杨丽颖;骆铁波;单路娟;刘越坚;高鹤丽;宋智琦
患者男,73岁.阴囊处出现一米粒大肤色丘疹,渐增大10年,无明显自觉症状.组织病理检查:真皮内可见多个扩大的囊腔,囊壁由单层和双层扁平或柱状细胞组成,内层细胞可见断头分泌,外层为扁平或立方形肌上皮细胞.诊断为阴囊大汗腺囊瘤.
作者:秦晓明;徐磊;吴丽;孔雷 刊期: 2012年第09期
患者男,30岁.因左耳廓,耳旁红色丘疹,伴瘙痒1年,于2011年4月来我院门诊就诊.患者1年前无明显诱因于耳廓出现绿豆大红色丘疹,伴阵发性瘙痒,抓破后容易出血,表面有血痂.1年来丘疹渐渐增多、增大并蔓延至耳旁皮损.既往史无特殊.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:左耳廓,耳旁可见散在红色半球形丘疹,直径0.2 ~ 0.5 cm,质地较硬,部分皮损上有血痂,密集分布,部分发生融合,浅表淋巴结未扪及增大.实验室检查:血尿常规正常.
作者:张韡;陈浩;孙建方 刊期: 2012年第09期
目的 探讨罗格列酮对体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞体外增殖的影响.方法 用不同浓度的罗格列酮处理HaCaT细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HaCaT细胞增殖活性;蛋白免疫印迹法测定HaCaT细胞β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1表达水平.结果 不同浓度的罗格列酮对HaCaT细胞体外增殖均具有抑制作用,药物作用48 h后对HaCaT细胞体外增殖的抑制率分别为18.9%、23.7%、35.1%、44.6%,与溶媒组相比,差异有统计学意义(P<0.05).罗格列酮处理HaCaT细胞后,β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1表达明显下调.结论 罗格列酮抑制HaCaT细胞的体外增殖的机制可能与β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1的表达下调有关.
作者:范妮;魏志平;刘彦群 刊期: 2012年第09期
遗传性泛发性色素异常症(dyschromatosis universalis hereditaria,DUH)是一种以色素异常改变为特殊表现的遗传性皮肤病,表现为全身泛发大小不等的色素沉着与色素减退混杂呈斑状.该病少见,伴发“J砍征”者罕见.我们报道1例DUH伴发头部刀砍征患者,其家族4代9人同患DUH.
作者:谢立夏;陈玲玲;施辛;陈小建;路丹丹 刊期: 2012年第09期
毛囊是由上皮和真皮部分以相互作用的模式存在,也是上皮-间质相互作用而进行自我更新的器官.毛囊的上皮部分由毛母质通过不同的分化程序产生,包括毛干、内毛根鞘和外毛根鞘.毛囊的真皮部分包括毛乳头和结缔组织鞘,二者均富含细胞外基质成分.
作者:陈旭;甄雅贤 刊期: 2012年第09期
毛发是机体健康的外表重要标志之一,涉及毛发的疾病直接影响心理健康和生活质量.毛发分布的密度和毛干直径是决定毛发是否能够正常地覆盖头皮的重要因素.毛囊是生成毛发的器官,由来源于不同胚层的多种细胞组成,具有生长期、退行期和休止期的周期性循环,毛干的产生和延长仅限于生长期.从毛囊的长轴来看,自表皮至皮下组织,毛囊分为永久和次级毛囊即暂时性毛囊,分水岭在立毛肌的附着点附近.次级毛囊经历生长期、退行期和休止期的周期性改变,它的下端是毛囊的球囊部,是毛干形成的部位,由真皮结缔组织形成的毛乳头供给营养.
作者:章星琪 刊期: 2012年第09期
目的 研究抗菌肽LL-37、人β防御素-2(HBD-2)、HBD-3在寻常狼疮和疣状皮肤结核皮损中的表达,探讨皮肤结核的发病机制.方法 免疫组化方法检测LL-37、HBD-2、HBD-3在18例寻常狼疮和疣状皮肤结核患者皮损、15例银屑病患者皮损以及10例健康人皮肤石蜡切片中的表达.SPSS13.0统计软件进行数据分析,组间行t检验.结果 LL-37、HBD-2在皮肤结核皮损中主要表达于表皮中上层、附属器及血管壁,与正常皮肤比较为高表达(t=2.632,2.399,P值均<0.05),且与银屑病的表达模式类似.HBD-3在皮肤结核皮损中未见表达,而在银屑病皮损及正常皮肤中均可见表达.结论 抗菌肽LL-37和HBD-2可能参与皮肤结核的免疫反应过程,而HBD-3在皮肤结核的表达缺失可能与其发病密切相关.
作者:孙青苗;田珊;蔡林;张建中 刊期: 2012年第09期
目的 通过光化性角化病(AK)皮肤组织块干扰模型探讨转化生长因子( TGF) β1/Smads对p53的调控作用.方法 培养人AK组织块,分为5个组,第1组对照组,第2组TGF β1培养24 h组,第3组SB431542培养24 h组,第4组TGFβ1培养48 h组,第5组SB431542培养48 h组,取材后实时PCR和Western印迹分别检测p53 mRNA和蛋白表达及Smad2磷酸化水平.结果 在TGFβ1培养24 h后,与对照相比,p53 mRNA表达增加(13.4968±0.9903,P< 0.05),Smad2磷酸化增多(0.700±0.023,P<0.05);培养48 h后,p53 mRNA为13.3882±1.6772,蛋白为1.009±0.001,均增加(P<0.05),Smad2磷酸化增多(0.646±0.120,P<0.05);TGFβ1培养24 h和48 h相比,p53蛋白由0.634±0.040增加至1.009±0.001(P<0.05);在SB431542培养24 h后,与对照相比Smad2磷酸化变化不明显,当SB431542培养48 h后,与对照相比Smad2磷酸化水平明显减少(0.116±0.003,P<0.05),其余没有明显变化.结论 人AK皮肤组织块培养可作为一种信号通路的干扰模型,TGFβ1在AK中可通过Smads通路调控p53表达.
作者:徐丹;袁瑞红;涂颖;汤諹;顾华;张丽;何黎 刊期: 2012年第09期
患者男,40岁,因头面部起红疹、结节4个月余于2010年3月29日入院.患者自述4个月前无明显诱因面部出现粟粒大小红疹,微痒,开始未重视,后皮疹逐渐增多,自用“敏博士”软膏涂抹,效果不佳,红疹仍继续增多,红疹上开始出现米粒至黄豆大小的结节,瘙痒不明显,于3月8日就诊于当地某医院,考虑痤疮,给予西咪替丁、硫代硫酸钠静脉滴注,口服阿维A胶囊,效果仍不佳,行皮肤活检及结核菌素试验,活检结果倾向皮肤结核,结核菌素试验(+),故来我院,门诊以“结节病、非感染性肉芽肿”收住入院,先后行两次皮损活检,前两次活检诊断结果为“倾向结节病”,治疗上给予口服“泼尼松、雷公滕多苷片、白芍总苷胶囊”,患者自动出院带药回家,回家2周后发现面部结节无明显变小,并且部分结节表面发黄明显,遂复诊于我科门诊.
作者:张德志;丁媛;普雄明 刊期: 2012年第09期
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)、白介素(IL)18在大疱性类天疱疮中的作用及其与临床和实验室指标的相关性.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)对30例大疱性类天疱疮患者和30例健康对照血清中OPN、IL-18的浓度进行测定.结果 BP组血清OPN的表达水平高于健康对照组(P<0.01),且与疾病活动性、部分化验室指标有相关性.BP患者有心脑血管疾病者,血清IL-18的表达明显高于无心脑血管疾病者(P<0.01).伴有糖尿病、肿瘤或肝肾损害者OPN与IL-18的表达均明显高于无糖尿病、肿瘤或肝肾损害者(P< 0.05或P<0.01).结论 OPN可能与BP病情活动性呈正相关,IL-18可能与BP合并症的发生有关.
作者:陈宏;赵会娟;门剑龙;阎秋虹;程晓蕾;宾爱弟 刊期: 2012年第09期
清热除湿汤为赵炳南先生治疗湿疹热盛型的基本方,在北京中医医院皮肤科应用已有50年历史.我们于2006年9月至2010年6月,用清热除湿汤治疗61例湿疹热盛型的患者,并与传统治疗湿热证的经典方龙胆泻肝汤进行比较,现将结果报告如下.
作者:蔡念宁;张广中;李敏;周守红;余晖 刊期: 2012年第09期
目的 探讨谷氨酸信号通路在人外周血淋巴细胞活化及白癜风免疫发病机制中的作用.方法 流式细胞仪测定离子型谷氨酸受体NMDAR的非竞争性拮抗剂MK801对健康对照外周血淋巴细胞CD25表达及IFN-γ水平的影响;NMDAR的激动剂NMDA和拮抗剂MK801对淋巴细胞内活性氧簇水平的影响.实时定量PCR和流式细胞仪测定白癜风患者和健康对照外周血淋巴细胞中NMDAR亚型NMDAR1和NMDAR2A表达差异.免疫组化方法观察白癜风患者皮损和健康对照皮肤组织中NMDAR1和NMDAR2A的表达.结果 MK801组外周血淋巴细胞CD25表达(7.28±0.18)%较阴性对照组(16.02±0.42)%明显下降(P< 0.01);MK801组淋巴细胞中CD25+ IFN-γ+比例(1.79±0.09)%较阴性对照组(0.78±0.06)%明显增高(P<0.01).NMDA组淋巴细胞内ROS水平(101.1±3.50)明显高于阴性对照组(69.80±2.08)(P<0.01).白癜风患者外周血淋巴细胞NMDAR1的表达(3.85±2.17)较健康组(0.97±0.55)明显增高(P<0.05).结论 谷氨酸信号通路对活化淋巴细胞的IFN-γ分泌及ROS水平的影响有可能是白癜风的免疫发病机制之一.
作者:杨丽颖;骆铁波;单路娟;刘越坚;高鹤丽;宋智琦 刊期: 2012年第09期
目的 探讨白癜风患者血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及临床意义.方法 酶联免疫吸附试验和放射免疫法检测66例白癜风患者和30例健康对照血清MIF和TNF-α的表达.结果 寻常型白癜风患者组和健康对照组血清MIF水平分别为(9.56±1.65) μg/L和(5.18±0.81) μg/L,TNF-α水平分别为(2.38±0.37) μg/L和(1.78±0.21) μg/L,寻常型白癜风患者组均显著高于健康对照组(P值均< 0.01).寻常型白癜风患者血清MIF和TNF-α水平呈正相关(r=0.89,P< 0.05).节段型白癜风患者组血清MIF和TNF-α水平与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).进展期白癜风患者血清MIF水平显著高于稳定期(P<0.01).结论 MIF和TNF-α可能在白癜风的发病机制中起一定作用.MIF与寻常型白癜风的活动性可能有关.
作者:肖汉龙;陶娟;刘辉峰;安湘杰;杨柳;涂亚庭 刊期: 2012年第09期
目的 探讨消银汤联合卡泊三醇软膏治疗进展期血热型轻/中度(PASI评分<10)寻常性银屑病疗效和对IL-17、IL-22、TNF-α水平影响.方法 60例进展期血热型轻/中度寻常性银屑病患者分为治疗组及对照组,每组各30例.治疗组予消银汤口服;对照组予安慰剂口服,2组同时外用卡泊三醇软膏;另选志愿者30例作为健康对照组;疗程12周.记录治疗前、后PASI评分,检测治疗前、后Th17细胞、TNF-α、IL-22、IL-17水平.结果 治疗前,与健康对照组相比,治疗组及对照组在Th17细胞水平及血清IL-17、IL-22和TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05),治疗组及对照组水平高于健康对照组;治疗后,上述指标与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后PASI评分为(1.83±1.28),对照组为(2.91±1.42),差异有统计学意义(P<0.05).治疗组总有效率为93.33%,与对照组总有效率73.33%比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组在PASI评分,治疗总有效率及细胞因子水平改善方面优于对照组.结论 Th17细胞及血清IL-17、IL-22和TNF-α水平在轻/中度寻常性银屑病患者存在异常,消银汤联合卡泊三醇软膏对此有改善作用.
作者:汪五清;高志祥;郭志丽;郭强;杨勤萍;顾军 刊期: 2012年第09期
目的 探讨外用青鹏软膏对实验性刺激性接触性皮炎( ICD)的抑制作用及可能机制.方法 用十二烷基硫酸钠在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性持续刺激性接触性皮炎模型.将小鼠分为6组:模型组(不治疗),治疗组(分别外用100%浓度青鹏软膏、75%及50%浓度青鹏软膏),基质对照组(外用青鹏软膏基质)和空白对照组.连续用药11d.分别在用药第8天及第12天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平.结果 用药后100%青鹏软膏能明显减轻皮肤炎症和水肿,减少中性粒细胞浸润,第12天血清IL-2 、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为(5.55±0.33)、(70.88±1.55)、(76.99±1.85) pg/ml,与模型组(6.41±0.96)、(76.67±1.14)、(82.20±2.36) pg/ml和基质对照组(6.25±0.92)、(76.95±1.08)、(81.76±3.19) pg/ml相应的细胞因子水平比较,显著降低(P<0.05),100%青鹏软膏组皮损匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为(17.75±0.97)、(66.95±3.58)、(46.85±2.43) pg/ml,与模型组(23.92±0.82)、(70.66±2.68)、(55.14±2.68) pg/ml和基质对照组(23.11±0.82)、(71.17±3.30)、(53.55±3.24)pg/ml相应的细胞因子水平比较,水平显著降低(P<0.05).结论 100%青鹏软膏能降低小鼠ICD模型的炎症反应,并能降低皮损和血清中TNF-α、IL-2及INF-γ的表达水平.
作者:李园园;李邻峰 刊期: 2012年第09期
尖锐湿疣(CA)是人乳头瘤病毒感染所致的性传播疾病.有研究表明,CA的反复发作与患者全身和局部的细胞免疫功能低下有密切关系,研究显示,CA患者血清Th1细胞因子水平明显下降,Th2细胞因子水平相对上升,导致Th1/Th2失衡.卡介菌多糖核酸能够提高患者血清IL-12水平,降低IL-4水平,调节和改善尖锐湿疣的Th1/Th2细胞因子免疫失衡,从而增强机体的细胞免疫功能,降低尖锐湿疣临床复发率[1].
作者:赵建光;禹志成 刊期: 2012年第09期
患者女,33岁,因右小腿暗红色斑块33年于2011年11月就诊于我科门诊.患者出生不久,无明显诱因,家人发现其右小腿上出现豆粒大小红斑,颜色较鲜艳,以后随着年龄的增长,红斑面积渐增大,如手拳大小,同时局部隆起,表面增生呈疣状,伴有触痛.每逢夏季,无明显诱因皮损上可出现点状破溃,流出有腥臭味的暗红色液体,之后破溃处可结痂、愈合.
作者:郭昊;刘新媛;李一雷;郑松;李久宏 刊期: 2012年第09期
目的 探讨修复隆突性皮肤纤维肉瘤扩大切除创面的新方法.方法 8例隆突性皮肤纤维肉瘤患者,肿瘤直径2.5~5.5 cm,切除后创面直径为12.5~17.5 cm.针对扩大切除后的巨大创面,利用筛状皮片及负压辅助闭合技术,修复创面.结果 8例患者筛状皮片均一期存活,无感染、无积液、无坏死.随访3 ~ 40个月,无1例复发,创面外形与功能均较满意,瘢痕平整,增生不明显.结论 负压辅助闭合技术在修复隆突性皮肤纤维肉瘤扩大切除创面中的应用,操作简单,并发症少.
作者:陈力;李华;邵雁 刊期: 2012年第09期
目的 探讨1例结节病和肺结核的患者CARD15基因突变情况.方法 收集患者的临床资料,提取患者外周血DNA,PCR扩增CARD15基因所有编码区外显子及侧翼序列并测序,测序结果与正常序列比对,寻找致病性突变位点.结果 患者皮疹及组织病理表现均符合结节病,但伴有明确的指间关节屈曲挛缩和虹膜睫状体炎.基因检测发现其CARD15/NOD2基因4号外显子发生c.1000C>T杂合突变(p.R334W),父母及102例健康对照的相应外显子测序均未发现该突变.该突变位点在既往研究中的其他早发型结节病及Blau综合征患者中曾被报道过.结论 患者为CARD15/NOD2基因p.R334W突变所致的早发型结节病,基因诊断是明确早发结节病病因的有效手段.
作者:李名扬;林志淼;陈荃;汪慧君;张洁;王晓雯;杨勇 刊期: 2012年第09期
目的 评估银屑病患者10年内患冠心病的风险值,探讨银屑病病程、家族史及类型对冠心病风险的影响.方法 银屑病组来自2008年12月至2010年12月四川大学华西医院皮肤科322例银屑病住院患者.对照组来自同期的297例急性皮肤病(急性荨麻疹151例、药疹33例、带状疱疹113例)住院患者.运用Framingham风险评分模型估计银屑病组与对照组10年内患冠心病的风险.用Wilcoxon秩和检验、Kruskal-Wallis检验、x2检验分析两组之间危险因素及风险值差异性.结果 10年内首次发生冠心病事件的风险在银屑病组与对照组分别为6%和4%(Z=4.342,P=0.000),在寻常性银屑病组、脓疱性银屑病组、关节病性银屑病组和红皮病性银屑病组分别为6%、4%、7%、7%(H=8.484,P< 0.05),在银屑病家族史阳性组与阴性组均为6%.冠心病的风险值与银屑病病程无相关性(P>0.05).结论 银屑病患者10年内患冠心病的风险高于急性荨麻疹、药疹和带状疱疹患者,关节病性、红皮病性银屑病的风险值比脓疱性高.冠心病的风险值与银屑病病程无相关性,银屑病家族史对冠心病风险值无明显影响.
作者:程燕;陈小玫;段茜;张敏 刊期: 2012年第09期