何渊民;许飏;陈德宇;杜宇;杨祖成;朱玉祥
目的 探讨非剥脱性1320 nm激光对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGF-β1)的影响.方法 体外培养人真皮成纤维细胞,用1320 nm波长激光15 J/cm2,20 J/cm2和24 J/cm2三个能量分别照射3次.于照射后0、24、48和72 h ELISA法检测上清液bFGF和TGF-β1的分泌水平,并计算细胞总数.结果 20 J/cm2以上能量激光照射后成纤维细胞计数增加,与未照射的对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).激光照射后bFGF分泌的量,在20 J/cm2和24 J/cm2能量组增加,尤以20 J/cm2为著,24 h达高峰(P<0.01),与对照组比较,差异有统计学意义.TGF-β1分泌的量在照射的各能量组均下降,能量越高,下降越明显,24 h达峰谷,与对照组比较,高能量组P<0.01,其他2个能量组P<0.05.结论 1320 nm波长激光使成纤维细胞分裂增殖加速,并促进bFGF分泌,抑制TGF-β1分泌.
作者:郑振洨;许爱娥;尉晓冬;程浩 刊期: 2007年第12期
患者女,18岁,因发热、头痛3 d,加重伴全身散在水疱2 d于2006年12月15日入院.患者3 d前无明显诱因体温达39℃,伴明显的头痛、恶心、呕吐等.
作者:何渊民;许飏;陈德宇;杜宇;杨祖成;朱玉祥 刊期: 2007年第12期
患儿男,11岁,面部、手臂出现红斑、水疱4年,四肢肿块、溃疡4个月.逐渐感觉乏力,有不规则间歇发热.体检:体温37.7℃.全身淋巴结无明显肿大,口腔,颜面和鼻部皮肤片样轻度浸润的粉红色斑片,四肢见大小不等的暗红色浸润性结节和肿块,结节直径2.0~18 cm不等,部分表面有坏死和黑色结痂,较大的结节表面形成溃疡,坏死性溃疡深达肌肉并有白色脓性分泌物.皮损边界清楚,质地较硬,有压痛,部分结节周围见到卫星样小结节.取自大腿的皮损病理检查发现,表皮真皮全层至皮下可见大量形态不一、中等大小的肿瘤细胞浸润,肿瘤细胞胞质清晰,核大,扭曲状,染色质丰富,细胞呈巢或散在,可见围管样分布;真皮和皮下见碎核和反应性组织细胞浸润,肿瘤细胞浸入毛囊和外泌汗腺.免疫组化:胞质CD3在核周区可见阳性染色,CD56、CD45RO和TIA-1强阳性(+++),部分肿瘤细胞CD30、CD8和Ki 67阳性(++).EB病毒编码小核RNA(EBER)阳性,TCR-γ基因重排阳性.后诊断为牛痘样水疱病样皮肤NK/T细胞淋巴瘤,这是1例罕见的原发于皮肤长达51个月的进展缓慢的病例.
作者:王京;徐娟;耿苏安;王峰;徐胜美;苏祖兰;莫香兰;冯志英 刊期: 2007年第12期
患者男,18岁.因右面部褐色斑18年,白癜风3个月,于2006年10月21日来我院就诊.患者出生时面部中线右侧即有大片褐色斑片,无自觉症状,未予治疗.
作者:马国安;王宝娟;丁红炜 刊期: 2007年第12期
目的 研究强脉冲光对BALB/c小鼠真皮内胶原含量以及前胶原基因表达水平的影响.方法 使用强脉冲光照射BALB/c小鼠背部皮肤,取各时间照射组和未照射组皮肤进行组织学观察,包括病理切片H-E染色和Ⅰ型、Ⅲ型胶原免疫组化染色,同时提取皮肤组织RNA,逆转录PCR检测前胶原基因的表达.结果 照光后第1周内皮肤胶原染色与未照射部位比较无明显差别,2周后照射部位真皮开始增厚,并进行性增多至第8周;免疫组化染色Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P<0.05).2周后小鼠皮肤Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平也较对照组明显上调(P<0.05),且表达水平随照光后时间的延长呈上升趋势.结论 强脉冲光照射小鼠皮肤后可刺激真皮胶原含量增加.
作者:曹妍;吴迪;骆丹;徐晶;徐丽贤;陈斌 刊期: 2007年第12期
目的 了解珍菊降压片所致光敏性药疹的临床特点,以引起人们对该药所致药疹的重视.方法 对38例服用珍菊降压片后发生皮疹患者的病史、皮损特点、光试验和治疗情况进行分析.结果 38例患者中服珍菊降压片时间短为2周,长为2年.皮损仅局限于暴光部位的36例,主要表现为水肿性红斑,少数患者有丘疹、丘疱疹;皮损同时累及非暴光部位的有2例,皮损表现为红斑、丘疹、丘疱疹、斑块、风团等多形性损害;16例患者在治疗前进行了光试验,其中有7例对中波紫外线敏感,3例对长波紫外线和中波紫外线均敏感,另6例则为正常反应.所有患者在停用珍菊降压片后,口服烟酰胺和抗组胺药,外用炉甘石洗剂或糖皮质激素乳膏.皮损于1~3周内基本消退,仅2例患者在2月后仍有皮损.结论 珍菊降压片导致的光敏性药疹主要为光毒反应,表现为水肿性红斑,也可能存在光变态反应,皮损表现为多形性,应引起临床医生的重视.
作者:周平玉;杨连娟;陆海空;顾志英;徐丽英 刊期: 2007年第12期
患者男,61岁,因全身浅表淋巴结肿大半年余及皮肤潮红、鳞屑伴瘙痒20余天,于2006年10月24日来我院就诊.2006年2月,颈部3~4个淋巴结肿大,后来波及多处浅表淋巴结,9月在某医院诊断为:①淋巴结结核?
作者:马月眉;马烈;党林;赵瑞波;张守臣;栗玉珍;于淞 刊期: 2007年第12期
2006年1-6月,我们观察了异维A酸(商品名泰尔丝,上海信谊药业公司)对25例尖锐湿疣(CA)患者外周血T淋巴细胞亚群的影响,探讨异维A酸对CA患者的免疫调节机制.
作者:王振华;杨芳红;赵克宁 刊期: 2007年第12期
目的 测定耐伊曲康唑烟曲霉临床株对4种抗真菌药物的敏感性.方法 自一例对伊曲康唑无效的肺曲霉球患者体内系列分离6株烟曲霉.利用美国临床实验室标准化研究所(CLSI)的微量液基稀释法M38-A方案和E-test法测定6株烟曲霉临床分离株对两性霉素B、卡泊芬净、米卡芬净、伏立康唑和伊曲康唑的敏感性.结果 6株烟曲霉中,2株对伊曲康唑的低抑菌浓度(MIC)为0.5 μg/mL,其他4株的MIC均>16 μg/mL;两性霉素B和伏立康唑对6株烟曲霉的MIC分别为1μg/mL和0.25~1 μg/mL,卡泊芬净和米卡芬净对6株烟曲霉的低有效浓度均≤0.03μg/mL.E-test法测定结果也显示,卡泊芬净和伏立康唑对6株烟曲霉有良好的抑制活性.结论 耐伊曲康唑烟曲霉临床株对两性霉素B、卡泊芬净、米卡芬净和伏立康唑敏感.
作者:刘伟;乔建军;万喆;陈伟;王端礼;李若瑜 刊期: 2007年第12期
目的 探讨强脉冲光(IPL)照射对培养状态下的人成纤维细胞形态、增殖活性以及分泌基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响.方法 由健康人皮肤标本中分离培养成纤维细胞,用一定剂量IPL分别照射后进行培养,光学显微镜观察成纤维细胞形态学变化,MTT法检测细胞增殖活性,ELISA法检测MMP-1及MMP-2水平.结果 成纤维细胞经IPL照射后形态无明显改变;能量密度为18,29,35 J/cm2的IPL均可明显提高成纤维细胞活性,但无剂量依赖性.IPL照射后成纤维细胞MMP-1及MMP-2分泌水平无明显改变.结论 IPL照射能增强成纤维细胞增殖活性.
作者:许阳;吴迪;骆丹;陈斌;薛筑云 刊期: 2007年第12期
目的 报道6例牛痘样水疱病样皮肤淋巴瘤,并研究其与慢性活动性EB病毒感染的关系.方法 临床病理分析、皮损免疫组织化学染色、血清学分析、EB病毒编码RNA原位杂交、外周血EB病毒DNA测定.结果 6例患者皮损均为反复发作的丘疹、丘疱疹、坏死、痘疮样瘢痕,其中4例还伴有程度不同的颜面、手足水肿.所有患儿均有长期间断发热等症状.皮损病理可见表皮多房性水疱,真皮全层大量淋巴细胞浸润,细胞形态异形,可见病理分裂象.4例皮损病理免疫组化染色,可见大量CD56阳性细胞,散在的CD3和CD45RO阳性细胞,T细胞内抗原-1和粒酶B染色阳性,诊断为牛痘样水疱病样皮肤NK/T细胞淋巴瘤;2例组化染色CD3和CD45RO阳性,CD56阴性,诊断为牛痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤.6例皮损均可见EB病毒编码RNA原位杂交阳性肿瘤细胞,血清学检查EB病毒衣壳抗原IgG抗体滴度升高,其中2例滴度为1∶5120,2例为1∶2560,2例为1∶1280;2例患者外周血EB病毒DNA拷贝数高于正常.6例患儿均证实患有慢性活动性EB病毒感染.结论 牛痘样水疱病样皮肤淋巴瘤主要表现为颜面手足肿胀、水疱、痘疮样瘢痕,病理表现主要为真皮异形淋巴细胞浸润和血管中心坏死,免疫表型以NK/T型多见.慢性活动性EB病毒感染与该型淋巴瘤发病密切相关.
作者:徐子刚;周春菊;肖媛媛;马琳;赵佩云 刊期: 2007年第12期
副银屑病是一组不明原因的红斑、丘疹、浸润、鳞屑性皮肤病,常对治疗抵抗.我们用阿维A治疗5例副银屑病患者,对其进行3个月随访,取得满意效果,报道如下.
作者:李迎 刊期: 2007年第12期
目的 探讨Smad 7、Smurf 1和Smurf 2在基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中表达水平的变化及其意义.方法 采用实时定量聚合酶链反应和免疫组化技术分别检测基底细胞癌、鳞状细胞癌及正常人对照皮肤中Smad 7、Smurf 1和Smurf 2的表达.结果 Smad 7、Smurf 1和Smurf 2在基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达较正常表皮显著升高.结论 基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中Smad 7、Smurf 1和Smurf 2的表达增强可能干扰转化生长因子β(TGFβ)信号转导通路的多个环节,使TGFβ抑制上皮增生的作用不能有效发挥,从而有助于上述表皮肿瘤的异常增殖.
作者:李颖;何威;何云志;黄海;林自华;吴军 刊期: 2007年第12期
亲环素A(Cyclophilin A)是环孢素的细胞内受体,介导环孢素的免疫抑制作用;同时参与免疫调节和信号转导,并发挥细胞因子的功能,在细胞生命活动中具有作用[1].
作者:张缪佳;刘晓华;季晓辉;柯瑶;顾镭;王艳艳;谈文峰;王嫱 刊期: 2007年第12期
目的 了解南京地区1999-2006年淋球菌对环丙沙星的耐药现状.方法 对1999-2006年在南京地区性病门诊患者中分离到的1208株淋球菌,采用琼脂稀释法测定环丙沙星的小抑菌浓度(MIC).结果 对环丙沙星耐药(MIC 1 mg/L)的淋球菌率由1999年的83.93%(94/112)上升至2006年的98.99%(196/198),平均总耐药率为96.61%(1167/1208).其中环丙沙星高度耐药(MIC≥4 mg/L)的淋球菌比率达71.61%(865/1208).结论 南京地区流行的淋球菌对环丙沙星的耐药情况极其严重.
作者:其木格;蒋法兴;戴秀芹;孙厚华;叶顺章;王千秋;苏晓红 刊期: 2007年第12期
目的 了解白念珠菌临床株对氟康唑的敏感性,筛查临床菌株的ERG11突变,探讨其与耐药的关系.方法 收集鉴定白念珠菌临床株,采用微量稀释法和药敏纸片法体外测定试验菌株对氟康唑的敏感性.分段扩增ERG11基因的第295~777 bp(483 bp)、第723~1204 bp(482 bp)和第1179~1667 bp(489 bp)等3个片段,并测序.结果 共收集念珠菌80株,分离白念珠菌52株,52株白念珠菌均为敏感株.经测序的5株敏感白念珠菌ERG11基因共出现19处突变,其中14处为同义突变,其余5处错义突变(T495A、A530C、G640A、A945C、G1609A)分别可引起羊毛甾醇14α-去甲基酶的下列氨基酸改变:D116E、K128T、E165K、E266D、V488I.结论 白念珠菌临床株对氟康唑敏感性较高;E165K和V488I可能与耐药无关.
作者:徐永豪;李春阳;陈腊梅;胡勤峰 刊期: 2007年第12期
患者女,16岁.因头面部畸形伴右侧躯体疣状增生物16年,于2006年3月2日来本所就诊.患者出生时右耳耳聋,右侧躯体有浅色斑,干燥、粗糙.
作者:何玉清;张三泉;蔡艳霞;张锡宝 刊期: 2007年第12期
患者女,38岁,多饮多尿16年,全身起疹12年,溢乳6年,于2007年2月5日来我科就诊.患者于1990年始无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿(每日尿量>4000 mL),伴间断头痛及毛发稀疏.
作者:李勇;郭建平;陈柳青 刊期: 2007年第12期
目的 观察DNA酶(DNase Ⅰ)消化前后的链球菌抗原对寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖反应的影响.方法 寻常性银屑病患者15例,正常人10例.取外周抗凝血,分离并培养PBMC,分别使用A型β溶血型链球菌全菌抗原(SA)和DNase Ⅰ消化后的链球菌抗原(DNase Ⅰ-SA)刺激PBMC,72 h后采用3H-TdR掺入法检测并比较PBMC增殖反应的差异.结果 DNase Ⅰ-SA与SA比较,无论在高浓度还是低浓度时,前者刺激患者PBMC增殖反应的能力均明显低于后者(P<0.01);在正常人,高浓度时DNase Ⅰ-SA对PBMC刺激的增殖反应与SA比较差异无统计学意义(P>0.05),但在低浓度时DNase Ⅰ-SA刺激后细胞增殖反应的能力低于SA(P<0.05).进一步比较患者和正常人对SA和DNase Ⅰ-SA刺激后增殖反应的差异,发现当抗原浓度为25μg/mL时,患者PBMC对SA刺激后的增殖能力显著高于正常人(P<0.05);患者PBMC对DNase Ⅰ-SA三种剂量刺激后的增殖反应与正常人比较差异无统计学意义(P>0.05);同时,患者对SA和DNase Ⅰ-SA刺激后增殖反应的差值高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05).结论 链球菌DNA可能参与了感染诱发银屑病的发生.
作者:蔡怡华;郑捷 刊期: 2007年第12期
近年来,有关沙眼衣原体临床株耐药的报道日益增多[1-5],涉及的抗菌药物包括大环内酯类、四环素类和喹诺酮类.
作者:尚淑贤;钟铭英;张津萍;赵建斌;王千秋 刊期: 2007年第12期