袁小英；张红；陆地；庞晓文
目的 探讨SLE患者T细胞CD154表达的雌激素依赖性增加是否与其mRNA的稳定性变化相关.方法 用不含或含有17-β雌二醇(10-7mol/L)的无血清培养液培养SLE女性患者(10例)及正常人对照(7例)的T细胞共18 h.取一部分T细胞放至用抗CD3包被的培养皿中进一步培养激活,并在平行培养中加入放线菌D以阻止新的mRNA合成.CD154 mRNA的稳定性用RT-PCR测定,并与不经刺激的T细胞(静止细胞)作对照.结果 静止的SLE T细胞在含雌二醇的培养液中CD154/G3PDH为36.9～100,(x)=75.5;不含雌二醇的CD154/G3PDH为14.5～100,(x)=73.6,两组比较,P=0.88;正常T细胞分别为34.2～100,(x)=76.3和47～100,(x)=74.3,两组比较,P=0.65.在对雌激素应答过程中,静止的SLE T细胞和正常T细胞mRNA的稳定性差异均无统计学意义.同样,激活的SLE T细胞在含雌二醇的培养液中CD154/G3PDH为34～100,(x)=86.8;不含雌二醇的CD154/G3PDH为28.5～100,(x)=54.5,两组比较,P=0.15;正常T细胞分别为73～100,(x)=87.7和40～98,(x)=68.1,两组比较,P=0.077.在雌激素的作用下,激活的SLE T细胞和正常T细胞CD154 mRNA的稳定性差异也无统计学意义.结论 SLE T细胞中CD154的雌激素依赖性表达增加并不是由mRNA稳定性变化引起.
作者：李晓岚；Virginia Rider；Bruce Kimler；Nabih I Abdou 刊期： 2008年第06期
在病理上一些皮肤病有穿通现象,其共同特征是经表皮排出某些真皮内的成分.经典的穿通性疾病有4种,包括匍形性穿通性弹力纤维病、反应性穿通性胶原病、毛囊和毛囊旁角化过度病、穿通性毛囊炎.一些其他皮肤病也有穿通现象.下面对病理上有穿通现象的皮肤病予以介绍.
作者：常建民 刊期： 2008年第06期
目的 探讨他克莫司对人角质形成细胞的增殖及干细胞因子(SCF)分泌的影响.方法 体外HaCaT细胞(人永生化角质形成细胞)培养,用MTT和ELISA分别测定他克莫司对HaCaT细胞增殖及SCF含量的影响.结果 103nmol/L～104nmol/L的他克莫司对人HaCaT细胞增殖有抑制作用.10 nmol/L～102nmol/L的他克莫司可以促进HaCaT细胞SCF分泌量的增加;103nmol/L的他克莫司对HaCaT细胞SCF的分泌无影响;高浓度104 nmol/L的他克莫司则可抑制HaCaT细胞SCF的分泌.结论 适当浓度的他克莫司能够促进角质形成细胞SCF的分泌.
作者：杜娟；樊春红；何培英；张建中 刊期： 2008年第06期
我们曾应用随机扩增多态DNA(RAPD)技术和rDNA限制性片段长度多态性(RFLP)-Southern印迹杂交方法进行申克孢子丝菌种内分型[1-2],国内外众多学者亦将线粒体DNA限制性片段长度多态性(mtDNA RFLP)方法用于孢子丝菌种内分型的研究中[3-6].
作者：孙田；张振颖；刘晓明 刊期： 2008年第06期
现代工业给人类带来了进步与发展,但由此产生的废物也使人类付出健康代价.以二(噁)英为代表的环境污染物对人体健康有多方面的影响,导致许多疾病的发生,其对皮肤的影响主要表现为氯痤疮.
作者：鞠强；项蕾红；Christos C.Zouboulis；夏隆庆 刊期： 2008年第06期
目的 建立用14C放射性核素标记的硫脲嘧啶(14C-TU)掺入定量测定黑素小体转移的方法.方法 14C-TU被黑素细胞摄入后能迅速与黑素生成中间产物特异性地结合而掺入新生黑素中,用经14C-TU预标记过夜的melan-a小鼠黑素细胞(MC)与SP-1小鼠角质形成细胞(KC)建立共培养体系,并在共培养后的不同时间,采用二次差异胰酶消化法再将两种细胞分离,用液体闪烁计数仪测定KC内被转移的放射活性量以示黑素小体转移量.同时,应用此方法初步观察毛喉素(一种PKA激动剂)和烟酰胺对黑素小体转移的影响.结果 ①相同数目(2.5×105)的MC和KC分别用1μCi 14C-TU标记12 h或48 h,放射活性测定显示,MC的放射活性(c/min)分别是KC的80或66倍,表明14C-TU能高度特异地标记新生黑素,是一理想示踪黑素小体转移的标记物.②与未处理对照组相比,20μmol/L毛喉素能增加黑素小体转移近2.3倍,而1 g/L烟酰胺能抑制黑素小体转移达0.67倍.③MC与KC共培养8～12 h,MC树突伸展良好,并已有黑素小体发生转移,此时尚未观察到毛喉素诱导的MC增殖.二次差异胰酶消化法用于共培养体系中的KC分离能获得满意的效果(KC纯度约为84.5%).结论 建立体外的MC和KC共培养结合14C-TU掺入法能定量观察毛喉素和烟酰胺对黑素小体转移的影响.
作者：周琼；雷铁池；徐世正 刊期： 2008年第06期
SLE是由于自身抗体和免疫复合物的沉积破坏血管和细胞而导致的累及多系统损害的一种自身免疫性疾病.突出特点是患者血清中出现多种不同的自身抗体.狼疮肾炎是SLE的主要并发症之一,具有较高的死亡率和病死率.
作者：王茜；叶冬青 刊期： 2008年第06期
黑踵病(black heel)又称足跟瘀斑,为足跟部发生的群集的皮下出血性黑色小斑点,该病本身无大碍,但皮损不典型时临床易被误诊为黑素瘤,盲目进行手术活检,不但伤及肉体,而且给患者造成巨大的心理负担.
作者：孟如松；赵广；蔡瑞康；姜志国；孟晓 刊期： 2008年第06期
吡美莫司是一种大环内酯类免疫抑制剂,主要通过抑制T细胞合成和释放炎性细胞因子而起作用,其外用制剂在皮肤科可用于治疗特应性皮炎.
作者：孙晓东；闫志华；施辛 刊期： 2008年第06期
先证者女,12岁.患儿出生时,头部无明显毛发,6个月时逐渐长出细软黄发,纤细卷曲.头发生长缓慢,稀疏,而且容易折断.患者从出生到12岁从未理发,常年戴帽.
作者：李明；杨莉佳；蒋屏东；翟建新；朱小红 刊期： 2008年第06期
慢性湿疹和神经性皮炎临床常见,治疗顽固,疗程长,疗效差.复方氟米松软膏含0.02%氟米松和3%水杨酸(香港澳美制药厂生产,商品名奥深,Orsalin,深圳健安医药有限公司经销)治疗湿疹皮炎类疾病有一定疗效[1].
作者：尹光文；于建斌；蔡丙杰；姚亚琼 刊期： 2008年第06期
目的 探讨Hedgehog信号转导通路的特异性抑制剂KAAD-环巴胺对人鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法测定KAAD-环巴胺对A431细胞的增殖抑制情况,光镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测KAAD-环巴胺对A431细胞周期的影响,用Annexin-V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率的变化.结果 MTT结果显示0.5,1,2,5 μmol/L KAAD-环巴胺对A431细胞的生长抑制率依次为(7.0±2.3)%,(20.6±2.8)%,(48.3±3.4)%和(61.6±3.3)%,F=49.92,P＜0.01;5μmol/L KAAD-环巴胺作用1～5 d的生长抑制率分别为(18.3±2.6)%,(56.1±3.7)%,(65.4±2.8)%,(71.2±1.9)%,(75.9±3.0)%,F=16.32,P＜0.01,表明KAAD-环巴胺可显著抑制A431细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性:r浓度=0.91,P＜0.01;r时间=0.86,P＜0.05.光镜下细胞形态明显受损.细胞周期结果显示KAAD-环巴胺作用组G1期细胞数为(76.2±1.8)%,较空白对照(51.8±2.9)%明显增加,F=26.34,P＜0.01,G1期前亚二倍体峰由空白对照组(1.7±0.3)%增至(8.7±0.2)%,F=6.32,P＜0.05,表明KAAD-环巴胺可以将A431阻滞于G1期.凋亡检测结果显示KAAD-环巴胺可以明显诱导A431细胞发生凋亡,凋亡率由空白对照(18.5±3.1)%增至(46.2±2.8)%,F=32.01,P＜0.01.阴性对照组实验结果与空白对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Hedgehog信号通路的特异性抑制剂KAAD-环巴胺能够显著抑制A431细胞增殖并诱导其凋亡.
作者：刘海燕；周扬；白育萍；刘玉峰；李承新 刊期： 2008年第06期
我科于2007年1-8月应用0.1%异维A酸凝胶(商品名安素丝,北京诺华制药有限公司)和重组干扰素α-2b凝胶(商品名尤靖安,合肥兆峰科大药业有限公司生产)治疗扁平疣取得满意疗效,现将结果报道如下.
作者：毕鸣晔；黄海峰 刊期： 2008年第06期
目的 探讨T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系.方法 用流式细胞仪检测51例慢性荨麻疹患者和30例健康献血者外周血CD3+、CD4+、CD8+ T细胞、B细胞、NK细胞的构成比,并计算CD4+/CD8+比值,分析其与病情、病程和抗组胺治疗之间的关系.结果 慢性荨麻疹患者CD8+T细胞构成比27.20%±8.22%低于正常人对照组29.9%±3.74%(P＜0.05),CD4+/CD8+比值(1.48±0.62)、NK细胞构成比21.20%±10.84%高于正常人对照组(分别为1.24±0.27,17.5%±3.56%,P＜0.05);抗组胺治疗无效组CD3+T细胞61.81%±11.70%、CD8+T细胞24.00%±7.79%、B细胞10.78%±2.07%构成比低于抗组胺治疗显效组(分别为75.74%±2.36%,34.22%±9.30%,15.25%±4.10%;P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),CD4+/CD8+比值(1.67±0.76)、NK细胞构成比28.61%±12.62%均高于抗组胺治疗显效组(分别为1.17±0.41,12.78%±6.02%,P＜0.01).慢性荨麻疹患者的CD3+、CD8+T细胞构成比与症状评分呈负相关性(r=-0.31,-0.28,P＜0.05),B细胞构成比与症状评分、病程呈正相关性(r=0.53,0.55,P＜0.01).结论 慢性荨麻疹患者存在T、B、NK细胞亚型构成紊乱,在慢性荨麻疹及其耐抗组胺的发病机制中,可能有体液免疫参与.
作者：朱慧兰；李润祥；郭庆；罗静英；李振洁；李嘉彦；吴志华 刊期： 2008年第06期
目的 应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)筛选蕈样肉芽肿患者血清特异性蛋白.方法 用CM10(弱阳离子交换表面)蛋白芯片结合SELDI-TOF-MS技术,检测15例蕈样肉芽肿和15例对照组慢性湿疹、神经性皮炎患者血清中的蛋白质谱,用浙江大学肿瘤研究所蛋白芯片数据分析系统筛选与慢性湿疹、神经性皮炎有差异的蛋白.结果 从15例蕈样肉芽肿与15例慢性湿疹、神经性皮炎患者的血清蛋白质谱中共检测出329个蛋白峰,从中筛选出30个表达差异有统计学意义(P＜0.01)的蛋白标志物.用支持向量机算法结合其中两个蛋白峰(3939,5909)可得到佳诊断模型,模型训练时的敏感性和特异性均为100%,留一法交叉验证和测试的敏感性和特异性也为100%.结论 血清蛋白质谱联合生物信息学分析方法对蕈样肉芽肿的诊断具有较高的敏感性和特异性.
作者：唐旭；沈宏；余捷凯；许爱娥 刊期： 2008年第06期
患者女,21岁.因右侧大腿伸侧中上部发生黄豆大红棕色结节1个月,增大1周,伴有轻度瘙痒就诊我科.既往史和家族史无特殊.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:右侧大腿伸侧中上部黄豆大红棕色结节,表面较光滑,质地中等偏软,无压痛(图1).手术所见:肿物约黄豆大小,位于右侧大腿伸侧中上部.
作者：陈宏翔；吴志洪；李家文；王椿森；涂亚庭；黄长征 刊期： 2008年第06期
患者男,56岁,因右侧耳廓无明显诱因肿胀、痒5天,无其他不适,于2008年2月16日入院.患者诉5天前无明显诱因出现右耳廓肿胀、奇痒,耳廓变厚,逐渐加重.
作者：隋国庆；孙利方；潘跟利；逄锦晶；仲伟丽；孙彩青 刊期： 2008年第06期
目的 报道1例Majocchi肉芽肿,对其病原菌红色毛癣菌变种raubitschekii的形态学、生理学及分子学特征进行研究,并通过基因分型的方法分析其深在感染与浅表皮肤感染的关系.方法 进行临床和病理检查,真菌镜检和培养,尿素酶试验,内转录间隔区(ITS区)序列分析.对来源于该患者病变趾甲及组织的菌株及7株红色毛癣菌的rDNA非转录间隔区(NTS)串联重复亚单位1(TRS-1区)进行PCR.结果 48岁女性患者,背部、臀部、大腿出现红色丘疹、结节2个月.9个月前曾行肝移植术,甲癣病史3年,术后加重.经病理和真菌学检查,确诊为Majocchi肉芽肿.足趾甲和组织真菌培养菌落和显微镜下形态、尿素酶试验阳性,结合ITS区序列分析结果,证实致病菌为红色毛癣菌变种raubitschekii.TRS-1区扩增后显示,病变趾甲和组织来源的菌株基因型完全一致,与其余临床分离株有差异.结论 NTS区的TRS-1区显示基因多态性,病变趾甲和组织基因型完全一致,提示两者来源相同.
作者：马蕾；李若瑜；余进；万喆；王晓红 刊期： 2008年第06期
目的 了解中国6个省(自治区、直辖市)的16个城区的男男性行为人群(MSM)的梅毒感染情况及其影响因素.方法 于2007年在开展绘制MSM活动场所地理分布图及人群规模估计的基础上,用分类的非概率抽样方法在MSM中开展横断面调查;通过问卷调查收集人口学、危险行为以及梅毒感染等信息.用SPSS软件对数据进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果 2007年共收集4211份有效问卷.所调查的MSM平均年龄为28岁,自报为同性恋占66.7%,未婚占72.5%,高中及其以上教育程度占76.4%.近6个月MSM的性行为调查结果显示:8.7%有10个以上的男性性伴,5.6%曾买男性性服务,11.3%曾为男性提供商业性服务,18.9%曾与女性发生过性关系,与男性肛交性行为中的安全套坚持使用率仅为36.3%.所调查MSM的梅毒感染率为10.6%.多因素Logistic回归分析结果显示:年龄＞25岁[调整OR(AOR)=1.7,95%CI:1.3～2.0]、本市户籍(AOR=1.3,95% CI:1.0～1.7)、调查地区、酒吧/公园招募对象(AOR=1.3,95% CI:1.1～1.7)、买男性性服务(AOR=1.5,95% CI:1.0～2.1)、男男肛交行为中不坚持使用安全套(AOR=1.2,95% CI:1.0～1.5)和自报性病史(AOR=1.3,95% CI:1.0～1.7)是梅毒感染的独立相关变量.结论 16个城区MSM的梅毒感染率已达一定水平、男男商业性服务及不安全性行为的流行率较高,亟待加强MSM的梅毒防治工作,包括梅毒和HIV筛查、推广使用安全套等综合干预措施.
作者：萧燕；李春梅；吕繁；汤后林；晋灿瑞；张大鹏；王丽艳；贾玉江；孙江平 刊期： 2008年第06期
目的 探讨不同剂量UVA1对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型的影响情况.方法 18只新西兰白兔双耳腹面手术切除2 cm×5 cm全层皮肤至筋膜,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成3组,每组6只兔,将每只兔左耳分别于伤后即刻、1个月、2个月开始用不同剂量大功率UVA1照射,右耳为非照射组.各照射组又分为两个剂量照射组,兔耳分别每次照射UVA1 60 J/cm2、110 J/cm2,连续30次.结果 创伤建模1个月、2个月后开始照射UVA1组,与照射前比较,高剂量组照射后瘢痕处真表皮厚度(282.32±58.60;336.50±98.34)和真皮胶原含量(24.91±16.88;34.47±8.90)均显著降低(P＜0.05);照射组与非照射组在UVA1照射前后差值的比较,高剂量组照射后瘢痕处表真皮厚度差值(-143.52±42.91;-142.44±49.96)和真皮胶原含量差值(-56.39±15.04;-48.35±10.44)的差异有统计学意义(P＜0.05);各照射组UVA1对瘢痕皮肤厚度(811.68±79.03;659.08±178.98)和胶原含量(67.80±9.06;61.35±12.91)的影响均存在剂量依赖性(P＜0.05).而创伤建模的同时照射UVA1组,两种剂量的UVA1照射后瘢痕处皮肤厚度和胶原含量较非照射耳均显著增加(P＜0.05).结论 上皮化后开始UVA1照射可使瘢痕变软,皮肤变薄,胶原含量降低.创伤同时照射UVA1不仅不能阻止瘢痕模型的建立,反而加重瘢痕.
作者：张彤；夏群力；郑捷 刊期： 2008年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
