黄伟峰；刁庆春；郝飞；徐云升；钟白玉；叶庆佾
患者男,39岁,全身皮肤反复出现丘疹、结节伴轻度瘙痒12年.患者于1990年始额部出现少量散在斑丘疹伴轻微瘙痒,其后2年面部、躯干及四肢伸侧出现皮色或淡红色丘疹、结节,皮疹从米粒至蚕豆大小不等.部分皮疹可在半年至2年左右消退,局部遗留暂时性色素沉着斑.
作者：邓永键；郝飞；周春丽；孙仁山；向明明；王继文；钟白玉；叶庆佾；刘荣卿 刊期： 2004年第04期
目的研究体内角质形成细胞基因修改的可能性.方法通过RNA-DNA寡核苷酸(RDO)或单链DNA寡核苷酸(ssODN)局部皮肤注射的方法,诱导毛囊角蛋白17(K17)(R94P)显性突变.注射的K17A-RDO或K17A-ssODN含有一个单碱基错配(CGC到CCC),从而引起该氨基酸的替换.注射的混合物由上述寡核苷酸和阳离子脂质体组成.分别于小鼠出生后第2天和第5天进行皮内注射.第8天取皮肤活检.结果组织学检查发现注射K17A-RDO的7只小鼠中有5只和注射K17A-ssODN的5只小鼠全部有毛发生长明显异常.其主要表现为毛囊内毛干在皮脂腺水平扭曲盘绕或断裂,个别毛囊毛球部碎裂,黑素颗粒滴落到周围真皮中,有些切片中还可见表皮囊肿.注射部位生长期Ⅳ～Ⅵ期毛囊数减少50%.阴性对照组均未显示明显毛发生长异常.从组织切片上分离异常毛囊并提取DNA,PCR扩增后DNA测序和非限制性内切酶酶切证实,K17基因由正常的CGC变成了CCC.结论局部注射K17A-RDO或K17A-ssODN可以导致特异性靶基因K17的定点突变,引起可见的毛发生长异常.
作者：范卫新；Kyonggeun Yoon 刊期： 2004年第04期
研究表明Bowen病异常表达p53蛋白[1].本实验采用免疫组化SP法及双染技术检测和对比25例Bowen病皮损标本中p53蛋白与细胞角蛋白(CK)的表达情况,探讨两者表达之间的关系.
作者：蔡丽敏；尤德渊；马烈 刊期： 2004年第04期
目的探讨银屑病患者表皮细胞过度增殖与细胞凋亡分化调节异常的关系.方法寻常性银屑病患者30例,正常人对照28例.采用直接免疫荧光观察促凋亡分子PDCD5的表达状态,流式细胞仪和计算机CELL Quest软件定量分析表皮单细胞表达PDCD5的平均荧光强度和阳性率,逆转录聚合酶链反应方法检测表皮细胞表达PDCD5 mRNA的变化.结果银屑病患者皮损增生的表皮组织细胞内PDCD5蛋白的表达明显降低,表皮单细胞表达PDCD5促凋亡分子的平均荧光强度和阳性率较正常人显著降低(P＜0.01),皮损组织细胞表达PDCD5 mRNA显著低于正常人.结论银屑病患者局部皮损表皮细胞的过度增殖与促凋亡分子PDCD5表达的下调有关,与表皮细胞的凋亡及终末分化过程的调节异常密切相关.
作者：何焱玲；齐焕英；闻卫兢；王卉；朱铁君 刊期： 2004年第04期
患者男,41岁.于2002年9月27日因慢性肾炎,慢性肾功能不全,尿毒症在我院移植中心经HLA配型后行同种异体肾移植术,手术顺利,术后给予环孢素(赛斯平)、麦考酚酸酯(骁悉)、泼尼松等治疗,恢复满意,于2002年10月12日出院.
作者：鲁建云；严开林；黄进华；廖朝晖；陈静；左成忻 刊期： 2004年第04期
目的为设计马尔尼菲青霉种特异性引物,探讨马尔尼菲青霉病更加确切的诊断方法.方法实验菌株为北京大学真菌和真菌病研究中心保存的4株马尔尼菲青霉,来源于国内不同地区.用真菌通用引物ITS1和ITS4 PCR扩增马尔尼菲青霉rDNA ITS,扩增产物纯化后直接测序,测序结果在基因库核酸序列数据库进行同源序列搜索,并依据序列对比、分析.结果4株临床分离的马尔尼菲青霉的rDNA ITS序列相同.与国外来源于美国、印度尼西亚、法国、澳大利亚的马尔尼菲青霉rDNA ITS序列基本一致.马尔尼菲青霉与荚膜组织胞浆菌、新生隐球菌、念珠菌的rDNA ITS序列差异较大,青霉和曲霉属间rDNA ITS的序列相似性较低,而青霉种间rDNA ITS序列的差异不大.结论不同来源的马尔尼菲青霉菌株间乃至不同青霉的种间的rDNA ITS序列均具有较高的同源性,提示该区可能不适于作为靶基因来设计马尔尼菲青霉的种特异性引物或探针.
作者：韦高；冀朝辉；李若瑜 刊期： 2004年第04期
我科自2002年3月至2003年2月采用阿奇霉素口服治疗中重度痤疮,疗效满意,现总结如下.一、一般资料74例均为我科门诊病例,男40例,女34例,年龄18～39岁,平均26.6岁.病程2个月至10年.按Pillsbery分类法,Ⅱ～Ⅳ度痤疮入选.无妊娠及哺乳期妇女,无严重心肺肝肾疾病及肿瘤者,无对大环内酯类抗生素过敏者.
作者：赵庆利；张莉；冯燕君；史飞；张连玉 刊期： 2004年第04期
我们采用丹麦Rosco公司的Neo-Sensitab抗真菌药敏纸片对常见临床分离的50株致病酵母作了检测,并同时与法国梅里埃生物公司的ATB FUNGUS真菌药敏试剂条及美国国家临床实验室标准化委员会(NCCLS)认可的BD BBLTMSensi-Disc的氟康唑药敏纸片作了对照,取得了满意的符合率.
作者：章强强；李莉；王家俊 刊期： 2004年第04期
目的探讨糖尿病患者甲真菌病的患病率及易感因素.方法研究我院糖尿病门诊和住院的糖尿病患者趾甲真菌病的发病情况,并与非糖尿病组比较.结果糖尿病组与对照组趾甲真菌病的患病率分别为20.8%和9.4%,两组差异有显著性(P＜0.001).两组均发现趾甲真菌病的患病率和年龄、性别显著相关(P＜0.001).糖尿病组皮肤癣菌和酵母菌分离率接近,分别为47.4%和40.0%,对照组则为66.6%和27.3%.单因素分析表明趾甲真菌病的易感因素包括:糖尿病病程、周围血循环障碍、末梢神经炎、视网膜病变及口服免疫抑制剂.结论糖尿病人群合并趾甲真菌病的风险是对照组的2.2倍.易感因素包括老龄、男性、病程长、周围血循环障碍、末梢神经炎、视网膜病变及口服免疫抑制剂.
作者：张雅洁；张桂梅；徐丹；熊峰；王新民 刊期： 2004年第04期
患儿女,12岁,因右上肢疼痛性水疱6 d伴全身泛发性水疱3 d就诊.6 d前右掌、拇指、食指出现水疱,逐渐增多,疼痛明显.3 d前患者出现发热,体温38℃～38.5℃,并呕吐1次,非喷射状:头面部、躯干逐渐出现绿豆至黄豆粒大小不等水疱,散在分布,轻度瘙痒.既往体健,水痘史不详;无带状疱疹或水痘接触史;无糖皮质激素或免疫抑制剂应用史.
作者：徐子刚 刊期： 2004年第04期
长波紫外线1(UVA1,波长340～400 nm)光疗法是1992年开始应用于皮肤科临床的一种较新的光疗法.与传统的长波紫外线补骨酯素(PUVA)以及中波紫外线(UVB)光疗法相比,UVA1不仅具备深穿透性,而且无补骨酯素相关不良反应和光毒反应.
作者：王丽英；常宝珠；郑家润 刊期： 2004年第04期
目的了解系统性尖端赛多孢感染小鼠干扰素γ(IFN-γ)的表达特征,探讨IFN-γ在系统性尖端赛多孢感染中所起的作用.方法建立小鼠系统性尖端赛多孢感染模型,用酶联免疫吸附试验及逆转录-聚合酶链反应分别检测脾内IFN-γ蛋白质及mRNA水平,用平皿系列稀释法检测肾内菌落形成单位(cfu),并记录平均生存时间.结果IFN-γ的表达:正常组为0.430±0.148(IFN-γ/G3PDH,下同),致死量组第3天为0.211±0.124,第7天为0.386±0.180,均低于正常组,但两组比较,第3天P＜0.05,第7天P＞0.05;亚致死量组第3天为0.705±0.206,第7天为0.895±0.101,均高于正常组,两组比较第3天P＜0.05,第7天P＜0.01,且7 d与3 d比较P＜0.01;免疫抑制组第3天为0.221±0.127,第7天为0.470±0.223,第3天结果低于正常组,两组比较第3天P＜0.05,第7天P＞0.05.此外,免疫抑制组均低于相应时间亚致死量组(第3天、第7天均P＜0.01).肾内带菌量:致死量感染组第3天为(15.32±2.44)×102 cfu,第7天为(78.58±19.97)×102 cfu;免疫抑制组第3天为(10.16±1.52)×102 cfu,第7天为(65.72±18.64)×102 cfu;亚致死量组第3天为(5.51±1.66)×102cfu,第7天为(1.29±0.49)1×102 cfu,致死量感染组及免疫抑制组肾内均有大量菌生长,亚致死量组肾内菌量较少.平均生存时间:致死量感染组平均13.6 d死亡,免疫抑制组平均14.2 d死亡,对照组和亚致死量组生存时间均超过45 d.结论健康鼠大量菌感染及免疫抑制鼠少量菌感染均可引起致死性感染,而IFN-γ在小鼠系统性尖端赛多孢感染中可能具有保护作用.
作者：刘道凡；郑岳臣；李家文；路涛；曾敬思；邬焱卿 刊期： 2004年第04期
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的标准检测方法是用免疫学方法检测HIV抗体.这种检测涉及两个步骤:先用酶免疫法(EIA)筛查(HIV-1/2),随后用特异性的蛋白印迹实验予以确定.目前,各国采用的HIV确认试验绝大多数是蛋白印迹.蛋白印迹试验中的特异性条带是HIV或HIV前病毒的各种成分引发的特异性免疫反应.
作者：刘全忠；蒋岩 刊期： 2004年第04期
目的研究申克孢子丝菌的分子鉴定方法,为孢子丝菌感染的分子诊断奠定基础.方法对22株申克孢子丝菌和12种12株暗色真菌临床分离株的核糖体DNA(rDNA)内转录间隔区(ITS)进行聚合酶链反应扩增.对10株来源于中国不同地区及1株来源于美国的申克孢子丝菌的扩增产物测序并进行分析,以获得的ITS2区序列为靶序列设计出申克孢子丝菌的种特异性引物(SSP),并用该引物扩增全部受试菌株.结果序列分析显示,申克孢子丝菌rDNA的ITS2区相当保守,特异性引物对22株申克孢子丝菌可扩增出一条300 bp的片段,其他受试菌株均为阴性.结论应用设计出的种特异性引物,结合PCR方法,鉴定申克孢子丝菌特异、敏感、可靠,可用于临床诊断.
作者：王晓慧；冀朝辉；李若瑜 刊期： 2004年第04期
体外基于聚合酶链反应(PCR)技术用于念珠菌DNA特异性鉴定方法很多,但所用引物序列和种级水平鉴定临床常见念珠菌的方法不同,加之防污措施的不足或欠缺,致使其特异性、稳定性、重复性受到影响而未能应用于临床.
作者：李少平；牛云彤；刘维达；戴臻；康瑞珠 刊期： 2004年第04期
目的研究脂质体介导角蛋白K14反义寡核苷酸(ASODN)阻遏人角质形成细胞K14基因和蛋白的表达及抑制体外增殖活性的效果.方法人表皮角质形成细胞原代培养,3～10代用于实验,利用脂质体将人工合成的正义、反义及错配K14寡核苷酸基因片段导入角质形成细胞,应用流式细胞仪、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化(SABC)方法检测反义寡核苷酸对角质形成细胞的细胞周期、K14基因和蛋白表达的影响.结果脂质体介导的K14反义寡核苷酸转染角质形成细胞后,能有效地抑制角质形成细胞中K14基因的表达;48 h后可阻遏K14蛋白表达;流式细胞仪检测见反义寡核苷酸处理组细胞周期发生明显改变,G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降.而正义寡核苷酸组、错义寡核苷酸组及空白对照组均无此变化.结论应用反义技术封闭K14基因,可以阻遏角蛋白K14基因和蛋白的表达,并可以抑制体外培养的角质形成细胞的增殖.
作者：陈玉欣；李巍；樊建勇；刘玉峰；高天文 刊期： 2004年第04期
目的观察负载人乳头瘤病毒16型(HPV16)E749-57多肽树突细胞(DC)体外诱导针对HPV16+肿瘤细胞的特异性细胞免疫反应.方法用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素4(IL-4)从健康成人外周血单一核细胞诱导DC并负载HPV16 E749-57多肽,流式细胞仪检测DC表面抗原;混合淋巴细胞反应观察DC对同种淋巴细胞增殖的激发效应;乳酸脱氢酶(LDH)释放法评价DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对Caski肿瘤细胞体外杀伤效应.结果负载HPV16 E749-57多肽的DC表面表达CD1a(58.4±6.7)%、CD80(70.6±3.4)%及HLA-DR(74.8±4.2)%分子;具有刺激同种T淋巴细胞增殖的能力;其诱导的抗原特异性CTL对Caski肿瘤细胞产生特异性杀伤,而对SiHa、AN3CA肿瘤细胞无明显杀伤作用.结论负载HPV16 E749-57多肽的DC体外可诱导高效、特异性的CTL效应.
作者：黄伟峰；刁庆春；郝飞；徐云升；钟白玉；叶庆佾 刊期： 2004年第04期
患者男,49岁,左小腿烫伤瘢痕40年,局部皮肤粗糙、肿块伴瘙痒半年.患者于40年前被开水烫伤左小腿,创面1个月后愈合,遗留大片瘢痕,多年来一直无异常.半年前突感左小腿瘢痕处瘙痒,且皮肤逐渐粗糙、高起,抓后出血、结痂,但无溃破.经外涂皮炎平、皮康王等无效,遂来我院门诊.
作者：陈扬；陈明；舒莉莉；张勤 刊期： 2004年第04期
患者女,33岁,因四肢、头皮结节斑块伴部分皮疹疼痛4年于2003年3月18日人院.4年前无明显诱因左前臂出现1个黄豆大小结节,表面光滑,质硬,不痛,伴轻度瘙痒,未予特殊处理.逐渐形成片状皮下硬结,皮肤表面无明显变化,能够捏起或推动.
作者：周冼苡；张禁；于娜沙 刊期： 2004年第04期
患者男,17岁.左下肢结节、斑块6年,伴局部多汗、疼痛4年.患者于就诊前6年无意中发现左腿膝盖上方有一针尖大小黑点,不痛、不痒,皮疹缓慢增大、增多,逐渐波及胫前、腘窝和股外侧,皮疹中央始呈鲜红色,渐加深至深紫红色.4年前,皮损进一步增大,且膝ゥ盖部原发皮疹出现疼痛,局部多汗.疼痛为阵发性、针扎样,且剧烈.为减轻疼痛,患者不得不减少左腿用力和活动,致使左腿逐渐变细,尤以左小腿明显.
作者：张江安；杨闰平；王俊民；谭升顺；袁景奕；彭振辉 刊期： 2004年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
