HaCaT细胞增殖活性;蛋白免疫印迹法测定HaCaT细胞β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1表达水平.结果 不同浓度的罗格列酮对HaCaT细胞体外增殖均具有抑制作用,药物作用48 h后对HaCaT细胞体外增殖的抑制率分别为18.9%、23.7%、35.1%、44.6%,与溶媒组相比,差异有统计学意义(P<0.05).罗格列酮处理HaCaT细胞后,β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1表达明显下调.结论 罗格列酮抑制HaCaT细胞的体外增殖的机制可能与β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1的表达下调有关.
作者:范妮;魏志平;刘彦群 刊期: 2012年第09期
目的 探讨1例结节病和肺结核的患者CARD15基因突变情况.方法 收集患者的临床资料,提取患者外周血DNA,PCR扩增CARD15基因所有编码区外显子及侧翼序列并测序,测序结果与正常序列比对,寻找致病性突变位点.结果 患者皮疹及组织病理表现均符合结节病,但伴有明确的指间关节屈曲挛缩和虹膜睫状体炎.基因检测发现其CARD15/NOD2基因4号外显子发生c.1000C>T杂合突变(p.R334W),父母及102例健康对照的相应外显子测序均未发现该突变.该突变位点在既往研究中的其他早发型结节病及Blau综合征患者中曾被报道过.结论 患者为CARD15/NOD2基因p.R334W突变所致的早发型结节病,基因诊断是明确早发结节病病因的有效手段.
作者:李名扬;林志淼;陈荃;汪慧君;张洁;王晓雯;杨勇 刊期: 2012年第09期
目的 研究抗菌肽LL-37、人β防御素-2(HBD-2)、HBD-3在寻常狼疮和疣状皮肤结核皮损中的表达,探讨皮肤结核的发病机制.方法 免疫组化方法检测LL-37、HBD-2、HBD-3在18例寻常狼疮和疣状皮肤结核患者皮损、15例银屑病患者皮损以及10例健康人皮肤石蜡切片中的表达.SPSS13.0统计软件进行数据分析,组间行t检验.结果 LL-37、HBD-2在皮肤结核皮损中主要表达于表皮中上层、附属器及血管壁,与正常皮肤比较为高表达(t=2.632,2.399,P值均<0.05),且与银屑病的表达模式类似.HBD-3在皮肤结核皮损中未见表达,而在银屑病皮损及正常皮肤中均可见表达.结论 抗菌肽LL-37和HBD-2可能参与皮肤结核的免疫反应过程,而HBD-3在皮肤结核的表达缺失可能与其发病密切相关.
作者:孙青苗;田珊;蔡林;张建中 刊期: 2012年第09期
目的 根据纵行黑甲患者年龄、纵行黑甲宽度、发病部位等易于获得的量化临床指标,探索判断纵行黑甲良恶性质及其切除必要性的科学依据.方法 回顾分析2000-2010年甲下恶性黑素瘤病例28例,2005-2010年良性纵行黑甲病例62例.统计学分析患者年龄、纵行黑甲宽度、发病部位等,总结良恶性纵行黑甲临床特征的差异,并利用Logistic回归、ROC方法探索可用于鉴别纵行黑甲良恶性质的临床指标.结果 良性纵行黑甲与甲下恶性黑素瘤的确诊年龄中位数分别为23.0岁与52.5岁;发病年龄中位数分别为21.0岁与48.0岁;黑斑宽度中位数分别为3.0 mm与15.0 mm,差异均有统计学意义.累及拇指及拇趾的甲下恶性黑素瘤占所有甲下恶性黑素瘤的77.8%,累及拇指及拇趾的良性纵行黑甲占所有良性纵行黑甲的48.3%,两组差异有统计学意义.应用Logistic回归与ROC方法评价,发病年龄、确诊年龄及黑甲宽度对甲下恶性黑素瘤与良性纵行黑甲具有鉴别诊断价值.结论 不是所有纵行黑甲一经发现就需立即实施有创诊治.发病年龄、确诊年龄、黑甲宽度及发病部位在良恶性纵行黑甲鉴别中有显著意义,且有可能通过建立数学模型指导临床诊治.
作者:门月华;涂平;李航;李雪迎;陈喜雪;武玲慎;李薇薇;王艺萌;杨淑霞;李挺;傅强 刊期: 2012年第09期
目的 通过光化性角化病(AK)皮肤组织块干扰模型探讨转化生长因子( TGF) β1/Smads对p53的调控作用.方法 培养人AK组织块,分为5个组,第1组对照组,第2组TGF β1培养24 h组,第3组SB431542培养24 h组,第4组TGFβ1培养48 h组,第5组SB431542培养48 h组,取材后实时PCR和Western印迹分别检测p53 mRNA和蛋白表达及Smad2磷酸化水平.结果 在TGFβ1培养24 h后,与对照相比,p53 mRNA表达增加(13.4968±0.9903,P< 0.05),Smad2磷酸化增多(0.700±0.023,P<0.05);培养48 h后,p53 mRNA为13.3882±1.6772,蛋白为1.009±0.001,均增加(P<0.05),Smad2磷酸化增多(0.646±0.120,P<0.05);TGFβ1培养24 h和48 h相比,p53蛋白由0.634±0.040增加至1.009±0.001(P<0.05);在SB431542培养24 h后,与对照相比Smad2磷酸化变化不明显,当SB431542培养48 h后,与对照相比Smad2磷酸化水平明显减少(0.116±0.003,P<0.05),其余没有明显变化.结论 人AK皮肤组织块培养可作为一种信号通路的干扰模型,TGFβ1在AK中可通过Smads通路调控p53表达.
作者:徐丹;袁瑞红;涂颖;汤諹;顾华;张丽;何黎 刊期: 2012年第09期
目的 探讨消银汤联合卡泊三醇软膏治疗进展期血热型轻/中度(PASI评分<10)寻常性银屑病疗效和对IL-17、IL-22、TNF-α水平影响.方法 60例进展期血热型轻/中度寻常性银屑病患者分为治疗组及对照组,每组各30例.治疗组予消银汤口服;对照组予安慰剂口服,2组同时外用卡泊三醇软膏;另选志愿者30例作为健康对照组;疗程12周.记录治疗前、后PASI评分,检测治疗前、后Th17细胞、TNF-α、IL-22、IL-17水平.结果 治疗前,与健康对照组相比,治疗组及对照组在Th17细胞水平及血清IL-17、IL-22和TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05),治疗组及对照组水平高于健康对照组;治疗后,上述指标与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后PASI评分为(1.83±1.28),对照组为(2.91±1.42),差异有统计学意义(P<0.05).治疗组总有效率为93.33%,与对照组总有效率73.33%比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组在PASI评分,治疗总有效率及细胞因子水平改善方面优于对照组.结论 Th17细胞及血清IL-17、IL-22和TNF-α水平在轻/中度寻常性银屑病患者存在异常,消银汤联合卡泊三醇软膏对此有改善作用.
作者:汪五清;高志祥;郭志丽;郭强;杨勤萍;顾军 刊期: 2012年第09期
患者男,16岁,因右侧阴囊丘疹16年,右小腿增粗6年就诊.患者出生后父母即发现其右侧阴囊有针头大小丘疹.6年前右小腿逐渐肿胀、变硬、多汗、毛粗且硬,皮温高,1年后因右腹股沟内侧皮下迂曲肿块考虑“精索静脉曲张”给予手术治疗,术后切口下方新发大小不等紫色丘疹、结节.既往体健,家族中无类似疾病史,其父母为表兄妹.体检:一般情况好,各系统检查未见异常.双下肢等长,右侧小腿较左侧粗大,周径(腓骨头与外踝中点)为:左30.2 cm,右32.1 cm,步态正常.
作者:谢立夏;苏玉华;施辛;季江;陈小建;路丹丹;陈玲玲 刊期: 2012年第09期
目的 探讨雷公藤内酯醇对体外培养人黑素瘤M14细胞增殖与凋亡的影响.方法 利用CCK8检测不同浓度和时间雷公藤内酯醇作用下,对黑素瘤M14细胞的增殖抑制作用;用10、20、30 nmol/L 3种浓度雷公藤内酯醇作用48 h后,以流式细胞仪检测细胞周期变化、Annexin-V/PI法观察M14细胞凋亡的变化;用Hoechst33258染色法观察30 nmol/L雷公藤内酯醇作用48 h后细胞凋亡的形态变化.结果 细胞周期显示,雷公藤内酯醇处理过的M14细胞S期比例高于对照组,G2/M期比例低于对照组.空白对照组及10、20、30 nmol/L浓度雷公藤内酯醇处理的M14细胞凋亡率分别为(2.92±0.17)%,(20.99±0.40)%,(34.28±2.04)%和(63.38±0.71)%,呈剂量依赖性诱导M14细胞凋亡,经30 nmol/L雷公藤内酯醇作用后,Hoechst33258染色示凋亡细胞形态改变.结论 雷公藤内酯醇对黑素瘤M14细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.
作者:陶玥;马鹏程;孙建方;周武庆 刊期: 2012年第09期
毛发是机体健康的外表重要标志之一,涉及毛发的疾病直接影响心理健康和生活质量.毛发分布的密度和毛干直径是决定毛发是否能够正常地覆盖头皮的重要因素.毛囊是生成毛发的器官,由来源于不同胚层的多种细胞组成,具有生长期、退行期和休止期的周期性循环,毛干的产生和延长仅限于生长期.从毛囊的长轴来看,自表皮至皮下组织,毛囊分为永久和次级毛囊即暂时性毛囊,分水岭在立毛肌的附着点附近.次级毛囊经历生长期、退行期和休止期的周期性改变,它的下端是毛囊的球囊部,是毛干形成的部位,由真皮结缔组织形成的毛乳头供给营养.
作者:章星琪 刊期: 2012年第09期
目的 探讨谷氨酸信号通路在人外周血淋巴细胞活化及白癜风免疫发病机制中的作用.方法 流式细胞仪测定离子型谷氨酸受体NMDAR的非竞争性拮抗剂MK801对健康对照外周血淋巴细胞CD25表达及IFN-γ水平的影响;NMDAR的激动剂NMDA和拮抗剂MK801对淋巴细胞内活性氧簇水平的影响.实时定量PCR和流式细胞仪测定白癜风患者和健康对照外周血淋巴细胞中NMDAR亚型NMDAR1和NMDAR2A表达差异.免疫组化方法观察白癜风患者皮损和健康对照皮肤组织中NMDAR1和NMDAR2A的表达.结果 MK801组外周血淋巴细胞CD25表达(7.28±0.18)%较阴性对照组(16.02±0.42)%明显下降(P< 0.01);MK801组淋巴细胞中CD25+ IFN-γ+比例(1.79±0.09)%较阴性对照组(0.78±0.06)%明显增高(P<0.01).NMDA组淋巴细胞内ROS水平(101.1±3.50)明显高于阴性对照组(69.80±2.08)(P<0.01).白癜风患者外周血淋巴细胞NMDAR1的表达(3.85±2.17)较健康组(0.97±0.55)明显增高(P<0.05).结论 谷氨酸信号通路对活化淋巴细胞的IFN-γ分泌及ROS水平的影响有可能是白癜风的免疫发病机制之一.
作者:杨丽颖;骆铁波;单路娟;刘越坚;高鹤丽;宋智琦 刊期: 2012年第09期
我们于2011年3~12 月分别采用0.1%他克莫司软膏(商品名普特彼,安斯泰来制药(中国)有限公司生产)与 0.1%糠酸莫米松乳膏(上海先灵葆雅制药有限公司生产)治疗阴囊神经性皮炎,取得满意效果.现报告如下.
作者:贺勤;刘业强 刊期: 2012年第09期
清热除湿汤为赵炳南先生治疗湿疹热盛型的基本方,在北京中医医院皮肤科应用已有50年历史.我们于2006年9月至2010年6月,用清热除湿汤治疗61例湿疹热盛型的患者,并与传统治疗湿热证的经典方龙胆泻肝汤进行比较,现将结果报告如下.
作者:蔡念宁;张广中;李敏;周守红;余晖 刊期: 2012年第09期
目的探讨2010-2011年度复发和治疗抵抗麻风患者皮损中麻风杆菌对氨苯砜、利福平和氧氟沙星的耐药基因突变情况.方法 收集2010-2011年由各省麻风防治机构诊断并上报的治疗抵抗及复发麻风患者的基本资料及皮损组织标本,提取患者皮损标本中的麻风杆菌DNA,对靶序列folP1、rpoB、gyrA 3个片段经PCR扩增后测序比对,寻找突变位点.结果 24例麻风患者中,11例为治疗抵抗患者,13例为复发患者.21例患者扩增的3个片段均为阳性,3例患者皮损内菌folP1片段有点突变,均为53:acc(苏氨酸Thr)→gcc(丙氨酸Ala),其中2例为治疗抵抗患者,1例为复发患者;1例复发患者皮损内菌rpoB片段有错义突变,为441:gat(天冬氨酸Asp)→aac(天冬酰胺Asn);未发现有gyrA片段的错义突变.结论 复发和治疗抵抗的麻风患者皮损中存在与氨苯砜和利福平耐药相关的folp1、rpoB片段突变菌,未发现与氧氟沙星耐药相关的gyrA片段突变菌.
作者:田蔚蔚;沈建平;余美文;严良斌;张国成;周敏;王洪生 刊期: 2012年第09期