郭一峰；姜嫒芳；唐黎；余红；祁怀山；姚志荣
目的 探讨fascin-1蛋白与基底细胞癌及鳞状细胞癌局部侵袭的相关性.方法 免疫组化方法对10例正常皮肤组织、13例皮肤基底细胞癌(8例结节型、5例浅表型)、24例皮肤鳞状细胞癌(11例原位鳞状细胞癌,13例侵袭性鳞状细胞癌均无转移)进行fascin-1染色,计算机图像分析系统进行观察及定量分析.结果 Fascin-1蛋白在原位鳞状细胞癌(平均光密度0.1152±0.04574)、侵袭性鳞状细胞癌(平均光密度0.1257±0.03096)中的表达明显高于正常上皮组织(平均光密度0.0293±0.00981,P<0.05).在结节型基底细胞癌(平均光密度0.0808±0.05642)、浅表型基底细胞癌(平均光密度0.0806±0.04346)中表达差异无统计学意义,但明显高于正常上皮组织(平均光密度0.0293±0.00981,P<0.05).结论 在基底细胞癌及鳞状细胞癌中,fascin-1蛋白表达上调可能与肿瘤的局部侵袭相关.
作者：金城；朱小红；赵志国；陆洪光；李明；华海康；杨莉佳 刊期： 2009年第02期
光分离置换疗法(photopheresis),又称体外光化学治疗(extracorporeal photochemotherapy,ECP),由Edelson等于1987年用于治疗皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL),取得良好疗效,次年即得到美国FDA的临床准入<'[1]>.此后在多学科得到推广应用,尤其在治疗T细胞介导的疾病方面,取得令人鼓舞的结果.
作者：徐丽霞；杨海平 刊期： 2009年第02期
目的 观察中波紫外线(UVB)诱导BALB/c小鼠皮肤表皮细胞光产物的形成和清除情况,以及黄芩苷的干预作用.方法 将黄芩苷(1 mg/cm2)连续3 d外用于BALB/c小鼠表皮24 h后,采用免疫组织化学法及免疫印迹法检测180 mJ/cm2 UVB辐射后1 h、24 h和48 h小鼠表皮内环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的产生和清除情况.结果 CPD仅在接受UVB辐射的小鼠皮肤内出现.相对于UVB辐射后1 h光产物的平均值,UVB辐射组1 h、24 h和48 h,CPD的信号强度分别为(100±5.22)%、(75.34±8.22)%和(42.11±3.24)%;经过黄芩苷处理后的小鼠接受UVB辐射后1 h、24 h和48 h,CPD的信号强度分别为(81.45±5.22)%、(32.14±6.33)%和(5.21±3.15)%;而丙酮处理后的小鼠接受UVB辐射后1 h、24 h和48 h,CPD的信号强度分别为(106±8.21)%、(70.23±4.13)%和(41.22±4.21)%.结论 外用黄芩苷能抑制UVB辐射诱导光产物的形成,并在48 h内加速光产物的清除.黄芩苷是一种有效的紫外线防护剂.
作者：骆丹；周炳荣 刊期： 2009年第02期
目的 探讨Gravin在瘢痕疙瘩形成中的可能作用机制.方法 荧光定量PCR法检测并比较Gravin在瘢痕疙瘩和正常皮肤中的表达情况,免疫荧光双标法分析Gravin在正常皮肤和瘢痕疙瘩中的定位.结果 荧光定量PCR结果显示:Gravin在瘢痕疙瘩中的表达量明显降低(0.0953±0.0664),与正常皮肤相比(0.4565±0.1728)差异有统计学差异(P<0.01).免疫荧光双标结果显示:正常皮肤组织中,Gravin主要定位于成纤维细胞;在瘢痕疙瘩中,Gravin定位于巨噬细胞和成纤维细胞,主要位于巨噬细胞.结论 瘢痕疙瘩中Gravin表达明显下降且主要定位于巨噬细胞.这种表达和定位的改变可能通过影响瘢痕疙瘩中成纤维细胞和炎症细胞的增殖及活化,参与瘢痕疙瘩的形成.
作者：沈聪聪；陈晓栋；沈爱国；杨圣菊；胡海燕；杨翔 刊期： 2009年第02期
皮肤瘙痒症是老年人常见的瘙痒件疾病,其病因复杂,发病机制未明,目前认为很多因素参与老年瘙痒症的发生.为探讨老年男性泛发性瘙痒症与血清性激素水平的关系,我科对40例老年男性泛发性瘙痒症患者进行性激素水平的检测,现将结果报道如下.
作者：赵艳阳；李其林 刊期： 2009年第02期
目的 体外研究女贞子及其单体酪醇、齐敦果酸对小鼠成黑素细胞系NCCmelb4M5迁移的影响.方法 培养小鼠成黑素细胞NCCmelb4M5,用MTT法检测中药对成黑素细胞增殖的影响,应用细胞划痕实验和Transwell小室迁移实验分析中药对成黑素细胞迁移的作用.结果 0.125 mg/mL组女贞子、0.08 mg/mL组酪醇以及0.0625 mg/mL组齐敦果酸无明显细胞毒性且不明显刺激细胞的增殖,选择工作浓度作用于NCCmelb4M5细胞,女贞子和酪醇作用组可明显促进细胞划痕的愈合.Transwell实验中成黑素细胞穿膜数也显著增加(P<0.05).而齐敦果酸对成黑素细胞的迁移无明显刺激作用.结论 女贞子可明显刺激小鼠成黑素细胞迁移,酪醇可能是女贞子促进成黑素细胞迁移的有效成分之一.
作者：周妙妮；赵德矿；李永伟；关翠萍；许爱娥 刊期： 2009年第02期
目的 探讨Hedgehog信号转导通路在皮肤鳞状细胞癌中的激活水平及抑制该信号通路对鳞状细胞癌增殖的影响.方法 免疫组化和原位杂交方法检测鳞状细胞癌皮损及正常皮肤中Hedgehog信号通路靶基因Ptch-1和Gli-1的表达水平和分布.MTT和BrdU掺入的方法,检测Hedgehog信号转导通路特异性抑制剂环巴胺对Tca鳞状细胞癌细胞生长和增殖的影响.结果 在鳞状细胞癌皮损中Ptch-1表达高于正常人皮肤(免疫组化χ2=5.656,P<0.05;原位杂交χ2=6.787,P<0.01),Gli-1表达也高于正常人皮肤(免疫组化χ2=6.732,P<0.01;原位杂交χ2=9.600,P<0.01),阳性颗粒主要分布于鳞状细胞癌细胞胞质中.MTT和BrdU掺入实验均显示环巴胺可以抑制Tca鳞状细胞癌细胞的生长和增殖.结论 鳞状细胞癌皮损中Hedgehog信号转导通路处于激活状态,抑制该通路可能对鳞状细胞癌起到一定的治疗作用.
作者：刘瑛；李承新；刘玉峰 刊期： 2009年第02期
过敏性紫癜是由免疫复合物介导的全身中小血管炎,肾脏易受累而引起继发性肾脏病变,病程迁延,可导致慢性肾功能衰竭.我们观察过敏性紫癜患者皮肤损害面积、损伤程度和尿液中白蛋白、球蛋白、β<,2>微球蛋白水平,探讨过敏性紫癜患者肾损伤与皮损的关系,为治疗策略制定提供依据.
作者：楚瑞琦；王咏梅；石宁；侴广程；孙力；赵建伟；刘春梅 刊期： 2009年第02期
患儿男,16个月.出生2个月后,反复出现不明原因发热,体温在38～40℃之间,敞开衣物并口服退热药后热退,发热及退热过程中皮肤始终干燥.7个月时行皮肤活检,诊断为无汗性外胚层发育不良.6个月起至今,反复发生上呼吸道感染或肺炎.20 d前,患儿出现舌部破溃糜烂,口周和双手红斑、水疱,伴高热.4 d前,皮疹加重,收入院.皮肤科检查示牙发育不全,仅见2颗门齿,呈上圆下尖的锥形;口唇周围、鼻腔、下颏和双下颌多处破溃糜烂,结厚血痂.臀部、阴囊和下肢见多处溃疡,部分溃疡周围有红斑基础上成簇水疱,中央有脐凹.双手暗紫红色肿胀,伴大量糜烂、结痂和渗出.实验室检查示白细胞和C反应蛋白显著增高,CD3、CD8和自然杀伤细胞降低,IgM降低.Ⅰ型单纯疱疹病毒IgM抗体阳性.诊断:无汗性外胚层发育不良伴免疫缺陷,播散性单纯疱疹病毒感染.入院后给予更昔洛韦抗病毒治疗和抗生素治疗,辅以营养支持和创面护理,治疗3周后皮疹愈合,痂皮脱落.
作者：郭一峰；姜嫒芳；唐黎；余红；祁怀山；姚志荣 刊期： 2009年第02期
目的 探讨体外白念珠菌生物膜对米卡芬净的敏感性.方法 通过建立白念珠菌生物膜的体外模型,用抗真菌药物敏感实验法和甲基四氮盐(XTT)减低法来评价白念珠菌生物膜对氟康唑、两性霉素B、米卡芬净的敏感性.结果 30株白念珠菌生物膜中,所有菌株对氟康唑均耐药(SMIC80≥64μg/mL);4株对两性霉素B敏感(SMIC80≤1μg/mL),26株对两性霉素B耐药(MIC801μg/mL);27株对米卡芬净敏感(SMIC80<16 μg/mL),3株对米卡芬净耐药(SMIC80≥16μg/mL).经统计学分析,就白念珠菌生物膜的敏感性而言,米卡芬净和氟康唑之间差异有统计学意义(χ2=736.36,P<0.01),米卡芬净和两性霉素B之间差异有统计学意义(χ2=529.95,P<0.01),氟康唑和两性霉素B之间差异无统计学意义(χ2=2.29,P>0.05).结论 白念珠菌生物膜对目前常用的系统性抗真菌药物两性霉素B、氟康唑明显耐药,而对米卡芬净比较敏感.
作者：张洁；王英；顾军；张莉 刊期： 2009年第02期
2007年6月至2008年1月,我们应用地奈德乳膏治疗湿疹皮炎类皮肤病,疗效比较满意,现将结果报道如下.
作者：任小丽；陈晋广；胡雅玉；陈祥恩；陈健 刊期： 2009年第02期
患儿男,6岁.因面部、耳廓反复发生红斑、水疱5年伴发热于2008年2月来我科就诊.患儿5年前暴晒后面部、耳廓出现红斑及绿豆大水疱、水疱中央有脐凹,同时出现高热39℃,伴恶心呕吐.当地医院给予头孢曲松及地塞米松静脉滴注(用量不详)后热退,2周后水疱破溃、结痂,脱痂后留有凹陷性瘢痕.以后皮疹反复发作,出疹前1～2天均有日光暴晒史,夏重冬轻,皮疹稍痒.
作者：范文葛；宋琳毅 刊期： 2009年第02期
目的 探讨IL-18在慢性湿疹发病中的作用.方法 采用RT-PCR方法测定慢性湿疹患者皮损中IL-18、IFN-γmRNA表达水平.ELISA方法测定血清中IL-18、IFN-γ蛋白水平.用EASI标准对慢性湿疹患者病情进行评分.结果 慢性湿疹患者皮损和健康对照组皮肤组织IL-18 mRNA分别为(1.04±0.29)pg/mL、(0.52±0.15)pg/mL,IFN-γmRNA分别为(0.96±0.34)pg/mL、(0.47±0.12)pg/mL.慢性湿疹患者皮损中IL-18 mRNA、IFN-γmRNA高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),二者与慢性湿疹病情评分呈正相关.慢性湿疹患者和健康对照血清中IL-18蛋白分别为(475.8±59.4)pg/mL、(123.6±29.5)pg/mL,IFN-γ蛋白水平分别为(10.1±7.0)pg/mL、(11.1±3.4)pg/mL.血清中IL-18蛋白水平高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),IFN-γ蛋白水平低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.01),二者与慢性湿疹病情评分无明显相关性.结论 IL-18可能参与慢性湿疹的发病过程,在皮损局部,可能与其诱导产生IFN-γ等Th1型细胞因子,介导超敏反应有关.
作者：胡文学；米向斌；郭庆；曾凡钦 刊期： 2009年第02期
目的 探讨BRAFV600E突变基因对黑素瘤细胞侵袭能力的影响.方法 用构建成功的质粒载体转染人黑素瘤细胞株A375,在体外干扰BRAFV600E突变基因,用Transwell小室检测肿瘤细胞侵袭能力,用明胶酶法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化,采用RT-PCR和Western印迹检测MMP-2和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达.结果 特异性短发卡RNA抑制人黑素瘤细胞MMP-2和VEGF mRNA和蛋白的表达,MMP-2 mRNA和蛋白表达分别减少35%和80%,VEGF则减少45%和14%.转染特异性质粒的黑素瘤细胞穿过Metrigel的数目下降69%.结论 BKAFV600E突变增强黑素瘤细胞的侵袭能力,特异性shRNA可以使瘤细胞的侵袭性下降.
作者：陈浩；张玲；薛燕宁；韩永智；徐秀莲；曾学思；孙建方 刊期： 2009年第02期
脱发是女性的常见病,发病率随年龄而变化.雄激素性秃发在绝经后妇女中的发病率为37％,但在非绝经期妇女仅为10％～13％.在非绝经期妇女中还可以见到慢性休止期脱发,后者在美国、英国和日本妇女中的发病率达30％左右.
作者：尚淑贤；甄雅贤 刊期： 2009年第02期
因为可以和细胞、生长因子和细胞因子相互作用,真皮细胞外基质(ECM)分子参与许多生理行为,如细胞黏附和信号传导,同时还有助于维持皮肤的机械性能.在年龄老化过程中,皮肤发生一系列的变化,终会导致皮肤功能进行性减退.
作者：尚淑贤；甄雅贤 刊期： 2009年第02期
患者女,18岁.因头顶部脱发斑18年,破溃结痂14年就诊.患者出生时头顶偏左侧即有甲盖大脱发斑,随其成长皮损缓慢增大,呈淡黄色,逐渐高出皮面,表面粗糙不平,局部无毛发生长.14年前增生斑块的枕后部出现破溃,有黏液性分泌物.患者13岁时皮损生长较快,梳发时破溃处经常有分泌物流出,并结痂,一直未愈合.曾在当地医院诊断为脂溢性皮炎、斑秃等,外用多种糖皮质激素制剂治疗,无明显疗效,于2007年11月21日来我院就诊.继往史、家族史、个人史均无特殊.
作者：王丽华；张书华 刊期： 2009年第02期
患者女,25岁.因顶部脱发4年,双颞部及枕部斑片状脱发1年,额部及头皮红斑、发硬3个月来我科就诊.4年前患者顶部头发逐渐稀少并进行性加重,1年前突然出现双颞侧和枕部头皮的斑片状脱发,3月前额中部偏左侧出现条带状、凹陷性的红斑;无雷诺现象.患者既往体健,其父有雄激素性秃发,余家族成员无类似疾病史.系统体检无异常发现.
作者：袁晋；吴文育；陈连军；王芳；罗燕；傅雯雯 刊期： 2009年第02期
目的 探索5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗中、重度痤疮的安全性及有效性.方法 将70例中、重度痤疮患者随机分为两组.治疗组35例,给予ALA-PDT治疗,每2周治疗1次,共治疗1～3次;对照组35例,口服异维A酸胶囊治疗,共服用6周.在治疗第2、4、6周对两组患者进行疗效判断和比较.结果 35例接受ALA-PDT治疗的患者经过1～3次治疗后(第2、4、6周),总有效率达97.1%;对照组于6周时总有效率为80.0%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05).另外,ALA-PDT组复发程度明显轻于对照组,且病情控制时间明显延长.ALA-PDT组有个别患者局部出现暂时性色素沉着,但无瘢痕发生.结论 ALA-PDT是一种简单、高效、不良反应轻微的治疗中、重度痤疮的新疗法.
作者：张玲琳；王秀丽；王宏伟；苏丽娜；过明霞 刊期： 2009年第02期
目的 探讨MV3黑素瘤细胞接种至人去表皮的真皮(DED)上,体外构建皮肤恶性黑素瘤模型中黑素瘤细胞的侵袭方式.方法 制备含部分基底膜成分的人去表皮的真皮组织(de-epiderrnized dermise,DED).利用PAS染色和Ⅳ型胶原免疫组化染色鉴定基底膜.将MV3黑素瘤细胞制成细胞瘤液,接种于DED表面,采用液下培养和空气-液面培养相结合的方式进行培养,用HE及免疫组化染色(S-100蛋白和HMB45),观察黑素瘤细胞在DED的分布.结果 肉眼观察,DED在接种MV3黑素瘤细胞后颜色无明显变化.经PAS染色和Ⅳ型胶原免疫组化染色,验证DED中含有基底膜成分,分别位于DED表面和其内的皮肤附属器管壁上.组织学及免疫组化染色检查显示:MV3黑素瘤细胞在DED表面的基底膜带上生长分布,并在凹陷处形成大小不等团、灶;在皮肤附属器管壁内,呈环形、带状,贴附于基底膜上;在DED侧面,黑素瘤细胞弥散性浸润生长.组织中黑素瘤细胞S-100蛋白阳性和HMB45弱阳性.结论 通过皮肤器官培养方式,可构建皮肤恶性黑素瘤的体外模型,基底膜影响恶性黑素瘤的侵袭生长方式.
作者：彭琳琳；陆洪光 刊期： 2009年第02期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
