刘晓明；安利佳；王红梅；包永明；段延龙；林熙然
近年来念珠菌性外阴阴道炎(vulvovaginal candidosis,VVC)发病率呈明显上升趋势.大约有5%左右的成年妇女患有反复发作的复发性念珠菌性外阴阴道炎(RVVC).RVVC患者虽然较VVC少见,但由于反复发作,久治不愈,对妇女的身心影响更大.
作者：赵敬军；童华；张正华；刘维达 刊期： 2005年第03期
目的通过测定32个中国汉族人寻常性银屑病家系共157人SPRR2E基因的外显子编码区序列,研究SPRR2E基因与银屑病发病的关系.方法提取基因组DNA,对32个银屑病家系DNA进行扩增,产物经377DNA测序电泳仪电泳,用自动测序的方法测定SPRR2E基因的外显子编码区序列,并以ETDT及GENEHUNTER软件进行统计处理.结果 SPRR2E基因编码区第156核苷酸(+156 bp)处存在A或G二态性,可表现为AA纯合、GG纯合和AG杂合三种基因型,虽然该SNP不改变蛋白质编码,但它与银屑病存在传递不平衡,等位基因A优先传递给患病子代(P＜0.05).结论 SPRR2E基因的外显子编码区中的一个核苷酸多态性与中国汉族人寻常性银屑病的发病相关联.
作者：金丽威；牛振民；袁文涛；张静；鲁智勇；郑捷 刊期： 2005年第03期
我们应用0.05%卤米松乳膏(商品名澳能乳膏)与他扎罗汀凝胶(商品名炔维凝胶)联合治疗寻常性银屑病,观察其临床疗效,报道如下.
作者：徐刚；余开梅；刘美琳 刊期： 2005年第03期
目的探讨毛囊闭锁性三联征的临床和遗传学特点.方法对1例毛囊闭锁性三联征继发鳞状细胞癌的特殊病例,在临床检查的基础上,进行了家系调查和系谱分析.结果此家系共有13例,于20岁左右发病,先证者临床特点及实验室检查符合毛囊闭锁性三联征的诊断.结论遗传因素是不可忽视的主要因素,本病可能为常染色体显性遗传病.
作者：徐薇；赵俊英；赵绘；顾菲；黄笑鸣 刊期： 2005年第03期
我科自2003年8月至2004年2月外用雷公藤内酯醇软膏治疗肥厚性斑块状银屑病,并与0.1%维A酸乳膏比较,疗效满意,现总结如下.
作者：李政霄；惠海英；纪泛扑；彭振辉 刊期： 2005年第03期
为了解近10年来新疆南疆地区头癣致病菌的种类,我们于2001年对新疆南疆喀什地区确诊头癣患儿88例的病发标本,采用改良的KANE/FISCHER鉴定系统结合镜下形态,进行菌种鉴定,并与10年前头癣流行菌种比较,了解病原菌的变迁情况.并进一步将上述头癣分离菌中的31株紫色毛癣菌采用RAPD方法进行DNA分型,分析新疆地区紫色毛癣菌的DNA型特点,探讨其流行病学规律,为进一步防治打下基础.
作者：邓淑文；李若瑜；惠艳；王端礼 刊期： 2005年第03期
目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)在银屑病发病机制中的作用.方法等位基因特异性聚合酶链反应技术分析银屑病患者及健康对照者PAF-AH基因Val279Phe位点的多态性,并对含有突变等位基因的多态性片段进行DNA测序分析.采用PAF-AH活性检测试剂盒测定血浆PAF-AH的活性.结果所有研究对象中发现3例Val279Phe突变型杂合子,未发现突变型纯合子;银屑病组的突变等位基因频率与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.1);银屑病患者血浆PAF-AH活性低于健康献血者,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论本研究结果提示PAF-AH基因的Val279Phe 突变与银屑病无明显的相关关系,可能不是银屑病患者血浆PAF-AH活性降低的主要原因.
作者：林大东；毕新岭；朱克军；缪明永；米庆胜；顾军 刊期： 2005年第03期
目的探讨山东汉族人泛发性脓疱性银屑病(GPP)与HLA-DQB1等位基因的相关性.方法运用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法,对38例山东汉族人GPP与94例健康对照进行HLA-DQB1等位基因分型.结果 GPP患者组HLA-DQB1*0201、0603基因频率较对照组显著升高(OR=8.10,Pc=0.005;OR=5.06,Pc=0.013),而HLA-DQB1*0604基因频率较对照组明显降低(OR=0.08,Pc=0.039).原有寻常性银屑病病史的GPP与HLA-DQB1*0201、0603强相关(OR=32.31,Pc=0.005;OR=12.42,Pc=0.005);而原无寻常性银屑病病史的GPP与HLA-DQB1*0602相关(OR=5.60,Pc=0.039).结论山东汉族GPP与HLA-DQB1*0201、0603等位基因高度关联,原有寻常性银屑病病史的GPP与原无寻常性银屑病病史的GPP具有遗传异质性.
作者：付洪军；张福仁 刊期： 2005年第03期
患儿,女,3岁,因左下肢带状皮疹,左足畸形3年就诊.患儿出生时左足仅有2趾,分别向足背和足掌侧屈曲.出生后3d无明显诱因左下肢出现带状红斑,遂至当地医院就诊,诊断不详.予外用药治疗(具体不详)后,皮损未消退,渐扩大并在数月内累及左足、外阴左侧,左手背和左上肢亦出现类似皮损.自觉瘙痒,搔抓后皮损表面溃破,结痂.
作者：李筱芳；常宝珠；刘维达 刊期： 2005年第03期
有研究表明,肿瘤坏死因子--α(TNF-o)与银屑病关系密切[1],TNF-α基因极可能是银屑病的一个重要候选基因.在TNF-α基因启动子区域内存在着多态性位点,尤以-238、-308位点的G→A碱基变化较为多见,通常将该位点为G时定义为TNF1,为A时定义为TNF2[2].我们采用聚合酶链反应(PCR),结合直接测序法,检测寻常性银屑病患者TNF-α基因启动子区域的多态性位点,探讨其在银屑病发病中的作用.
作者：龙福泉；李学平；邓丹琪；周晓鸿；冒长峙 刊期： 2005年第03期
患者男,53岁.因左足跟部溃疡反复不愈2年就诊.患者于2年前左足跟外伤后出现红肿破溃,上有脓性分泌物,在外院给予局部换药,口服黄连解毒冲剂,未见好转.
作者：高春芳；陈敏；毕新岭；顾军 刊期： 2005年第03期
目的检测p27kip1和ki-67在寻常性银屑病皮损中的表达水平,探讨其在银屑病发病中的意义.方法用免疫组化SP法检测细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p27kip1和增殖细胞核抗原ki-67在寻常性银屑病皮损及正常人皮肤中的表达水平.结果慢性斑块状与滴状皮损中p27kipl表达水平均显著低于正常人对照组(P＜0.05和0.001),而慢性斑块状与滴状差异无统计学意义(P＞0.05).慢性斑块状与滴状皮损中ki-67表达水平均显著高于正常人对照组(P均＜0.01);慢性斑块状皮损中ki-67表达水平低于滴状(P＜0.01).在寻常性银屑病皮损中,p27kipl表达和ki-67表达未发现相关性(r=0.08,P＞0.05).结论银屑病的发生可能与p27kipl下调有关;而ki-67的表达水平反映了角质形成细胞增殖状态.
作者：郜玉玲；王桂芝；林桂铭 刊期： 2005年第03期
例1 男,65岁.因双下肢红斑伴高血糖10年,皮肤黄染、瘙痒1个月于2003年1月22日收入院.
作者：王强；陈蕾；吴杰 刊期： 2005年第03期
患者女,17岁,双足跖出现紫红色肿胀斑块1月余,于2004年1月14日来院就诊.患者于1个月前无明显诱因,突然发现双足跖中心部位皮肤发红,当时无明显不适感,但随着皮损逐渐扩大,形成稍肿胀的斑块,时有胀感,同时行走时感到轻度疼痛.
作者：张峻岭；靳培英；纪华安；肖尹 刊期： 2005年第03期
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其受体(PACAP-R)在银屑病发病中的意义.方法采用免疫组化的方法研究寻常性银屑病患者皮损及非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达情况.结果银屑病患者皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达均明显低于非皮损部位,表现为皮损组PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值显著低于正常人对照组(均为P＜0.01);与正常人相比,非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达也呈下调表达,即非皮损组的PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值明显低于正常人对照组(P＜0.05).结论 PACAP及PACAP-R在银屑病皮损中下调表达,提示PACAP可能与银屑病表皮细胞的过度增殖有关.
作者：张力军；杨雪琴；孟如松；李铀；江丽 刊期： 2005年第03期
目的探讨喜树碱在体外对人脐静脉血管内皮细胞ECV304增殖抑制和凋亡诱导作用.方法将不同浓度的喜树碱作用于ECV304细胞株,用MTT法、光镜、电镜、DNA梯状带检测药物对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用.结果喜树碱能抑制ECV304细胞的增殖.24h,36h,48h大抑制率分别为67.9%,96.7%,97.2%.形态学观察细胞生长受抑制,可见凋亡小体.凝胶电泳显示典型的DNA梯度带.结论喜树碱体外能抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖并诱导其凋亡,证明喜树碱可能具有抗血管生成作用.
作者：刘晓明；安利佳；王红梅；包永明；段延龙；林熙然 刊期： 2005年第03期
患者男,15岁,因皮肤结节、斑块,视力、听力下降15年来本院就诊.患儿于出生时即发现背部中间有2个黄豆大小皮肤色结节,触之柔软,有轻度压痛.结节逐渐增大至核桃大小.
作者：杜晓航；陈俊帆；许爱娥 刊期： 2005年第03期
例1 男,47岁.因声音嘶哑伴咽喉部新生物1月余,在外院疑为咽喉部恶性肿瘤,转来我院就诊.体检:患者一般情况好,右侧耳后、颏下淋巴结肿大,可活动,有轻度触痛,双侧咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大,右侧咽峡部1个0.7 cm×1 cm大小隆起,中央略凹陷,表面清洁,光滑,右侧舌缘1个0.5 cm大小灰白色丘疹.
作者：周平玉；廖康煌；王侠生 刊期： 2005年第03期
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在银屑病皮损中的表达.方法采用原位杂交和免疫组化SABC法,检测42例寻常性银屑病患者皮损和15例正常人皮肤组织VEGF mRNA和其蛋白、VEGF受体2(KDR蛋白)、微血管密度(MVD),分析其表达情况.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者和正常人血清中VEGF水平.结果①寻常性银屑病患者皮损处的VEGF mRNA及其蛋白、KDR和MVD表达明显强于正常人对照组(P＜0.001);皮损处与非皮损组相比,VEGFmRNA和其蛋白的表达差异无统计学意义,但KDR、MVD的表达差异有统计学意义;进行期与静止期比较四者差异均有统计学意义.②高密度组(MVD≥17.88)与低密度组(MVD＜17.88)的VEGF mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义,但KDR表达差异有统计学意义(P＜0.01),且PASI评分差异也有统计学意义(P＜0.001).③患者血清中VEGF水平明显高于正常人对照组.结论①VEGF及其受体在银屑病新生血管形成中起重要作用.②MVD值可反映寻常性银屑病的严重程度,可作为判断病情和预后的指标.
作者：张锡宝；罗权；吴志华；陈绍谦 刊期： 2005年第03期
患者男,69岁,因全身皮肤红肿、瘙痒2个月,咳嗽及痰中带血1周于2003年11月21日入院.入院前2个月无明显诱因出现颈部、背部及腋下皮肤潮红肿胀,瘙痒剧烈.院外按过敏性皮炎给予抗组胺药及地塞米松10 mg/d治疗,略有缓解,停药后即复发.
作者：李垣君；邓列华；赵刚；李丽莎 刊期： 2005年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
