郜玉玲；王桂芝；林桂铭
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其受体(PACAP-R)在银屑病发病中的意义.方法采用免疫组化的方法研究寻常性银屑病患者皮损及非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达情况.结果银屑病患者皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达均明显低于非皮损部位,表现为皮损组PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值显著低于正常人对照组(均为P＜0.01);与正常人相比,非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达也呈下调表达,即非皮损组的PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值明显低于正常人对照组(P＜0.05).结论 PACAP及PACAP-R在银屑病皮损中下调表达,提示PACAP可能与银屑病表皮细胞的过度增殖有关.
作者：张力军；杨雪琴；孟如松；李铀；江丽 刊期： 2005年第03期
苦参素为豆科槐属植物苦参中提取的生物碱,临床已有成功治疗银屑病、皮炎湿疹、糠秕马拉色菌毛囊炎的报道.为了证明苦参素对银屑病的治疗作用,我们用苦参素注射液与红霉素加甘草酸二铵联合治疗银屑病做一随机、单盲、对照研究,现将结果报道如下.
作者：贾虹；林麟；杨雪源；宗文凯；陈敏；盛楠；王洪生 刊期： 2005年第03期
例1 男,65岁.因双下肢红斑伴高血糖10年,皮肤黄染、瘙痒1个月于2003年1月22日收入院.
作者：王强；陈蕾；吴杰 刊期： 2005年第03期
目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)在银屑病发病机制中的作用.方法等位基因特异性聚合酶链反应技术分析银屑病患者及健康对照者PAF-AH基因Val279Phe位点的多态性,并对含有突变等位基因的多态性片段进行DNA测序分析.采用PAF-AH活性检测试剂盒测定血浆PAF-AH的活性.结果所有研究对象中发现3例Val279Phe突变型杂合子,未发现突变型纯合子;银屑病组的突变等位基因频率与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.1);银屑病患者血浆PAF-AH活性低于健康献血者,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论本研究结果提示PAF-AH基因的Val279Phe 突变与银屑病无明显的相关关系,可能不是银屑病患者血浆PAF-AH活性降低的主要原因.
作者：林大东；毕新岭；朱克军；缪明永；米庆胜；顾军 刊期： 2005年第03期
患者女,72岁,以面、颈部多发性褐色斑10年,数目明显增多、增大伴乏力、食欲减退3个月为主诉就诊.患者缘于十余年前,无明显诱因面部开始出现褐色斑,状如指甲大小,在当地医院诊断为老年疣,因无明显自觉症状和不适,当时未治疗.
作者：李久宏；李萍；李波 刊期： 2005年第03期
目的探讨毛囊闭锁性三联征的临床和遗传学特点.方法对1例毛囊闭锁性三联征继发鳞状细胞癌的特殊病例,在临床检查的基础上,进行了家系调查和系谱分析.结果此家系共有13例,于20岁左右发病,先证者临床特点及实验室检查符合毛囊闭锁性三联征的诊断.结论遗传因素是不可忽视的主要因素,本病可能为常染色体显性遗传病.
作者：徐薇；赵俊英；赵绘；顾菲；黄笑鸣 刊期： 2005年第03期
银屑病的发生不仅与角质形成细胞(KC)的异常增生有关,而且与KC的凋亡有关[1].研究表明,凋亡发生是一个复杂的、由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族成员介导的蛋白酶级联反应过程,其中Caspase-3是Caspases家族中重要的凋亡执行者之一[2].我们检测了银屑病患者皮损中KC凋亡状况及皮损中Caspase-3的活性,分析KC凋亡与活性Caspase-3的相关性,探讨细胞凋亡在银屑病发病机制中的作用.
作者：陈静；黄进华；廖朝晖；鲁建云；左成忻 刊期： 2005年第03期
目的研究白介素(IL)-13在急、慢性荨麻疹患者中的作用.方法对22例急性荨麻疹患者和20例慢性荨麻疹患者,采用流式细胞仪检测淋巴细胞内IL-13、IL-4、干扰素γ(IFN-γ);用ELISA法测定血清IL-13和总IgE,并与正常人对照组进行比较.结果经流式细胞仪检查发现,急性荨麻疹患者淋巴细胞IL-13的表达显著升高,与正常人对照组差异有统计学意义;而慢性荨麻疹患者的IL-13表达略有升高,与正常人对照组差异无统计学意义;IL-4的表达在两组患者中差异均无统计学意义.ELISA检测血清IL-13的结果与流式细胞仪检测结果相符;急慢性荨麻疹患者IL-4的表达与正常人对照组差异无统计学意义;IFN-γ的表达在荨麻疹患者中无明显改变.IgE的表达在急、慢性患者中均显著升高.但IL-13的表达和IgE抗体的量无相关性.结论 IL-13在荨麻疹的发病中发挥了重要作用,尤其是急性荨麻疹.
作者：施若非；李卫平；潘萌；李霞；郑捷 刊期： 2005年第03期
例1 男,15岁.因手掌、足跖黄染1月余到我院就诊.其父母为柑橘种植专业户,6个多月来该患儿每日食用柑橘1～2kg.3个多月前发现双掌跖皮肤黄染,继之躯干、四肢皮肤也逐渐变黄.无瘙痒、疼痛及全身不适.
作者：苏勤；陈永平；凌淑清；陆洪光 刊期： 2005年第03期
阿维A属第二代维A酸类药物,临床上主要用于银屑病及角化性皮肤病的治疗,常见的不良反应有唇炎,皮肤干燥、脱屑,血脂增高等,引致血小板减少的病例少见.我科2001年5月至2004年5月收治的银屑病住院患者中103例采用阿维A等治疗,其中5例出现血小板减少,现将临床资料分析如下.
作者：赵庆利；史飞；田燕；王毅侠；王南；张红 刊期： 2005年第03期
患者男,53岁.因左足跟部溃疡反复不愈2年就诊.患者于2年前左足跟外伤后出现红肿破溃,上有脓性分泌物,在外院给予局部换药,口服黄连解毒冲剂,未见好转.
作者：高春芳；陈敏；毕新岭；顾军 刊期： 2005年第03期
银屑病关节炎作为一种独立疾病的概念已被大家广泛接受,目前归为血清类风湿因子阴性脊柱关节病.此病并不罕见,可发生于7%～40%的银屑病患者中[1].关节炎严重影响患者的生活质量,早期诊断并及时治疗能延缓或阻止关节损害.为此,我们分析38例银屑病关节炎患者的临床、实验室及影象学特点.
作者：吴华香；李军；郑敏 刊期： 2005年第03期
近年来新出现的窄波中波紫外线(UVB)、308 nm准分子激光和药浴法光化学疗法(PUVA)在治疗银屑病方面不仅取得了较好的疗效,而且减少了紫外线的不良反应.现将近年来光疗和PUVA治疗银屑病的进展综述如下.
作者：杨宝琦；赵娜；张福仁 刊期： 2005年第03期
目的探讨白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子部分(-440～-1)碱基序列的差异以及ERG11基因启动子突变与白念珠菌对氟康唑敏感性的关系.方法分别提取从同一亲本来源、对氟康唑敏感性不同的白念珠菌菌丝相与酵母相基因组DNA,根据ERG11基因启动子序列及其编码序列设计一对引物,对ERG11基因上游启动子部分碱基序列(-503～53)进行PCR扩增,经PCR产物直接测序比较白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子序列(-440～-1)的差异以及对氟康唑敏感性不同的白念珠菌ERG11基因启动子序列的差异.结果白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11启动子序列未发现差异.氟康唑敏感株白念珠菌ERG11基因启动子的-365,-353,-328,-310,-308,-299,-295,-293,-292,290,-289位点为杂合状态,且在-284位点有一等位基因发生单碱基缺失(-284 delT);而在白念珠菌氟康唑剂量依赖性敏感和耐药株上述杂合现象消失.结论白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子-440～-1区碱基序列无差异;ERG11基因启动子突变可能与白念珠菌对氟康唑耐药有关.
作者：乔建军；张宏 刊期： 2005年第03期
患者男,69岁,因全身皮肤红肿、瘙痒2个月,咳嗽及痰中带血1周于2003年11月21日入院.入院前2个月无明显诱因出现颈部、背部及腋下皮肤潮红肿胀,瘙痒剧烈.院外按过敏性皮炎给予抗组胺药及地塞米松10 mg/d治疗,略有缓解,停药后即复发.
作者：李垣君；邓列华；赵刚；李丽莎 刊期： 2005年第03期
患儿,女,3岁,因左下肢带状皮疹,左足畸形3年就诊.患儿出生时左足仅有2趾,分别向足背和足掌侧屈曲.出生后3d无明显诱因左下肢出现带状红斑,遂至当地医院就诊,诊断不详.予外用药治疗(具体不详)后,皮损未消退,渐扩大并在数月内累及左足、外阴左侧,左手背和左上肢亦出现类似皮损.自觉瘙痒,搔抓后皮损表面溃破,结痂.
作者：李筱芳；常宝珠；刘维达 刊期： 2005年第03期
我们应用复方甘草甜素和紫丹银屑胶囊治疗银屑病38例,取得满意疗效,现报道如下.
作者：刘春平；陈强；赵淑肖 刊期： 2005年第03期
色素血管性斑痣性错构瘤病(phakomatosis pigmentovascularis)主要特征是皮肤血管瘤(主要为鲜红斑痣)伴黑素细胞痣或表皮痣,较少见.2002年我科报道了1例[1],现将所见的另1例报道如下.
作者：齐焕英；张文娟；张建中 刊期： 2005年第03期
银屑病真皮内有大量的炎症细胞浸润,并分泌大量的Th1细胞因子,引起表皮过度增生.为探讨黏附分子CD44s及其配体透明质酸在银屑病发病中的作用,我们对银屑病患者外周血中淋巴细胞CD44s的表达和血清透明质酸水平进行了测定.
作者：陈琪枫；顾军；郭峰；花美仙 刊期： 2005年第03期
患者女,17岁,双足跖出现紫红色肿胀斑块1月余,于2004年1月14日来院就诊.患者于1个月前无明显诱因,突然发现双足跖中心部位皮肤发红,当时无明显不适感,但随着皮损逐渐扩大,形成稍肿胀的斑块,时有胀感,同时行走时感到轻度疼痛.
作者：张峻岭；靳培英；纪华安；肖尹 刊期： 2005年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
