乔建军；张宏
目的检测p27kip1和ki-67在寻常性银屑病皮损中的表达水平,探讨其在银屑病发病中的意义.方法用免疫组化SP法检测细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p27kip1和增殖细胞核抗原ki-67在寻常性银屑病皮损及正常人皮肤中的表达水平.结果慢性斑块状与滴状皮损中p27kipl表达水平均显著低于正常人对照组(P＜0.05和0.001),而慢性斑块状与滴状差异无统计学意义(P＞0.05).慢性斑块状与滴状皮损中ki-67表达水平均显著高于正常人对照组(P均＜0.01);慢性斑块状皮损中ki-67表达水平低于滴状(P＜0.01).在寻常性银屑病皮损中,p27kipl表达和ki-67表达未发现相关性(r=0.08,P＞0.05).结论银屑病的发生可能与p27kipl下调有关;而ki-67的表达水平反映了角质形成细胞增殖状态.
作者：郜玉玲；王桂芝；林桂铭 刊期： 2005年第03期
我们应用0.05%卤米松乳膏(商品名澳能乳膏)与他扎罗汀凝胶(商品名炔维凝胶)联合治疗寻常性银屑病,观察其临床疗效,报道如下.
作者：徐刚；余开梅；刘美琳 刊期： 2005年第03期
目的研究白介素(IL)-13在急、慢性荨麻疹患者中的作用.方法对22例急性荨麻疹患者和20例慢性荨麻疹患者,采用流式细胞仪检测淋巴细胞内IL-13、IL-4、干扰素γ(IFN-γ);用ELISA法测定血清IL-13和总IgE,并与正常人对照组进行比较.结果经流式细胞仪检查发现,急性荨麻疹患者淋巴细胞IL-13的表达显著升高,与正常人对照组差异有统计学意义;而慢性荨麻疹患者的IL-13表达略有升高,与正常人对照组差异无统计学意义;IL-4的表达在两组患者中差异均无统计学意义.ELISA检测血清IL-13的结果与流式细胞仪检测结果相符;急慢性荨麻疹患者IL-4的表达与正常人对照组差异无统计学意义;IFN-γ的表达在荨麻疹患者中无明显改变.IgE的表达在急、慢性患者中均显著升高.但IL-13的表达和IgE抗体的量无相关性.结论 IL-13在荨麻疹的发病中发挥了重要作用,尤其是急性荨麻疹.
作者：施若非；李卫平；潘萌；李霞；郑捷 刊期： 2005年第03期
患者男,15岁,因皮肤结节、斑块,视力、听力下降15年来本院就诊.患儿于出生时即发现背部中间有2个黄豆大小皮肤色结节,触之柔软,有轻度压痛.结节逐渐增大至核桃大小.
作者：杜晓航；陈俊帆；许爱娥 刊期： 2005年第03期
患者女,72岁,以面、颈部多发性褐色斑10年,数目明显增多、增大伴乏力、食欲减退3个月为主诉就诊.患者缘于十余年前,无明显诱因面部开始出现褐色斑,状如指甲大小,在当地医院诊断为老年疣,因无明显自觉症状和不适,当时未治疗.
作者：李久宏；李萍；李波 刊期： 2005年第03期
例1 男,65岁.因双下肢红斑伴高血糖10年,皮肤黄染、瘙痒1个月于2003年1月22日收入院.
作者：王强；陈蕾；吴杰 刊期： 2005年第03期
目的探讨喜树碱在体外对人脐静脉血管内皮细胞ECV304增殖抑制和凋亡诱导作用.方法将不同浓度的喜树碱作用于ECV304细胞株,用MTT法、光镜、电镜、DNA梯状带检测药物对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用.结果喜树碱能抑制ECV304细胞的增殖.24h,36h,48h大抑制率分别为67.9%,96.7%,97.2%.形态学观察细胞生长受抑制,可见凋亡小体.凝胶电泳显示典型的DNA梯度带.结论喜树碱体外能抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖并诱导其凋亡,证明喜树碱可能具有抗血管生成作用.
作者：刘晓明；安利佳；王红梅；包永明；段延龙；林熙然 刊期： 2005年第03期
目的观察D-半乳糖诱导皮肤衰老大鼠的皮肤形态学改变及与衰老相关的生化指标变化.方法 26只SD雌雄大鼠随机分为2组:D-半乳糖组每天给予D-半乳糖皮下注射120 mg·kg-1·d-1,对照组皮下注射等量生理盐水.喂养100 d后处死大鼠,观察血液和皮肤中与衰老相关的生化指标,并行皮肤组织病理学检查,用计算机图像分析系统定量分析表皮厚度、弹力纤维的面积.结果 D-半乳糖组大鼠表皮变薄,胶原纤维及弹力纤维减少,排列疏松,呈现与人类皮肤衰老相似的表现.D-半乳糖组大鼠皮肤中羟脯氨酸含量降低,丙二醛含量增加,全血谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性降低,红细胞中超氧化物歧化酶活性降低.结论 D-半乳糖120 mg·kg-1·d-1皮下注射100d可导致大鼠皮肤衰老样改变.
作者：石丽君；吴铁；吴志华 刊期： 2005年第03期
例1女,25岁;例2为例1之女,11个月.于2002年9月27日因梅毒血清学检查阳性首次来我院就诊,均无症状及皮损.
作者：杨洪 刊期： 2005年第03期
自测健康是个体对其健康状况的主观评价和期望,这一概念早是由Suchman等提出,他们认为自测健康是一个敏感的、可信的健康测量方法.
作者：徐娟；贾随旺；许军；钟绮丽；杨慧倩 刊期： 2005年第03期
目的探讨白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子部分(-440～-1)碱基序列的差异以及ERG11基因启动子突变与白念珠菌对氟康唑敏感性的关系.方法分别提取从同一亲本来源、对氟康唑敏感性不同的白念珠菌菌丝相与酵母相基因组DNA,根据ERG11基因启动子序列及其编码序列设计一对引物,对ERG11基因上游启动子部分碱基序列(-503～53)进行PCR扩增,经PCR产物直接测序比较白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子序列(-440～-1)的差异以及对氟康唑敏感性不同的白念珠菌ERG11基因启动子序列的差异.结果白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11启动子序列未发现差异.氟康唑敏感株白念珠菌ERG11基因启动子的-365,-353,-328,-310,-308,-299,-295,-293,-292,290,-289位点为杂合状态,且在-284位点有一等位基因发生单碱基缺失(-284 delT);而在白念珠菌氟康唑剂量依赖性敏感和耐药株上述杂合现象消失.结论白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子-440～-1区碱基序列无差异;ERG11基因启动子突变可能与白念珠菌对氟康唑耐药有关.
作者：乔建军；张宏 刊期： 2005年第03期
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其受体(PACAP-R)在银屑病发病中的意义.方法采用免疫组化的方法研究寻常性银屑病患者皮损及非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达情况.结果银屑病患者皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达均明显低于非皮损部位,表现为皮损组PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值显著低于正常人对照组(均为P＜0.01);与正常人相比,非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达也呈下调表达,即非皮损组的PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值明显低于正常人对照组(P＜0.05).结论 PACAP及PACAP-R在银屑病皮损中下调表达,提示PACAP可能与银屑病表皮细胞的过度增殖有关.
作者：张力军；杨雪琴；孟如松；李铀；江丽 刊期： 2005年第03期
患者女,17岁,双足跖出现紫红色肿胀斑块1月余,于2004年1月14日来院就诊.患者于1个月前无明显诱因,突然发现双足跖中心部位皮肤发红,当时无明显不适感,但随着皮损逐渐扩大,形成稍肿胀的斑块,时有胀感,同时行走时感到轻度疼痛.
作者：张峻岭；靳培英；纪华安；肖尹 刊期： 2005年第03期
我科自2003年8月至2004年2月外用雷公藤内酯醇软膏治疗肥厚性斑块状银屑病,并与0.1%维A酸乳膏比较,疗效满意,现总结如下.
作者：李政霄；惠海英；纪泛扑；彭振辉 刊期： 2005年第03期
例1 男,15岁.因手掌、足跖黄染1月余到我院就诊.其父母为柑橘种植专业户,6个多月来该患儿每日食用柑橘1～2kg.3个多月前发现双掌跖皮肤黄染,继之躯干、四肢皮肤也逐渐变黄.无瘙痒、疼痛及全身不适.
作者：苏勤；陈永平；凌淑清；陆洪光 刊期： 2005年第03期
患者男,69岁,因全身皮肤红肿、瘙痒2个月,咳嗽及痰中带血1周于2003年11月21日入院.入院前2个月无明显诱因出现颈部、背部及腋下皮肤潮红肿胀,瘙痒剧烈.院外按过敏性皮炎给予抗组胺药及地塞米松10 mg/d治疗,略有缓解,停药后即复发.
作者：李垣君；邓列华；赵刚；李丽莎 刊期： 2005年第03期
有研究表明,肿瘤坏死因子--α(TNF-o)与银屑病关系密切[1],TNF-α基因极可能是银屑病的一个重要候选基因.在TNF-α基因启动子区域内存在着多态性位点,尤以-238、-308位点的G→A碱基变化较为多见,通常将该位点为G时定义为TNF1,为A时定义为TNF2[2].我们采用聚合酶链反应(PCR),结合直接测序法,检测寻常性银屑病患者TNF-α基因启动子区域的多态性位点,探讨其在银屑病发病中的作用.
作者：龙福泉；李学平；邓丹琪；周晓鸿；冒长峙 刊期： 2005年第03期
患者男,53岁.因左足跟部溃疡反复不愈2年就诊.患者于2年前左足跟外伤后出现红肿破溃,上有脓性分泌物,在外院给予局部换药,口服黄连解毒冲剂,未见好转.
作者：高春芳；陈敏；毕新岭；顾军 刊期： 2005年第03期
目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)在银屑病发病机制中的作用.方法等位基因特异性聚合酶链反应技术分析银屑病患者及健康对照者PAF-AH基因Val279Phe位点的多态性,并对含有突变等位基因的多态性片段进行DNA测序分析.采用PAF-AH活性检测试剂盒测定血浆PAF-AH的活性.结果所有研究对象中发现3例Val279Phe突变型杂合子,未发现突变型纯合子;银屑病组的突变等位基因频率与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.1);银屑病患者血浆PAF-AH活性低于健康献血者,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论本研究结果提示PAF-AH基因的Val279Phe 突变与银屑病无明显的相关关系,可能不是银屑病患者血浆PAF-AH活性降低的主要原因.
作者：林大东；毕新岭；朱克军；缪明永；米庆胜；顾军 刊期： 2005年第03期
患儿,女,3岁,因左下肢带状皮疹,左足畸形3年就诊.患儿出生时左足仅有2趾,分别向足背和足掌侧屈曲.出生后3d无明显诱因左下肢出现带状红斑,遂至当地医院就诊,诊断不详.予外用药治疗(具体不详)后,皮损未消退,渐扩大并在数月内累及左足、外阴左侧,左手背和左上肢亦出现类似皮损.自觉瘙痒,搔抓后皮损表面溃破,结痂.
作者：李筱芳；常宝珠；刘维达 刊期： 2005年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
