陈扬；陈明；舒莉莉；张勤
目的探索应用流式细胞计数(FCM)进行念珠菌快速药敏试验.方法参照M27-A标准化方案,应用FCM检测氟康唑(FCZ)对21株念珠菌的抗菌活性,药物作用时间3 h,非渗透性荧光染料碘化丙啶(PI)染色0.5 h.根据不同药物浓度作用下各药物浓度管荧光强度的梯度变化趋势,将平均荧光均道值大于生长对照管60%的小药物浓度设定为小抑菌浓度,即MIC值.并将结果与M27-A标准化方案进行比较.结果FCM所测MIC值范围在0.125～64 μg/mL之间,M27-A标准化方案所测MIC值在0.25～64 μg/mL之间,统计学检验两者差异无显著性(P＞0.05),结果有很好的一致性.FCM试验全过程仅需4 h左右.结论FCM药敏试验具有快速、敏感、可靠的优势.
作者：苏英；李春阳；李燕；胡志敏 刊期： 2004年第04期
患者男,36岁,因肾移植术后6月余,低热伴淋巴结肿痛、牙龈增生1月余于2002年12月1日人院.患者于2002年5月16日在我院行同种异体肾移植术,术后常规服用环孢素(赛斯平)、咪唑立宾(布累迪宁)、泼尼松三联免疫抑制剂抗排异,监测环孢素浓度正常.于10月下旬出现低热、乏力,继而全身淋巴结肿痛,牙龈增生,并逐渐加重,复诊.
作者：王彦斌；韩国林；闫霜 刊期： 2004年第04期
目的了解系统性尖端赛多孢感染小鼠干扰素γ(IFN-γ)的表达特征,探讨IFN-γ在系统性尖端赛多孢感染中所起的作用.方法建立小鼠系统性尖端赛多孢感染模型,用酶联免疫吸附试验及逆转录-聚合酶链反应分别检测脾内IFN-γ蛋白质及mRNA水平,用平皿系列稀释法检测肾内菌落形成单位(cfu),并记录平均生存时间.结果IFN-γ的表达:正常组为0.430±0.148(IFN-γ/G3PDH,下同),致死量组第3天为0.211±0.124,第7天为0.386±0.180,均低于正常组,但两组比较,第3天P＜0.05,第7天P＞0.05;亚致死量组第3天为0.705±0.206,第7天为0.895±0.101,均高于正常组,两组比较第3天P＜0.05,第7天P＜0.01,且7 d与3 d比较P＜0.01;免疫抑制组第3天为0.221±0.127,第7天为0.470±0.223,第3天结果低于正常组,两组比较第3天P＜0.05,第7天P＞0.05.此外,免疫抑制组均低于相应时间亚致死量组(第3天、第7天均P＜0.01).肾内带菌量:致死量感染组第3天为(15.32±2.44)×102 cfu,第7天为(78.58±19.97)×102 cfu;免疫抑制组第3天为(10.16±1.52)×102 cfu,第7天为(65.72±18.64)×102 cfu;亚致死量组第3天为(5.51±1.66)×102cfu,第7天为(1.29±0.49)1×102 cfu,致死量感染组及免疫抑制组肾内均有大量菌生长,亚致死量组肾内菌量较少.平均生存时间:致死量感染组平均13.6 d死亡,免疫抑制组平均14.2 d死亡,对照组和亚致死量组生存时间均超过45 d.结论健康鼠大量菌感染及免疫抑制鼠少量菌感染均可引起致死性感染,而IFN-γ在小鼠系统性尖端赛多孢感染中可能具有保护作用.
作者：刘道凡；郑岳臣；李家文；路涛；曾敬思；邬焱卿 刊期： 2004年第04期
微管相关蛋白中的微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)存在于正常黑素细胞的胞浆内,具有稳定微管束,保持色素细胞树枝状形态学特征的作用[1].在原位、侵袭性及转移性黑素瘤细胞中,MAP2基因的表达逐渐下降[2].为探讨是否由于MAP2基因的缺失造成了肿瘤的侵袭,MAP2基因的超表达是否会对肿瘤的生长产生抑制作用,同时探索一种基因治疗恶性黑素瘤的理想方法,我们进行了研究.
作者：宋智琦 刊期： 2004年第04期
目的研究体内角质形成细胞基因修改的可能性.方法通过RNA-DNA寡核苷酸(RDO)或单链DNA寡核苷酸(ssODN)局部皮肤注射的方法,诱导毛囊角蛋白17(K17)(R94P)显性突变.注射的K17A-RDO或K17A-ssODN含有一个单碱基错配(CGC到CCC),从而引起该氨基酸的替换.注射的混合物由上述寡核苷酸和阳离子脂质体组成.分别于小鼠出生后第2天和第5天进行皮内注射.第8天取皮肤活检.结果组织学检查发现注射K17A-RDO的7只小鼠中有5只和注射K17A-ssODN的5只小鼠全部有毛发生长明显异常.其主要表现为毛囊内毛干在皮脂腺水平扭曲盘绕或断裂,个别毛囊毛球部碎裂,黑素颗粒滴落到周围真皮中,有些切片中还可见表皮囊肿.注射部位生长期Ⅳ～Ⅵ期毛囊数减少50%.阴性对照组均未显示明显毛发生长异常.从组织切片上分离异常毛囊并提取DNA,PCR扩增后DNA测序和非限制性内切酶酶切证实,K17基因由正常的CGC变成了CCC.结论局部注射K17A-RDO或K17A-ssODN可以导致特异性靶基因K17的定点突变,引起可见的毛发生长异常.
作者：范卫新；Kyonggeun Yoon 刊期： 2004年第04期
目的观察不同浓度三氧化二砷(As2O3)对体外培养小鼠黑素瘤Cloudman S91(S91)细胞的影响.方法以不同浓度As2O3诱导体外培养小鼠S91黑素瘤细胞24、48、72、96、120 h,用四氮唑(MTT)还原法检测细胞增殖;观察细胞病理组织学变化;计数其集落形成;流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率.结果0.031～0.25μmol/L As2O3促进小鼠黑素瘤细胞增殖及集落形成,诱导14 d后大多数细胞处于G0-G1期,胞核变小,核浆比例增大,核仁减少.0.5～8μmol/L As2O3显著抑制小鼠S91细胞增殖,2～8 μmol/L As2O3明显促进细胞凋亡.结论As2O3明显影响小鼠S91细胞增殖、分化及生长周期及凋亡,并呈浓度及时间依赖性.低浓度时促进其增殖,并有一定诱导细胞分化作用,高浓度时显著抑制其增殖,并促进部分细胞凋亡.
作者：侯麦花；朱文元；卢新政 刊期： 2004年第04期
长波紫外线1(UVA1,波长340～400 nm)光疗法是1992年开始应用于皮肤科临床的一种较新的光疗法.与传统的长波紫外线补骨酯素(PUVA)以及中波紫外线(UVB)光疗法相比,UVA1不仅具备深穿透性,而且无补骨酯素相关不良反应和光毒反应.
作者：王丽英；常宝珠；郑家润 刊期： 2004年第04期
患者男,70岁.全身弥漫性红斑鳞屑,伴剧痒,反复6年,加重半月,伴双下肢起大疱5 d就诊.6年前在池塘中洗澡后,躯干部起弥漫性红斑、鳞屑,逐渐加重,伴持续瘙痒,阵发性加剧,尤以晨起时明显,常伴发大汗.外院先后诊断为红皮病、毛发红糠疹、湿疹等,用过多种药物(具体药名不详)无效.
作者：黄池清；蒋亦秀 刊期： 2004年第04期
患者男,49岁,左小腿烫伤瘢痕40年,局部皮肤粗糙、肿块伴瘙痒半年.患者于40年前被开水烫伤左小腿,创面1个月后愈合,遗留大片瘢痕,多年来一直无异常.半年前突感左小腿瘢痕处瘙痒,且皮肤逐渐粗糙、高起,抓后出血、结痂,但无溃破.经外涂皮炎平、皮康王等无效,遂来我院门诊.
作者：陈扬；陈明；舒莉莉；张勤 刊期： 2004年第04期
患者男,41岁.于2002年9月27日因慢性肾炎,慢性肾功能不全,尿毒症在我院移植中心经HLA配型后行同种异体肾移植术,手术顺利,术后给予环孢素(赛斯平)、麦考酚酸酯(骁悉)、泼尼松等治疗,恢复满意,于2002年10月12日出院.
作者：鲁建云；严开林；黄进华；廖朝晖；陈静；左成忻 刊期： 2004年第04期
报道5例艾滋病合并马尔尼菲青霉病患者的临床及实验检查结果.一、临床资料1.研究对象:1999年6月至2002年8月在广西医科大学第一附属医院发现艾滋病患者36例,其中2001年3月至2002年8月艾滋病合并马尔尼菲青霉病5例,男4例,女1例,年龄25～50岁,均为广西人,都有吸毒史或婚外性行为史,1例女性为暗娼.
作者：郑文军；严煜林；韦高；苏家光；刘栋华；李菊裳；潘尚领 刊期： 2004年第04期
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的标准检测方法是用免疫学方法检测HIV抗体.这种检测涉及两个步骤:先用酶免疫法(EIA)筛查(HIV-1/2),随后用特异性的蛋白印迹实验予以确定.目前,各国采用的HIV确认试验绝大多数是蛋白印迹.蛋白印迹试验中的特异性条带是HIV或HIV前病毒的各种成分引发的特异性免疫反应.
作者：刘全忠；蒋岩 刊期： 2004年第04期
目的建立小鼠皮肤硬化模型,并比较不同品系的C3H和BALB/c小鼠对博来霉素诱导皮肤硬化的敏感性.方法采用以磷酸盐缓冲液(PBS)稀释的质量浓度为200μg/mL的博来霉素0.1 mL于小鼠背部皮下注射3周,对照组以0.1 mL PBS于小鼠背部皮下注射3周.注射结束后,对小鼠皮肤、肺组织的病理改变、皮肤厚度的改变和胶原含量等方面进行对比.结果C3H和BALB/c小鼠在博来霉素诱导下均发生皮肤硬化,硬化皮肤厚度及皮肤胶原含量(6 mm×6 mm)均显著高于对照组(P＜0.01);通过比较发现C3H小鼠在皮肤厚度改变、胶原含量改变等方面均明显高于BALB/c小鼠(P＜0.05),而产生皮肤硬化的时间短于BALB/c小鼠.结论应用博来霉素可在短期内诱导出C3H和BALB/c小鼠皮肤硬化,成功建立小鼠皮肤硬化模型.二者比较C3H小鼠对博来霉素较敏感,为博来霉素诱导硬皮病样模型的理想动物.
作者：赵凯；屠文震 刊期： 2004年第04期
目的观察负载人乳头瘤病毒16型(HPV16)E749-57多肽树突细胞(DC)体外诱导针对HPV16+肿瘤细胞的特异性细胞免疫反应.方法用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素4(IL-4)从健康成人外周血单一核细胞诱导DC并负载HPV16 E749-57多肽,流式细胞仪检测DC表面抗原;混合淋巴细胞反应观察DC对同种淋巴细胞增殖的激发效应;乳酸脱氢酶(LDH)释放法评价DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对Caski肿瘤细胞体外杀伤效应.结果负载HPV16 E749-57多肽的DC表面表达CD1a(58.4±6.7)%、CD80(70.6±3.4)%及HLA-DR(74.8±4.2)%分子;具有刺激同种T淋巴细胞增殖的能力;其诱导的抗原特异性CTL对Caski肿瘤细胞产生特异性杀伤,而对SiHa、AN3CA肿瘤细胞无明显杀伤作用.结论负载HPV16 E749-57多肽的DC体外可诱导高效、特异性的CTL效应.
作者：黄伟峰；刁庆春；郝飞；徐云升；钟白玉；叶庆佾 刊期： 2004年第04期
目的为设计马尔尼菲青霉种特异性引物,探讨马尔尼菲青霉病更加确切的诊断方法.方法实验菌株为北京大学真菌和真菌病研究中心保存的4株马尔尼菲青霉,来源于国内不同地区.用真菌通用引物ITS1和ITS4 PCR扩增马尔尼菲青霉rDNA ITS,扩增产物纯化后直接测序,测序结果在基因库核酸序列数据库进行同源序列搜索,并依据序列对比、分析.结果4株临床分离的马尔尼菲青霉的rDNA ITS序列相同.与国外来源于美国、印度尼西亚、法国、澳大利亚的马尔尼菲青霉rDNA ITS序列基本一致.马尔尼菲青霉与荚膜组织胞浆菌、新生隐球菌、念珠菌的rDNA ITS序列差异较大,青霉和曲霉属间rDNA ITS的序列相似性较低,而青霉种间rDNA ITS序列的差异不大.结论不同来源的马尔尼菲青霉菌株间乃至不同青霉的种间的rDNA ITS序列均具有较高的同源性,提示该区可能不适于作为靶基因来设计马尔尼菲青霉的种特异性引物或探针.
作者：韦高；冀朝辉；李若瑜 刊期： 2004年第04期
目的探讨银屑病患者表皮细胞过度增殖与细胞凋亡分化调节异常的关系.方法寻常性银屑病患者30例,正常人对照28例.采用直接免疫荧光观察促凋亡分子PDCD5的表达状态,流式细胞仪和计算机CELL Quest软件定量分析表皮单细胞表达PDCD5的平均荧光强度和阳性率,逆转录聚合酶链反应方法检测表皮细胞表达PDCD5 mRNA的变化.结果银屑病患者皮损增生的表皮组织细胞内PDCD5蛋白的表达明显降低,表皮单细胞表达PDCD5促凋亡分子的平均荧光强度和阳性率较正常人显著降低(P＜0.01),皮损组织细胞表达PDCD5 mRNA显著低于正常人.结论银屑病患者局部皮损表皮细胞的过度增殖与促凋亡分子PDCD5表达的下调有关,与表皮细胞的凋亡及终末分化过程的调节异常密切相关.
作者：何焱玲；齐焕英；闻卫兢；王卉；朱铁君 刊期： 2004年第04期
近几年我们结合婴儿湿疹的发病机理、辨证特点,以及发病群体的生理特殊性,采用中药外洗为主治疗本病,取得很好的临床效果,报道如下.一、临床资料1.观察对象:240例均为皮肤科门诊患者,其中女132例,男108例.1岁以内186例,1～2岁54例,病程7 d至15个月,其中正接受母乳喂养者168例,已停止母乳喂养者34例,人工喂养者38例.
作者：刘桂华；张现芹 刊期： 2004年第04期
联苯苄唑(bifonazole)为咪唑类抗真菌药物,抗菌谱广,对皮肤癣菌、酵母、曲霉、暗色真菌、接合菌等均有效,还对某些革兰氏阳性细菌有效,罕见耐药.外用可治疗体股癣、手足癣及花斑癣等浅部真菌病.近期,国内42所医院共同参加了一个开放性、多中心临床试验,观察和评价了1%联苯苄唑凝胶(商品名为必伏,重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗手足癣、体股癣、花斑癣、马拉色菌毛囊炎、念珠菌性龟头炎等的临床疗效和安全性.
作者：柴宝；陈炜；李岷；刘维达 刊期： 2004年第04期
患者女,33岁,因四肢、头皮结节斑块伴部分皮疹疼痛4年于2003年3月18日人院.4年前无明显诱因左前臂出现1个黄豆大小结节,表面光滑,质硬,不痛,伴轻度瘙痒,未予特殊处理.逐渐形成片状皮下硬结,皮肤表面无明显变化,能够捏起或推动.
作者：周冼苡；张禁；于娜沙 刊期： 2004年第04期
我科自2002年3月至2003年2月采用阿奇霉素口服治疗中重度痤疮,疗效满意,现总结如下.一、一般资料74例均为我科门诊病例,男40例,女34例,年龄18～39岁,平均26.6岁.病程2个月至10年.按Pillsbery分类法,Ⅱ～Ⅳ度痤疮入选.无妊娠及哺乳期妇女,无严重心肺肝肾疾病及肿瘤者,无对大环内酯类抗生素过敏者.
作者：赵庆利；张莉；冯燕君；史飞；张连玉 刊期： 2004年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
