李久宏；李萍；李波
患儿,女,3岁,因左下肢带状皮疹,左足畸形3年就诊.患儿出生时左足仅有2趾,分别向足背和足掌侧屈曲.出生后3d无明显诱因左下肢出现带状红斑,遂至当地医院就诊,诊断不详.予外用药治疗(具体不详)后,皮损未消退,渐扩大并在数月内累及左足、外阴左侧,左手背和左上肢亦出现类似皮损.自觉瘙痒,搔抓后皮损表面溃破,结痂.
作者：李筱芳；常宝珠；刘维达 刊期： 2005年第03期
我们应用0.05%卤米松乳膏(商品名澳能乳膏)与他扎罗汀凝胶(商品名炔维凝胶)联合治疗寻常性银屑病,观察其临床疗效,报道如下.
作者：徐刚；余开梅；刘美琳 刊期： 2005年第03期
为了解近10年来新疆南疆地区头癣致病菌的种类,我们于2001年对新疆南疆喀什地区确诊头癣患儿88例的病发标本,采用改良的KANE/FISCHER鉴定系统结合镜下形态,进行菌种鉴定,并与10年前头癣流行菌种比较,了解病原菌的变迁情况.并进一步将上述头癣分离菌中的31株紫色毛癣菌采用RAPD方法进行DNA分型,分析新疆地区紫色毛癣菌的DNA型特点,探讨其流行病学规律,为进一步防治打下基础.
作者：邓淑文；李若瑜；惠艳；王端礼 刊期： 2005年第03期
患者女,17岁,双足跖出现紫红色肿胀斑块1月余,于2004年1月14日来院就诊.患者于1个月前无明显诱因,突然发现双足跖中心部位皮肤发红,当时无明显不适感,但随着皮损逐渐扩大,形成稍肿胀的斑块,时有胀感,同时行走时感到轻度疼痛.
作者：张峻岭；靳培英；纪华安；肖尹 刊期： 2005年第03期
目的通过测定32个中国汉族人寻常性银屑病家系共157人SPRR2E基因的外显子编码区序列,研究SPRR2E基因与银屑病发病的关系.方法提取基因组DNA,对32个银屑病家系DNA进行扩增,产物经377DNA测序电泳仪电泳,用自动测序的方法测定SPRR2E基因的外显子编码区序列,并以ETDT及GENEHUNTER软件进行统计处理.结果 SPRR2E基因编码区第156核苷酸(+156 bp)处存在A或G二态性,可表现为AA纯合、GG纯合和AG杂合三种基因型,虽然该SNP不改变蛋白质编码,但它与银屑病存在传递不平衡,等位基因A优先传递给患病子代(P＜0.05).结论 SPRR2E基因的外显子编码区中的一个核苷酸多态性与中国汉族人寻常性银屑病的发病相关联.
作者：金丽威；牛振民；袁文涛；张静；鲁智勇；郑捷 刊期： 2005年第03期
患者女,72岁,以面、颈部多发性褐色斑10年,数目明显增多、增大伴乏力、食欲减退3个月为主诉就诊.患者缘于十余年前,无明显诱因面部开始出现褐色斑,状如指甲大小,在当地医院诊断为老年疣,因无明显自觉症状和不适,当时未治疗.
作者：李久宏；李萍；李波 刊期： 2005年第03期
近年来念珠菌性外阴阴道炎(vulvovaginal candidosis,VVC)发病率呈明显上升趋势.大约有5%左右的成年妇女患有反复发作的复发性念珠菌性外阴阴道炎(RVVC).RVVC患者虽然较VVC少见,但由于反复发作,久治不愈,对妇女的身心影响更大.
作者：赵敬军；童华；张正华；刘维达 刊期： 2005年第03期
例1 男,15岁.因手掌、足跖黄染1月余到我院就诊.其父母为柑橘种植专业户,6个多月来该患儿每日食用柑橘1～2kg.3个多月前发现双掌跖皮肤黄染,继之躯干、四肢皮肤也逐渐变黄.无瘙痒、疼痛及全身不适.
作者：苏勤；陈永平；凌淑清；陆洪光 刊期： 2005年第03期
我们应用复方甘草甜素和紫丹银屑胶囊治疗银屑病38例,取得满意疗效,现报道如下.
作者：刘春平；陈强；赵淑肖 刊期： 2005年第03期
例1女,25岁;例2为例1之女,11个月.于2002年9月27日因梅毒血清学检查阳性首次来我院就诊,均无症状及皮损.
作者：杨洪 刊期： 2005年第03期
银屑病真皮内有大量的炎症细胞浸润,并分泌大量的Th1细胞因子,引起表皮过度增生.为探讨黏附分子CD44s及其配体透明质酸在银屑病发病中的作用,我们对银屑病患者外周血中淋巴细胞CD44s的表达和血清透明质酸水平进行了测定.
作者：陈琪枫；顾军；郭峰；花美仙 刊期： 2005年第03期
银屑病的发生不仅与角质形成细胞(KC)的异常增生有关,而且与KC的凋亡有关[1].研究表明,凋亡发生是一个复杂的、由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族成员介导的蛋白酶级联反应过程,其中Caspase-3是Caspases家族中重要的凋亡执行者之一[2].我们检测了银屑病患者皮损中KC凋亡状况及皮损中Caspase-3的活性,分析KC凋亡与活性Caspase-3的相关性,探讨细胞凋亡在银屑病发病机制中的作用.
作者：陈静；黄进华；廖朝晖；鲁建云；左成忻 刊期： 2005年第03期
阿维A属第二代维A酸类药物,临床上主要用于银屑病及角化性皮肤病的治疗,常见的不良反应有唇炎,皮肤干燥、脱屑,血脂增高等,引致血小板减少的病例少见.我科2001年5月至2004年5月收治的银屑病住院患者中103例采用阿维A等治疗,其中5例出现血小板减少,现将临床资料分析如下.
作者：赵庆利；史飞；田燕；王毅侠；王南；张红 刊期： 2005年第03期
银屑病关节炎作为一种独立疾病的概念已被大家广泛接受,目前归为血清类风湿因子阴性脊柱关节病.此病并不罕见,可发生于7%～40%的银屑病患者中[1].关节炎严重影响患者的生活质量,早期诊断并及时治疗能延缓或阻止关节损害.为此,我们分析38例银屑病关节炎患者的临床、实验室及影象学特点.
作者：吴华香；李军；郑敏 刊期： 2005年第03期
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSE)与银屑病的关系.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测寻常性银屑病患者和正常人血清中HGF和GM-CSF水平.结果进行期寻常性银屑病患者血清中HGF水平明显高于静止期及正常人对照(P＜0.01),而静止期患者血清中HGF水平与正常人对照比较差异无统计学意义(P＞0.05);进行期银屑病患者血清中GM-CSF水平明显高于正常人对照及静止期(P＜0.01),静止期患者血清中GM-CSF水平亦高于正常人对照(P＜0.05);进行期泛发性与局限性皮损患者之间血清HGF及GM-CSF水平差异均无统计学意义;患者血清HGF和GM-CSF水平与PASI计分均呈正相关(分别为r=0.38和r=0.30,P＜0.002和P＜0.02).结论寻常性银屑病患者外周血循环HGF和GM-CSF水平明显增高,HGF和GM-CSF可能参与银屑病发病.
作者：许冰；王勇刚；吴炜；吴灵娇 刊期： 2005年第03期
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其受体(PACAP-R)在银屑病发病中的意义.方法采用免疫组化的方法研究寻常性银屑病患者皮损及非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达情况.结果银屑病患者皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达均明显低于非皮损部位,表现为皮损组PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值显著低于正常人对照组(均为P＜0.01);与正常人相比,非皮损部位PACAP及PACAP-R的原位表达也呈下调表达,即非皮损组的PACAP及PACAP-R的面积密度及平均吸光度值明显低于正常人对照组(P＜0.05).结论 PACAP及PACAP-R在银屑病皮损中下调表达,提示PACAP可能与银屑病表皮细胞的过度增殖有关.
作者：张力军；杨雪琴；孟如松；李铀；江丽 刊期： 2005年第03期
银屑病的发病是多种因素共同作用的结果,其在病理上表现为角质形成细胞增生过度、炎症浸润和真皮乳头层的血管增生扩张,所以联合使用不同作用机制、不同作用靶位和不良反应无重叠的药物,可能会提高临床治疗效果和减少毒副作用.
作者：韩永智；孙建方 刊期： 2005年第03期
色素血管性斑痣性错构瘤病(phakomatosis pigmentovascularis)主要特征是皮肤血管瘤(主要为鲜红斑痣)伴黑素细胞痣或表皮痣,较少见.2002年我科报道了1例[1],现将所见的另1例报道如下.
作者：齐焕英；张文娟；张建中 刊期： 2005年第03期
目的探讨白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子部分(-440～-1)碱基序列的差异以及ERG11基因启动子突变与白念珠菌对氟康唑敏感性的关系.方法分别提取从同一亲本来源、对氟康唑敏感性不同的白念珠菌菌丝相与酵母相基因组DNA,根据ERG11基因启动子序列及其编码序列设计一对引物,对ERG11基因上游启动子部分碱基序列(-503～53)进行PCR扩增,经PCR产物直接测序比较白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子序列(-440～-1)的差异以及对氟康唑敏感性不同的白念珠菌ERG11基因启动子序列的差异.结果白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11启动子序列未发现差异.氟康唑敏感株白念珠菌ERG11基因启动子的-365,-353,-328,-310,-308,-299,-295,-293,-292,290,-289位点为杂合状态,且在-284位点有一等位基因发生单碱基缺失(-284 delT);而在白念珠菌氟康唑剂量依赖性敏感和耐药株上述杂合现象消失.结论白念珠菌菌丝相与酵母相ERG11基因启动子-440～-1区碱基序列无差异;ERG11基因启动子突变可能与白念珠菌对氟康唑耐药有关.
作者：乔建军；张宏 刊期： 2005年第03期
目的探讨山东汉族人泛发性脓疱性银屑病(GPP)与HLA-DQB1等位基因的相关性.方法运用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法,对38例山东汉族人GPP与94例健康对照进行HLA-DQB1等位基因分型.结果 GPP患者组HLA-DQB1*0201、0603基因频率较对照组显著升高(OR=8.10,Pc=0.005;OR=5.06,Pc=0.013),而HLA-DQB1*0604基因频率较对照组明显降低(OR=0.08,Pc=0.039).原有寻常性银屑病病史的GPP与HLA-DQB1*0201、0603强相关(OR=32.31,Pc=0.005;OR=12.42,Pc=0.005);而原无寻常性银屑病病史的GPP与HLA-DQB1*0602相关(OR=5.60,Pc=0.039).结论山东汉族GPP与HLA-DQB1*0201、0603等位基因高度关联,原有寻常性银屑病病史的GPP与原无寻常性银屑病病史的GPP具有遗传异质性.
作者：付洪军；张福仁 刊期： 2005年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
