赵庆利；张莉；冯燕君；史飞；张连玉
目的了解系统性尖端赛多孢感染小鼠干扰素γ(IFN-γ)的表达特征,探讨IFN-γ在系统性尖端赛多孢感染中所起的作用.方法建立小鼠系统性尖端赛多孢感染模型,用酶联免疫吸附试验及逆转录-聚合酶链反应分别检测脾内IFN-γ蛋白质及mRNA水平,用平皿系列稀释法检测肾内菌落形成单位(cfu),并记录平均生存时间.结果IFN-γ的表达:正常组为0.430±0.148(IFN-γ/G3PDH,下同),致死量组第3天为0.211±0.124,第7天为0.386±0.180,均低于正常组,但两组比较,第3天P＜0.05,第7天P＞0.05;亚致死量组第3天为0.705±0.206,第7天为0.895±0.101,均高于正常组,两组比较第3天P＜0.05,第7天P＜0.01,且7 d与3 d比较P＜0.01;免疫抑制组第3天为0.221±0.127,第7天为0.470±0.223,第3天结果低于正常组,两组比较第3天P＜0.05,第7天P＞0.05.此外,免疫抑制组均低于相应时间亚致死量组(第3天、第7天均P＜0.01).肾内带菌量:致死量感染组第3天为(15.32±2.44)×102 cfu,第7天为(78.58±19.97)×102 cfu;免疫抑制组第3天为(10.16±1.52)×102 cfu,第7天为(65.72±18.64)×102 cfu;亚致死量组第3天为(5.51±1.66)×102cfu,第7天为(1.29±0.49)1×102 cfu,致死量感染组及免疫抑制组肾内均有大量菌生长,亚致死量组肾内菌量较少.平均生存时间:致死量感染组平均13.6 d死亡,免疫抑制组平均14.2 d死亡,对照组和亚致死量组生存时间均超过45 d.结论健康鼠大量菌感染及免疫抑制鼠少量菌感染均可引起致死性感染,而IFN-γ在小鼠系统性尖端赛多孢感染中可能具有保护作用.
作者：刘道凡；郑岳臣；李家文；路涛；曾敬思；邬焱卿 刊期： 2004年第04期
报道5例艾滋病合并马尔尼菲青霉病患者的临床及实验检查结果.一、临床资料1.研究对象:1999年6月至2002年8月在广西医科大学第一附属医院发现艾滋病患者36例,其中2001年3月至2002年8月艾滋病合并马尔尼菲青霉病5例,男4例,女1例,年龄25～50岁,均为广西人,都有吸毒史或婚外性行为史,1例女性为暗娼.
作者：郑文军；严煜林；韦高；苏家光；刘栋华；李菊裳；潘尚领 刊期： 2004年第04期
联苯苄唑(bifonazole)为咪唑类抗真菌药物,抗菌谱广,对皮肤癣菌、酵母、曲霉、暗色真菌、接合菌等均有效,还对某些革兰氏阳性细菌有效,罕见耐药.外用可治疗体股癣、手足癣及花斑癣等浅部真菌病.近期,国内42所医院共同参加了一个开放性、多中心临床试验,观察和评价了1%联苯苄唑凝胶(商品名为必伏,重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗手足癣、体股癣、花斑癣、马拉色菌毛囊炎、念珠菌性龟头炎等的临床疗效和安全性.
作者：柴宝；陈炜；李岷；刘维达 刊期： 2004年第04期
目的研究脂质体介导角蛋白K14反义寡核苷酸(ASODN)阻遏人角质形成细胞K14基因和蛋白的表达及抑制体外增殖活性的效果.方法人表皮角质形成细胞原代培养,3～10代用于实验,利用脂质体将人工合成的正义、反义及错配K14寡核苷酸基因片段导入角质形成细胞,应用流式细胞仪、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化(SABC)方法检测反义寡核苷酸对角质形成细胞的细胞周期、K14基因和蛋白表达的影响.结果脂质体介导的K14反义寡核苷酸转染角质形成细胞后,能有效地抑制角质形成细胞中K14基因的表达;48 h后可阻遏K14蛋白表达;流式细胞仪检测见反义寡核苷酸处理组细胞周期发生明显改变,G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降.而正义寡核苷酸组、错义寡核苷酸组及空白对照组均无此变化.结论应用反义技术封闭K14基因,可以阻遏角蛋白K14基因和蛋白的表达,并可以抑制体外培养的角质形成细胞的增殖.
作者：陈玉欣；李巍；樊建勇；刘玉峰；高天文 刊期： 2004年第04期
患者男,17岁.左下肢结节、斑块6年,伴局部多汗、疼痛4年.患者于就诊前6年无意中发现左腿膝盖上方有一针尖大小黑点,不痛、不痒,皮疹缓慢增大、增多,逐渐波及胫前、腘窝和股外侧,皮疹中央始呈鲜红色,渐加深至深紫红色.4年前,皮损进一步增大,且膝ゥ盖部原发皮疹出现疼痛,局部多汗.疼痛为阵发性、针扎样,且剧烈.为减轻疼痛,患者不得不减少左腿用力和活动,致使左腿逐渐变细,尤以左小腿明显.
作者：张江安；杨闰平；王俊民；谭升顺；袁景奕；彭振辉 刊期： 2004年第04期
近几年我们结合婴儿湿疹的发病机理、辨证特点,以及发病群体的生理特殊性,采用中药外洗为主治疗本病,取得很好的临床效果,报道如下.一、临床资料1.观察对象:240例均为皮肤科门诊患者,其中女132例,男108例.1岁以内186例,1～2岁54例,病程7 d至15个月,其中正接受母乳喂养者168例,已停止母乳喂养者34例,人工喂养者38例.
作者：刘桂华；张现芹 刊期： 2004年第04期
目的建立小鼠皮肤硬化模型,并比较不同品系的C3H和BALB/c小鼠对博来霉素诱导皮肤硬化的敏感性.方法采用以磷酸盐缓冲液(PBS)稀释的质量浓度为200μg/mL的博来霉素0.1 mL于小鼠背部皮下注射3周,对照组以0.1 mL PBS于小鼠背部皮下注射3周.注射结束后,对小鼠皮肤、肺组织的病理改变、皮肤厚度的改变和胶原含量等方面进行对比.结果C3H和BALB/c小鼠在博来霉素诱导下均发生皮肤硬化,硬化皮肤厚度及皮肤胶原含量(6 mm×6 mm)均显著高于对照组(P＜0.01);通过比较发现C3H小鼠在皮肤厚度改变、胶原含量改变等方面均明显高于BALB/c小鼠(P＜0.05),而产生皮肤硬化的时间短于BALB/c小鼠.结论应用博来霉素可在短期内诱导出C3H和BALB/c小鼠皮肤硬化,成功建立小鼠皮肤硬化模型.二者比较C3H小鼠对博来霉素较敏感,为博来霉素诱导硬皮病样模型的理想动物.
作者：赵凯；屠文震 刊期： 2004年第04期
目的观察负载人乳头瘤病毒16型(HPV16)E749-57多肽树突细胞(DC)体外诱导针对HPV16+肿瘤细胞的特异性细胞免疫反应.方法用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素4(IL-4)从健康成人外周血单一核细胞诱导DC并负载HPV16 E749-57多肽,流式细胞仪检测DC表面抗原;混合淋巴细胞反应观察DC对同种淋巴细胞增殖的激发效应;乳酸脱氢酶(LDH)释放法评价DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对Caski肿瘤细胞体外杀伤效应.结果负载HPV16 E749-57多肽的DC表面表达CD1a(58.4±6.7)%、CD80(70.6±3.4)%及HLA-DR(74.8±4.2)%分子;具有刺激同种T淋巴细胞增殖的能力;其诱导的抗原特异性CTL对Caski肿瘤细胞产生特异性杀伤,而对SiHa、AN3CA肿瘤细胞无明显杀伤作用.结论负载HPV16 E749-57多肽的DC体外可诱导高效、特异性的CTL效应.
作者：黄伟峰；刁庆春；郝飞；徐云升；钟白玉；叶庆佾 刊期： 2004年第04期
长波紫外线1(UVA1,波长340～400 nm)光疗法是1992年开始应用于皮肤科临床的一种较新的光疗法.与传统的长波紫外线补骨酯素(PUVA)以及中波紫外线(UVB)光疗法相比,UVA1不仅具备深穿透性,而且无补骨酯素相关不良反应和光毒反应.
作者：王丽英；常宝珠；郑家润 刊期： 2004年第04期
目的为设计马尔尼菲青霉种特异性引物,探讨马尔尼菲青霉病更加确切的诊断方法.方法实验菌株为北京大学真菌和真菌病研究中心保存的4株马尔尼菲青霉,来源于国内不同地区.用真菌通用引物ITS1和ITS4 PCR扩增马尔尼菲青霉rDNA ITS,扩增产物纯化后直接测序,测序结果在基因库核酸序列数据库进行同源序列搜索,并依据序列对比、分析.结果4株临床分离的马尔尼菲青霉的rDNA ITS序列相同.与国外来源于美国、印度尼西亚、法国、澳大利亚的马尔尼菲青霉rDNA ITS序列基本一致.马尔尼菲青霉与荚膜组织胞浆菌、新生隐球菌、念珠菌的rDNA ITS序列差异较大,青霉和曲霉属间rDNA ITS的序列相似性较低,而青霉种间rDNA ITS序列的差异不大.结论不同来源的马尔尼菲青霉菌株间乃至不同青霉的种间的rDNA ITS序列均具有较高的同源性,提示该区可能不适于作为靶基因来设计马尔尼菲青霉的种特异性引物或探针.
作者：韦高；冀朝辉；李若瑜 刊期： 2004年第04期
患儿女,12岁,因右上肢疼痛性水疱6 d伴全身泛发性水疱3 d就诊.6 d前右掌、拇指、食指出现水疱,逐渐增多,疼痛明显.3 d前患者出现发热,体温38℃～38.5℃,并呕吐1次,非喷射状:头面部、躯干逐渐出现绿豆至黄豆粒大小不等水疱,散在分布,轻度瘙痒.既往体健,水痘史不详;无带状疱疹或水痘接触史;无糖皮质激素或免疫抑制剂应用史.
作者：徐子刚 刊期： 2004年第04期
目的了解特应性皮炎(AD)患儿皮损局部金黄色葡萄球菌(金葡菌)的带菌率及其分泌外毒素的情况,探讨金葡菌及其分泌的外毒素在AD发病中的作用.方法AD皮损局部分离金葡菌,反向被动乳胶试验方法检测其外毒素表达,并与对照组进行统计学比较.结果与对照组相比,AD患儿无论是皮损局部还是非皮损区金葡菌带菌率明显升高(P值均＜0.01),且与疾病严重性呈正相关性(P＜0.01).但AD皮损局部的金葡菌与对照组金葡菌相比,两者分泌外毒素的情况差异无显著性(P＞0.05),并且皮损局部的金葡菌是否分泌外毒素与疾病严重性无直接相关性(P＞0.05),但伴有血清总IgE水平升高的AD患儿,疾病相对较重(P＜0.01).结论AD患儿皮损区金葡菌带菌率为43.24%,其中47.46%分泌外毒素,以金葡菌肠毒素B(SEB)常见.
作者：邢嬛；佟月娟；马琳；杨永弘 刊期： 2004年第04期
患者男,70岁.全身弥漫性红斑鳞屑,伴剧痒,反复6年,加重半月,伴双下肢起大疱5 d就诊.6年前在池塘中洗澡后,躯干部起弥漫性红斑、鳞屑,逐渐加重,伴持续瘙痒,阵发性加剧,尤以晨起时明显,常伴发大汗.外院先后诊断为红皮病、毛发红糠疹、湿疹等,用过多种药物(具体药名不详)无效.
作者：黄池清；蒋亦秀 刊期： 2004年第04期
目的探索应用流式细胞计数(FCM)进行念珠菌快速药敏试验.方法参照M27-A标准化方案,应用FCM检测氟康唑(FCZ)对21株念珠菌的抗菌活性,药物作用时间3 h,非渗透性荧光染料碘化丙啶(PI)染色0.5 h.根据不同药物浓度作用下各药物浓度管荧光强度的梯度变化趋势,将平均荧光均道值大于生长对照管60%的小药物浓度设定为小抑菌浓度,即MIC值.并将结果与M27-A标准化方案进行比较.结果FCM所测MIC值范围在0.125～64 μg/mL之间,M27-A标准化方案所测MIC值在0.25～64 μg/mL之间,统计学检验两者差异无显著性(P＞0.05),结果有很好的一致性.FCM试验全过程仅需4 h左右.结论FCM药敏试验具有快速、敏感、可靠的优势.
作者：苏英；李春阳；李燕；胡志敏 刊期： 2004年第04期
目的研究申克孢子丝菌的分子鉴定方法,为孢子丝菌感染的分子诊断奠定基础.方法对22株申克孢子丝菌和12种12株暗色真菌临床分离株的核糖体DNA(rDNA)内转录间隔区(ITS)进行聚合酶链反应扩增.对10株来源于中国不同地区及1株来源于美国的申克孢子丝菌的扩增产物测序并进行分析,以获得的ITS2区序列为靶序列设计出申克孢子丝菌的种特异性引物(SSP),并用该引物扩增全部受试菌株.结果序列分析显示,申克孢子丝菌rDNA的ITS2区相当保守,特异性引物对22株申克孢子丝菌可扩增出一条300 bp的片段,其他受试菌株均为阴性.结论应用设计出的种特异性引物,结合PCR方法,鉴定申克孢子丝菌特异、敏感、可靠,可用于临床诊断.
作者：王晓慧；冀朝辉；李若瑜 刊期： 2004年第04期
微管相关蛋白中的微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)存在于正常黑素细胞的胞浆内,具有稳定微管束,保持色素细胞树枝状形态学特征的作用[1].在原位、侵袭性及转移性黑素瘤细胞中,MAP2基因的表达逐渐下降[2].为探讨是否由于MAP2基因的缺失造成了肿瘤的侵袭,MAP2基因的超表达是否会对肿瘤的生长产生抑制作用,同时探索一种基因治疗恶性黑素瘤的理想方法,我们进行了研究.
作者：宋智琦 刊期： 2004年第04期
2002年8月至2003年5月,应用异维A酸胶囊(商品名泰尔丝)口服与外用0.1%维A酸乳膏(商品名迪维)联合治疗扁平疣,取得较为满意疗效.一、资料与方法1.病例选择:60例患者皆来自本所门诊,确诊为扁平疣.
作者：潘政；韦霞 刊期： 2004年第04期
患者女,33岁,因四肢、头皮结节斑块伴部分皮疹疼痛4年于2003年3月18日人院.4年前无明显诱因左前臂出现1个黄豆大小结节,表面光滑,质硬,不痛,伴轻度瘙痒,未予特殊处理.逐渐形成片状皮下硬结,皮肤表面无明显变化,能够捏起或推动.
作者：周冼苡；张禁；于娜沙 刊期： 2004年第04期
目的检测暗色真菌对9种常用抗真菌药物的敏感性,评价美国国家实验室标准委员会(NCCLS)推荐的产孢丝状真菌药敏试验方案(M38-P)应用于暗色真菌药敏试验的可行性.方法参照M38-P方案,受试菌株共45株,包括卡氏枝孢14株,裴氏着色霉8株,紧密着色霉3株,疣状瓶霉16株,离蠕孢2株,德氏霉1株及弯孢1株.所用药物为氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、制霉菌素、两性霉素B和特比萘芬.菌悬液终浓度为(0.4～5)×106 cfu/mL,孵育温度35℃,培养时间5～7 d.结果45株暗色真菌对伊曲康唑和特比萘芬的敏感性较高,部分菌株对氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑、两性霉素B存在耐药现象.结论M38-P方案可用于暗色真菌的药敏试验研究,耐药菌株的发现提示在今后的治疗中药敏测试是必要的.
作者：孙志坚；李若瑜；万喆；王晓红；王端礼 刊期： 2004年第04期
患者男,36岁,因肾移植术后6月余,低热伴淋巴结肿痛、牙龈增生1月余于2002年12月1日人院.患者于2002年5月16日在我院行同种异体肾移植术,术后常规服用环孢素(赛斯平)、咪唑立宾(布累迪宁)、泼尼松三联免疫抑制剂抗排异,监测环孢素浓度正常.于10月下旬出现低热、乏力,继而全身淋巴结肿痛,牙龈增生,并逐渐加重,复诊.
作者：王彦斌；韩国林；闫霜 刊期： 2004年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
