施若非；李卫平；潘萌；李霞；郑捷
例1 男,65岁.因双下肢红斑伴高血糖10年,皮肤黄染、瘙痒1个月于2003年1月22日收入院.
作者：王强；陈蕾；吴杰 刊期： 2005年第03期
患者男,53岁.因左足跟部溃疡反复不愈2年就诊.患者于2年前左足跟外伤后出现红肿破溃,上有脓性分泌物,在外院给予局部换药,口服黄连解毒冲剂,未见好转.
作者：高春芳；陈敏；毕新岭；顾军 刊期： 2005年第03期
目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)在银屑病发病机制中的作用.方法等位基因特异性聚合酶链反应技术分析银屑病患者及健康对照者PAF-AH基因Val279Phe位点的多态性,并对含有突变等位基因的多态性片段进行DNA测序分析.采用PAF-AH活性检测试剂盒测定血浆PAF-AH的活性.结果所有研究对象中发现3例Val279Phe突变型杂合子,未发现突变型纯合子;银屑病组的突变等位基因频率与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.1);银屑病患者血浆PAF-AH活性低于健康献血者,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论本研究结果提示PAF-AH基因的Val279Phe 突变与银屑病无明显的相关关系,可能不是银屑病患者血浆PAF-AH活性降低的主要原因.
作者：林大东；毕新岭；朱克军；缪明永；米庆胜；顾军 刊期： 2005年第03期
例1 男,15岁.因手掌、足跖黄染1月余到我院就诊.其父母为柑橘种植专业户,6个多月来该患儿每日食用柑橘1～2kg.3个多月前发现双掌跖皮肤黄染,继之躯干、四肢皮肤也逐渐变黄.无瘙痒、疼痛及全身不适.
作者：苏勤；陈永平；凌淑清；陆洪光 刊期： 2005年第03期
目的通过测定32个中国汉族人寻常性银屑病家系共157人SPRR2E基因的外显子编码区序列,研究SPRR2E基因与银屑病发病的关系.方法提取基因组DNA,对32个银屑病家系DNA进行扩增,产物经377DNA测序电泳仪电泳,用自动测序的方法测定SPRR2E基因的外显子编码区序列,并以ETDT及GENEHUNTER软件进行统计处理.结果 SPRR2E基因编码区第156核苷酸(+156 bp)处存在A或G二态性,可表现为AA纯合、GG纯合和AG杂合三种基因型,虽然该SNP不改变蛋白质编码,但它与银屑病存在传递不平衡,等位基因A优先传递给患病子代(P＜0.05).结论 SPRR2E基因的外显子编码区中的一个核苷酸多态性与中国汉族人寻常性银屑病的发病相关联.
作者：金丽威；牛振民；袁文涛；张静；鲁智勇；郑捷 刊期： 2005年第03期
例1女,25岁;例2为例1之女,11个月.于2002年9月27日因梅毒血清学检查阳性首次来我院就诊,均无症状及皮损.
作者：杨洪 刊期： 2005年第03期
目的探讨白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子部分(-440～-1)碱基序列的差异以及ERG11基因启动子突变与白念珠菌对氟康唑敏感性的关系.方法分别提取从同一亲本来源、对氟康唑敏感性不同的白念珠菌菌丝相与酵母相基因组DNA,根据ERG11基因启动子序列及其编码序列设计一对引物,对ERG11基因上游启动子部分碱基序列(-503～53)进行PCR扩增,经PCR产物直接测序比较白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子序列(-440～-1)的差异以及对氟康唑敏感性不同的白念珠菌ERG11基因启动子序列的差异.结果白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11启动子序列未发现差异.氟康唑敏感株白念珠菌ERG11基因启动子的-365,-353,-328,-310,-308,-299,-295,-293,-292,290,-289位点为杂合状态,且在-284位点有一等位基因发生单碱基缺失(-284 delT);而在白念珠菌氟康唑剂量依赖性敏感和耐药株上述杂合现象消失.结论白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子-440～-1区碱基序列无差异;ERG11基因启动子突变可能与白念珠菌对氟康唑耐药有关.
作者：乔建军；张宏 刊期： 2005年第03期
例1 男,47岁.因声音嘶哑伴咽喉部新生物1月余,在外院疑为咽喉部恶性肿瘤,转来我院就诊.体检:患者一般情况好,右侧耳后、颏下淋巴结肿大,可活动,有轻度触痛,双侧咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大,右侧咽峡部1个0.7 cm×1 cm大小隆起,中央略凹陷,表面清洁,光滑,右侧舌缘1个0.5 cm大小灰白色丘疹.
作者：周平玉；廖康煌；王侠生 刊期： 2005年第03期
银屑病关节炎作为一种独立疾病的概念已被大家广泛接受,目前归为血清类风湿因子阴性脊柱关节病.此病并不罕见,可发生于7%～40%的银屑病患者中[1].关节炎严重影响患者的生活质量,早期诊断并及时治疗能延缓或阻止关节损害.为此,我们分析38例银屑病关节炎患者的临床、实验室及影象学特点.
作者：吴华香；李军；郑敏 刊期： 2005年第03期
有研究表明,肿瘤坏死因子--α(TNF-o)与银屑病关系密切[1],TNF-α基因极可能是银屑病的一个重要候选基因.在TNF-α基因启动子区域内存在着多态性位点,尤以-238、-308位点的G→A碱基变化较为多见,通常将该位点为G时定义为TNF1,为A时定义为TNF2[2].我们采用聚合酶链反应(PCR),结合直接测序法,检测寻常性银屑病患者TNF-α基因启动子区域的多态性位点,探讨其在银屑病发病中的作用.
作者：龙福泉；李学平；邓丹琪；周晓鸿；冒长峙 刊期： 2005年第03期
患者女,72岁,以面、颈部多发性褐色斑10年,数目明显增多、增大伴乏力、食欲减退3个月为主诉就诊.患者缘于十余年前,无明显诱因面部开始出现褐色斑,状如指甲大小,在当地医院诊断为老年疣,因无明显自觉症状和不适,当时未治疗.
作者：李久宏；李萍；李波 刊期： 2005年第03期
患儿,女,3岁,因左下肢带状皮疹,左足畸形3年就诊.患儿出生时左足仅有2趾,分别向足背和足掌侧屈曲.出生后3d无明显诱因左下肢出现带状红斑,遂至当地医院就诊,诊断不详.予外用药治疗(具体不详)后,皮损未消退,渐扩大并在数月内累及左足、外阴左侧,左手背和左上肢亦出现类似皮损.自觉瘙痒,搔抓后皮损表面溃破,结痂.
作者：李筱芳；常宝珠；刘维达 刊期： 2005年第03期
患者女,17岁,双足跖出现紫红色肿胀斑块1月余,于2004年1月14日来院就诊.患者于1个月前无明显诱因,突然发现双足跖中心部位皮肤发红,当时无明显不适感,但随着皮损逐渐扩大,形成稍肿胀的斑块,时有胀感,同时行走时感到轻度疼痛.
作者：张峻岭；靳培英；纪华安；肖尹 刊期： 2005年第03期
我们应用0.05%卤米松乳膏(商品名澳能乳膏)与他扎罗汀凝胶(商品名炔维凝胶)联合治疗寻常性银屑病,观察其临床疗效,报道如下.
作者：徐刚；余开梅；刘美琳 刊期： 2005年第03期
苦参素为豆科槐属植物苦参中提取的生物碱,临床已有成功治疗银屑病、皮炎湿疹、糠秕马拉色菌毛囊炎的报道.为了证明苦参素对银屑病的治疗作用,我们用苦参素注射液与红霉素加甘草酸二铵联合治疗银屑病做一随机、单盲、对照研究,现将结果报道如下.
作者：贾虹；林麟；杨雪源；宗文凯；陈敏；盛楠；王洪生 刊期： 2005年第03期
银屑病的发生不仅与角质形成细胞(KC)的异常增生有关,而且与KC的凋亡有关[1].研究表明,凋亡发生是一个复杂的、由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族成员介导的蛋白酶级联反应过程,其中Caspase-3是Caspases家族中重要的凋亡执行者之一[2].我们检测了银屑病患者皮损中KC凋亡状况及皮损中Caspase-3的活性,分析KC凋亡与活性Caspase-3的相关性,探讨细胞凋亡在银屑病发病机制中的作用.
作者：陈静；黄进华；廖朝晖；鲁建云；左成忻 刊期： 2005年第03期
患者男,47岁.发现左前臂结节逐渐增大2年.14年前因交通事故,皮肤被水泥地面擦伤,伤口自行愈合后留轻度瘢痕和色素沉着.2年前该处出现皮下小结节并逐渐增大,轻度压痛,服用消炎药及外涂皮炎平软膏无效.个人史及家族史无异常.
作者：劳力民；俞玲玲；朱可建；茅晓红；孙国均 刊期： 2005年第03期
我科自2003年8月至2004年2月外用雷公藤内酯醇软膏治疗肥厚性斑块状银屑病,并与0.1%维A酸乳膏比较,疗效满意,现总结如下.
作者：李政霄；惠海英；纪泛扑；彭振辉 刊期： 2005年第03期
为了解近10年来新疆南疆地区头癣致病菌的种类,我们于2001年对新疆南疆喀什地区确诊头癣患儿88例的病发标本,采用改良的KANE/FISCHER鉴定系统结合镜下形态,进行菌种鉴定,并与10年前头癣流行菌种比较,了解病原菌的变迁情况.并进一步将上述头癣分离菌中的31株紫色毛癣菌采用RAPD方法进行DNA分型,分析新疆地区紫色毛癣菌的DNA型特点,探讨其流行病学规律,为进一步防治打下基础.
作者：邓淑文；李若瑜；惠艳；王端礼 刊期： 2005年第03期
银屑病真皮内有大量的炎症细胞浸润,并分泌大量的Th1细胞因子,引起表皮过度增生.为探讨黏附分子CD44s及其配体透明质酸在银屑病发病中的作用,我们对银屑病患者外周血中淋巴细胞CD44s的表达和血清透明质酸水平进行了测定.
作者：陈琪枫；顾军；郭峰；花美仙 刊期： 2005年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
