刘全忠；蒋岩
患者女,33岁,因四肢、头皮结节斑块伴部分皮疹疼痛4年于2003年3月18日人院.4年前无明显诱因左前臂出现1个黄豆大小结节,表面光滑,质硬,不痛,伴轻度瘙痒,未予特殊处理.逐渐形成片状皮下硬结,皮肤表面无明显变化,能够捏起或推动.
作者：周冼苡；张禁；于娜沙 刊期： 2004年第04期
长波紫外线1(UVA1,波长340～400 nm)光疗法是1992年开始应用于皮肤科临床的一种较新的光疗法.与传统的长波紫外线补骨酯素(PUVA)以及中波紫外线(UVB)光疗法相比,UVA1不仅具备深穿透性,而且无补骨酯素相关不良反应和光毒反应.
作者：王丽英；常宝珠；郑家润 刊期： 2004年第04期
我科自2002年3月至2003年2月采用阿奇霉素口服治疗中重度痤疮,疗效满意,现总结如下.一、一般资料74例均为我科门诊病例,男40例,女34例,年龄18～39岁,平均26.6岁.病程2个月至10年.按Pillsbery分类法,Ⅱ～Ⅳ度痤疮入选.无妊娠及哺乳期妇女,无严重心肺肝肾疾病及肿瘤者,无对大环内酯类抗生素过敏者.
作者：赵庆利；张莉；冯燕君；史飞；张连玉 刊期： 2004年第04期
患者男,17岁.左下肢结节、斑块6年,伴局部多汗、疼痛4年.患者于就诊前6年无意中发现左腿膝盖上方有一针尖大小黑点,不痛、不痒,皮疹缓慢增大、增多,逐渐波及胫前、腘窝和股外侧,皮疹中央始呈鲜红色,渐加深至深紫红色.4年前,皮损进一步增大,且膝ゥ盖部原发皮疹出现疼痛,局部多汗.疼痛为阵发性、针扎样,且剧烈.为减轻疼痛,患者不得不减少左腿用力和活动,致使左腿逐渐变细,尤以左小腿明显.
作者：张江安；杨闰平；王俊民；谭升顺；袁景奕；彭振辉 刊期： 2004年第04期
目的探索应用流式细胞计数(FCM)进行念珠菌快速药敏试验.方法参照M27-A标准化方案,应用FCM检测氟康唑(FCZ)对21株念珠菌的抗菌活性,药物作用时间3 h,非渗透性荧光染料碘化丙啶(PI)染色0.5 h.根据不同药物浓度作用下各药物浓度管荧光强度的梯度变化趋势,将平均荧光均道值大于生长对照管60%的小药物浓度设定为小抑菌浓度,即MIC值.并将结果与M27-A标准化方案进行比较.结果FCM所测MIC值范围在0.125～64 μg/mL之间,M27-A标准化方案所测MIC值在0.25～64 μg/mL之间,统计学检验两者差异无显著性(P＞0.05),结果有很好的一致性.FCM试验全过程仅需4 h左右.结论FCM药敏试验具有快速、敏感、可靠的优势.
作者：苏英；李春阳；李燕；胡志敏 刊期： 2004年第04期
患者男,41岁.于2002年9月27日因慢性肾炎,慢性肾功能不全,尿毒症在我院移植中心经HLA配型后行同种异体肾移植术,手术顺利,术后给予环孢素(赛斯平)、麦考酚酸酯(骁悉)、泼尼松等治疗,恢复满意,于2002年10月12日出院.
作者：鲁建云；严开林；黄进华；廖朝晖；陈静；左成忻 刊期： 2004年第04期
患者男,49岁,左小腿烫伤瘢痕40年,局部皮肤粗糙、肿块伴瘙痒半年.患者于40年前被开水烫伤左小腿,创面1个月后愈合,遗留大片瘢痕,多年来一直无异常.半年前突感左小腿瘢痕处瘙痒,且皮肤逐渐粗糙、高起,抓后出血、结痂,但无溃破.经外涂皮炎平、皮康王等无效,遂来我院门诊.
作者：陈扬；陈明；舒莉莉；张勤 刊期： 2004年第04期
目的观察不同浓度三氧化二砷(As2O3)对体外培养小鼠黑素瘤Cloudman S91(S91)细胞的影响.方法以不同浓度As2O3诱导体外培养小鼠S91黑素瘤细胞24、48、72、96、120 h,用四氮唑(MTT)还原法检测细胞增殖;观察细胞病理组织学变化;计数其集落形成;流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率.结果0.031～0.25μmol/L As2O3促进小鼠黑素瘤细胞增殖及集落形成,诱导14 d后大多数细胞处于G0-G1期,胞核变小,核浆比例增大,核仁减少.0.5～8μmol/L As2O3显著抑制小鼠S91细胞增殖,2～8 μmol/L As2O3明显促进细胞凋亡.结论As2O3明显影响小鼠S91细胞增殖、分化及生长周期及凋亡,并呈浓度及时间依赖性.低浓度时促进其增殖,并有一定诱导细胞分化作用,高浓度时显著抑制其增殖,并促进部分细胞凋亡.
作者：侯麦花；朱文元；卢新政 刊期： 2004年第04期
体外基于聚合酶链反应(PCR)技术用于念珠菌DNA特异性鉴定方法很多,但所用引物序列和种级水平鉴定临床常见念珠菌的方法不同,加之防污措施的不足或欠缺,致使其特异性、稳定性、重复性受到影响而未能应用于临床.
作者：李少平；牛云彤；刘维达；戴臻；康瑞珠 刊期： 2004年第04期
联苯苄唑(bifonazole)为咪唑类抗真菌药物,抗菌谱广,对皮肤癣菌、酵母、曲霉、暗色真菌、接合菌等均有效,还对某些革兰氏阳性细菌有效,罕见耐药.外用可治疗体股癣、手足癣及花斑癣等浅部真菌病.近期,国内42所医院共同参加了一个开放性、多中心临床试验,观察和评价了1%联苯苄唑凝胶(商品名为必伏,重庆华邦制药股份有限公司生产)治疗手足癣、体股癣、花斑癣、马拉色菌毛囊炎、念珠菌性龟头炎等的临床疗效和安全性.
作者：柴宝；陈炜；李岷；刘维达 刊期： 2004年第04期
近几年我们结合婴儿湿疹的发病机理、辨证特点,以及发病群体的生理特殊性,采用中药外洗为主治疗本病,取得很好的临床效果,报道如下.一、临床资料1.观察对象:240例均为皮肤科门诊患者,其中女132例,男108例.1岁以内186例,1～2岁54例,病程7 d至15个月,其中正接受母乳喂养者168例,已停止母乳喂养者34例,人工喂养者38例.
作者：刘桂华；张现芹 刊期： 2004年第04期
患者男,70岁.全身弥漫性红斑鳞屑,伴剧痒,反复6年,加重半月,伴双下肢起大疱5 d就诊.6年前在池塘中洗澡后,躯干部起弥漫性红斑、鳞屑,逐渐加重,伴持续瘙痒,阵发性加剧,尤以晨起时明显,常伴发大汗.外院先后诊断为红皮病、毛发红糠疹、湿疹等,用过多种药物(具体药名不详)无效.
作者：黄池清；蒋亦秀 刊期： 2004年第04期
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的标准检测方法是用免疫学方法检测HIV抗体.这种检测涉及两个步骤:先用酶免疫法(EIA)筛查(HIV-1/2),随后用特异性的蛋白印迹实验予以确定.目前,各国采用的HIV确认试验绝大多数是蛋白印迹.蛋白印迹试验中的特异性条带是HIV或HIV前病毒的各种成分引发的特异性免疫反应.
作者：刘全忠；蒋岩 刊期： 2004年第04期
目的建立小鼠皮肤硬化模型,并比较不同品系的C3H和BALB/c小鼠对博来霉素诱导皮肤硬化的敏感性.方法采用以磷酸盐缓冲液(PBS)稀释的质量浓度为200μg/mL的博来霉素0.1 mL于小鼠背部皮下注射3周,对照组以0.1 mL PBS于小鼠背部皮下注射3周.注射结束后,对小鼠皮肤、肺组织的病理改变、皮肤厚度的改变和胶原含量等方面进行对比.结果C3H和BALB/c小鼠在博来霉素诱导下均发生皮肤硬化,硬化皮肤厚度及皮肤胶原含量(6 mm×6 mm)均显著高于对照组(P＜0.01);通过比较发现C3H小鼠在皮肤厚度改变、胶原含量改变等方面均明显高于BALB/c小鼠(P＜0.05),而产生皮肤硬化的时间短于BALB/c小鼠.结论应用博来霉素可在短期内诱导出C3H和BALB/c小鼠皮肤硬化,成功建立小鼠皮肤硬化模型.二者比较C3H小鼠对博来霉素较敏感,为博来霉素诱导硬皮病样模型的理想动物.
作者：赵凯；屠文震 刊期： 2004年第04期
报道5例艾滋病合并马尔尼菲青霉病患者的临床及实验检查结果.一、临床资料1.研究对象:1999年6月至2002年8月在广西医科大学第一附属医院发现艾滋病患者36例,其中2001年3月至2002年8月艾滋病合并马尔尼菲青霉病5例,男4例,女1例,年龄25～50岁,均为广西人,都有吸毒史或婚外性行为史,1例女性为暗娼.
作者：郑文军；严煜林；韦高；苏家光；刘栋华；李菊裳；潘尚领 刊期： 2004年第04期
目的研究脂质体介导角蛋白K14反义寡核苷酸(ASODN)阻遏人角质形成细胞K14基因和蛋白的表达及抑制体外增殖活性的效果.方法人表皮角质形成细胞原代培养,3～10代用于实验,利用脂质体将人工合成的正义、反义及错配K14寡核苷酸基因片段导入角质形成细胞,应用流式细胞仪、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化(SABC)方法检测反义寡核苷酸对角质形成细胞的细胞周期、K14基因和蛋白表达的影响.结果脂质体介导的K14反义寡核苷酸转染角质形成细胞后,能有效地抑制角质形成细胞中K14基因的表达;48 h后可阻遏K14蛋白表达;流式细胞仪检测见反义寡核苷酸处理组细胞周期发生明显改变,G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降.而正义寡核苷酸组、错义寡核苷酸组及空白对照组均无此变化.结论应用反义技术封闭K14基因,可以阻遏角蛋白K14基因和蛋白的表达,并可以抑制体外培养的角质形成细胞的增殖.
作者：陈玉欣；李巍；樊建勇；刘玉峰；高天文 刊期： 2004年第04期
目的研究体内角质形成细胞基因修改的可能性.方法通过RNA-DNA寡核苷酸(RDO)或单链DNA寡核苷酸(ssODN)局部皮肤注射的方法,诱导毛囊角蛋白17(K17)(R94P)显性突变.注射的K17A-RDO或K17A-ssODN含有一个单碱基错配(CGC到CCC),从而引起该氨基酸的替换.注射的混合物由上述寡核苷酸和阳离子脂质体组成.分别于小鼠出生后第2天和第5天进行皮内注射.第8天取皮肤活检.结果组织学检查发现注射K17A-RDO的7只小鼠中有5只和注射K17A-ssODN的5只小鼠全部有毛发生长明显异常.其主要表现为毛囊内毛干在皮脂腺水平扭曲盘绕或断裂,个别毛囊毛球部碎裂,黑素颗粒滴落到周围真皮中,有些切片中还可见表皮囊肿.注射部位生长期Ⅳ～Ⅵ期毛囊数减少50%.阴性对照组均未显示明显毛发生长异常.从组织切片上分离异常毛囊并提取DNA,PCR扩增后DNA测序和非限制性内切酶酶切证实,K17基因由正常的CGC变成了CCC.结论局部注射K17A-RDO或K17A-ssODN可以导致特异性靶基因K17的定点突变,引起可见的毛发生长异常.
作者：范卫新；Kyonggeun Yoon 刊期： 2004年第04期
微管相关蛋白中的微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)存在于正常黑素细胞的胞浆内,具有稳定微管束,保持色素细胞树枝状形态学特征的作用[1].在原位、侵袭性及转移性黑素瘤细胞中,MAP2基因的表达逐渐下降[2].为探讨是否由于MAP2基因的缺失造成了肿瘤的侵袭,MAP2基因的超表达是否会对肿瘤的生长产生抑制作用,同时探索一种基因治疗恶性黑素瘤的理想方法,我们进行了研究.
作者：宋智琦 刊期： 2004年第04期
目的探讨银屑病患者表皮细胞过度增殖与细胞凋亡分化调节异常的关系.方法寻常性银屑病患者30例,正常人对照28例.采用直接免疫荧光观察促凋亡分子PDCD5的表达状态,流式细胞仪和计算机CELL Quest软件定量分析表皮单细胞表达PDCD5的平均荧光强度和阳性率,逆转录聚合酶链反应方法检测表皮细胞表达PDCD5 mRNA的变化.结果银屑病患者皮损增生的表皮组织细胞内PDCD5蛋白的表达明显降低,表皮单细胞表达PDCD5促凋亡分子的平均荧光强度和阳性率较正常人显著降低(P＜0.01),皮损组织细胞表达PDCD5 mRNA显著低于正常人.结论银屑病患者局部皮损表皮细胞的过度增殖与促凋亡分子PDCD5表达的下调有关,与表皮细胞的凋亡及终末分化过程的调节异常密切相关.
作者：何焱玲；齐焕英；闻卫兢；王卉；朱铁君 刊期： 2004年第04期
研究表明Bowen病异常表达p53蛋白[1].本实验采用免疫组化SP法及双染技术检测和对比25例Bowen病皮损标本中p53蛋白与细胞角蛋白(CK)的表达情况,探讨两者表达之间的关系.
作者：蔡丽敏；尤德渊；马烈 刊期： 2004年第04期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
