尹媛；许伟；吴双双；李燕；赵卫红；吴剑卿
目的:观察脂联素受体1 (adiponectin receptor1,AdipoR1)沉默对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡的影响.方法:①利用免疫荧光、Western blot鉴定并验证shRNA技术对构建的Adi-poR1沉默MH7A(sh-AdipoR1组)细胞的干扰效率;②分别用CCK8试剂盒、流式细胞仪检测LPS(100 ng/mL)对sh-AdipoR1组及空载病毒对照(sh-NC组)细胞增殖及凋亡的影响;③利用实时定量聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,real-timePCR)检测LPS对sh-AdipoR1及sh-NC组细胞中凋亡相关基因BCL-2、BCL-XL、BAX、BAK表达的影响.同时设置无LPS刺激的sh-NC、sh-AdipoR1组作为对照.结果:①荧光显微镜下可见sh-AdipoR1组细胞荧光蛋白表达效率趋近于100％,Western blot检测结果显示:与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组AdipoR1蛋白的表达显著下降(P＜0.05),表明AdipoR1沉默的细胞构建成功;②无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组细胞增殖速率及凋亡细胞比例无明显差异;LPS刺激可显著增加sh-NC组和sh-AdipoR1组细胞相对增殖速率及凋亡细胞比例(P＜0.05);在LPS作用24、48 h,sh-AdipoR1组细胞增殖速率均显著低于sh-NC组(P,＜0.05),而sh-AdipoR1组细胞凋亡率显著高于sh-NC组(P＜0.05);③real-time PCR结果显示,无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL与促进凋亡基因BAK、BAX的相对表达量均无显著差异(P＞0.05);LPS刺激可降低抑凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达,增加促凋亡基因BAX、BAK表达(P＜0.05);在LPS诱导下与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达下降,促凋亡基因BAX、BAK表达显著升高(P,＜0.05).结论:AdipoR1基因的沉默可抑制LPS诱导的MH7A细胞增殖,促进细胞凋亡,并提示AdipoR1相关信号通路可能在类风湿关节炎发生发展中起到重要作用,阻断该途径可有效阻断LPS诱导的MH7A细胞炎症反应.
作者：王娅妮；赵鹏飞；谈文峰；张缪佳 刊期： 2017年第09期
目的:探讨胸苷激酶1 (thymidine kinase 1,TK1)、癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)及糖链抗原199 (carbo-hydrate antigen 19-9,CA199)检测在结肠癌诊断中的应用价值.方法:选取2015年2月-2016年10月在皖南医学院附属马鞍山市中心医院接受治疗的结肠癌患者为研究对象,同时选取同期接受治疗的结肠息肉患者为对照.观察两组TK1、CEA、CA199表达情况,比较不同临床病理特征结肠癌患者TK1、CEA、CA199的表达情况,并分析影响结肠癌患者TK1、CEA、CA199表达情况的因素.结果:结肠癌患者TK1、CEA、CA199阳性表达率明显高于结肠息肉患者(P＜0.001);有淋巴结转移、组织学分型为管腺癌、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、肿瘤直径≥5 cm的结肠癌患者的TK1、CEA、CA199阳性表达率较高,而不同年龄、性别的结肠癌患者TK1、CEA、CA199阳性表达率无明显差别;将单因素分析有意义的淋巴结转移情况、组织学分型、TNM分期和肿瘤大小作为自变量,将结肠癌患者TK1、CEA、CA199表达情况作为因变量,进行多因素Logistic回归分析,结果淋巴结转移情况和TNM分期是影响结肠癌患者TK1、CEA、CA199表达情况的因素.结论:结肠癌患者的TK1、CEA、CA199阳性表达率较高,且与患者的淋巴结转移情况和TNM分期密切相关.
作者：王敏；孙亮 刊期： 2017年第09期
目的:观察套扎器辅助性内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗胃底固有肌层胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)的效果.方法:选取35例经超声内镜检查诊断来源胃底固有肌层的GIST病例,瘤体直径0.5～1.3 cm,实验组17例以7连环套扎器行内镜下GIST套扎,套扎后用超声内镜证实GIST完整套入圈套中,再行ESD;对照组18例直接行ESD治疗.结果:35例患者均一次性顺利完整切除病变,两组在手术耗时、术中出血量方面差异有统计学意义(P＜0.05),所有患者接受随访3 ～24个月,未见病灶残留和复发.结论:套扎器辅助性ESD在胃底GIST切除中,方法简便、安全、有效,并发症少,值得临床广泛应用.
作者：仇建伟；钱俊波；王亚民；樊锦河；赵程进 刊期： 2017年第09期
目的:构建中空介孔二氧化硅纳米(hollow mesoporous silica nanoparticles,HMSN)复合载药系统靶向作用于卵巢癌细胞,评估此复合药物运载系统的作用,探究胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor receptor,IGF-1R)特异性抑制剂NVP通过HMSN运载系统联合阿霉素(doxorubicin,DOX)对卵巢癌的治疗效果.方法:在HMSN表面修饰羧基,通过机械搅拌和静电吸引作用包载DOX和荧光NVP构建HMSN复合载药系统;采用透射电镜、红外光谱仪、Zeta电位等方法表征此载药系统;检测HMSN载药系统中DOX和荧光NVP在不同pH值环境中的释放率;通过荧光共聚焦显微镜观察药物运载系统不同时间点在细胞中的聚集情况;将实验分为HMSN-DOX-NVP组、HMSN-DOX组和游离对照组,分别作用于卵巢癌SKOV-3细胞株,MTT法检测3组细胞的抑制率,并通过流式细胞仪检测3组细胞的凋亡率.结果:HMSN在修饰羧基之前所带电荷为-22.3 mV,在其表面修饰羧基后,HMSN所带负电荷增多至-44.9 mV;HMSN负载药物后,其形态和粒径均未发生改变;HMSN复合载药系统所处环境的pH值逐渐降低时,DOX和荧光NVP的释放率逐渐升高;HMSN-DOX-NVP及HMSN-DOX可在细胞中聚集,并可随着作用时间的延长逐渐渗透进入胞核释放药物.HMSN-DOX-NVP组的细胞凋亡率和抑制率均高于HMSN-DOX组和游离对照组(P＜0.05).结论:HMSN复合载药系统通过非特异性的内吞途径可以良好聚集在胞中释放药物并可保证药物活性,NVP联合DOX可提高DOX对卵巢癌细胞的杀伤率并实现针对IGF-1R的靶向抑制.
作者：郭欣；蔡云朗；任慕兰 刊期： 2017年第09期
目的:研究胰岛素对人胰腺癌细胞侵袭与迁移的作用及其可能机制.方法:RT-qPCR、Western blot检测胰腺癌细胞株胰岛素受体(insulin receptor,IR)的表达.CCK8检测不同浓度胰岛素刺激下胰腺癌细胞的活性并确定其适浓度;适宜浓度胰岛素刺激下,CCK8检测胰腺癌细胞增殖能力的改变;通过Transwell实验,检测胰岛素刺激条件下胰腺癌细胞侵袭与迁移能力的变化;Western blot检验胰岛素刺激后胰腺癌细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloprotease,MMP)-2、7、9的表达变化.结果:胰腺癌细胞株PANC-1和Miapaca-2的IR表达相对高(P＜0.05);胰岛素浓度为100 nmol/L时,对上述两细胞活性影响大(P＜0.05);胰岛素能明显促进PANC-1和Miapaca-2的增殖、迁移与侵袭(P＜0.05);胰岛素刺激后胰腺癌细胞迁移与侵袭的改变可能与其MMP-2、7、9的表达增加相关(P＜0.05).结论:胰岛素可能通过增强MMP-2、7、9表达促进胰腺癌细胞株PANC-1和Mia-paca-2的迁移及侵袭.
作者：郭松；彭云鹏；陆子鹏；傅跃；尹凌帝；苗毅 刊期： 2017年第09期
目的:探讨白细胞介素(interleukin,IL-10)在系统性红斑狼疮(systemic lupus ergthematosu,SLE)患者体外诱导型调节性T细胞(induced regulatory T cell,iTreg)中表达的变化.方法:分离健康对照和SLE患者外周血单个核细胞,并进一步分离出CD4+CD25-T细胞,将其在体外以TGF-β诱导转化;用流式细胞术分析诱导转化后T细胞中CD25+和CD25-、Foxp3+和Foxp3-细胞亚群胞内IL-10(introcellular IL-10,iIL-10)和细胞膜表面IL-10 (membrane IL-10,mIL-10)的表达.结果:①SLE患者和正常人经诱导转化的CD4+亚群细胞内CD25+T细胞表达iIL-10均明显增高,且患者显著高于正常人;②同样,患者和正常人诱导后CD4+亚群细胞内CD25+T细胞表达mIL-10均明显增高,但患者与正常人表达水平相似;③SLE患者和正常人经诱导转化形成的CD4+CD25+亚群细胞内Foxp3+T细胞表达iIL-10亦均明显增高,且患者显著高于正常人;④SLE患者和正常人经诱导转化形成的CD4+CD25+亚群细胞内Foxp3+T细胞表达mIL-10也明显增高,但患者和正常人类似;⑤SLE患者以上各项改变均与SLE疾病活动性指数无相关性.结论:正常人经诱导转化形成的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞与IL-10表达密切相关.SLE患者诱导转化后形成的iTreg细胞以及未转化的CD4+CD25+T细胞内表达iIL-10的水平均显著高于正常人;但是细胞膜上的mIL-10表达与正常人没有差异.
作者：赵凌；杨晓帆；周小斌；季晓辉 刊期： 2017年第09期
目的:通过meta分析评价miRNA-146a rs2910164位点基因多态性与肝癌易感性之间的相关性.方法:系统地检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网以及中国生物医学文献数据库2017年1月30日之前发表的相关文章,用总的比值比(odd ratios,OR)及相应的95％可信区间(credibility intervals,CI)来评价miRNA-146a基因多态性与肝癌易感性之间的相关性.结果:共纳入了18项病例对照研究,包括5 657例肝癌病例与6 680例健康对照.经过统计分析未发现miRNA-146ars2910164位点的基因多态性与肝癌易感性之间存在相关性(Cvs.G:OR=0.96,95％CI=0.88～1.06;GC vs.GG:OR=0.98,95％CI=0.88～1.09;CC vs.GG:OR=0.90,95％CI=0.74～1.09;GC/CC vs.GG:OR=0.95,95％CI=0.82～1.10;CC vs.GC/GG:OR=0.95,95％CI=0.84～1.07).结论:目前没有足够证据能够证明miRNA-146a基因多态性与肝癌易感性之间存在相关性.未来有必要在大规模和设计完善的研究中加以验证.
作者：顾丽华；黄晓丹；季国忠 刊期： 2017年第09期
目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,Meth)对原代小胶质细胞的损伤及炎性相关基因表达的影响.方法:原代培养SD胎鼠小胶质细胞,利用MTT和原位末端转移酶标记技术(TUNEL)分别检测Meth引起小胶质细胞活力和凋亡的变化.采用实时荧光定量聚合酶链反应法(real-time PCR)观察Meth对小胶质细胞炎性相关因子mRNA表达的影响.ELISA及试剂盒法检测Meth作用后小胶质细胞白介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)的分泌改变.结果:MTT实验显示,Meth降低小胶质细胞活力,呈浓度依赖性,浓度为200 μmol/L时与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).TUNEL实验结果显示200 μmol/L Meth可引起细胞凋亡,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).q-PCR结果显示Meth作用于小胶质细胞24 h可降低IL-24、一氧化氮合酶3(nitric oxide synthase 3,NOS3)表达水平,上调Peli3、Sigma受体1(Sigma receptor 1,Sig1-R)、IL-1β、IL-6、Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)的表达水平,差异有统计学意义(P＜0.05).此外,蛋白水平亦发现,Meth可促进IL-6和TNF-α的分泌.结论:Meth可降低小胶质细胞活力,诱导小胶质细胞凋亡,并引起IL-1β、IL-1R、IL-6、TLR4等炎性因子mRNA表达变化,促进IL-6和TNF-α的分泌,进而可能损伤中枢神经系统,产生神经毒性.
作者：程洁；蒋雷；环飞；黄雨蒙；王军 刊期： 2017年第09期
目的:探讨肿瘤特异性蛋白70(tumor specific protein 70,SP70)在乳腺肿瘤组织及血液中的表达情况及其对乳腺肿瘤良恶性鉴别的意义.方法:乳腺肿瘤患者125例(乳腺癌65例、良性病变60例),免疫组化法检测切片中SP70的表达.ELISA检测120例乳腺肿瘤患者(58例乳腺癌、62例乳腺良性疾病)和60例健康体检者血清中SP70蛋白的水平.结果:SP70在乳腺癌组织中的表达阳性率(55.38％)高于乳腺良性病变(15.00％),差异有统计学意义(x2=23.846,P＜0.001).乳腺癌患者血清中SP70的水平显著高于乳腺良性疾病患者和健康对照,差异有统计学意义(F=11.884,P＜0.001).SP70在血清中的敏感性高于CA153(53.45％ vs.44.82％),且血清中SP70和CA153的表达无显著相关性(r=0.132,P=0.324),两者联合能够明显提高检测敏感性(84.38％).结论:检测乳腺肿瘤组织和血液中SP70的表达对其良恶性的鉴别有重要临床价值.
作者：浦春；秦明明；刘夏；王文军；顾春荣；徐建；王悦；刘京萍；顾敏；朱娟娟；潘世扬 刊期： 2017年第09期
目的:探讨琥珀酸能否促进野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型心肺小动脉间质纤维化,并初步探索其机制.方法:4～5周龄健康雄性SD大鼠30只,体重120～180 g,随机分为对照组、野百合碱(monocrotaline,MCT)组、野百合碱和琥珀酸(sue-cinic acid,SUC)联合使用组(MCT+SUC组),每组10只.MCT组和MCT+SUC组予腹腔注射MCT建造大鼠肺小动脉高压模型,MCT+SUC组继续予SUC干预4周.4周后,利用漂浮导管检测平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、肺动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)和肺动脉舒张压(diastolic bloodpressure,DBP)等血流动力学指标.安乐死后取组织测定右室肥厚指数,行HE染色观察心脏和肺组织小动脉的肌化情况,Masson、天狼星红染色观测心脏和肺小动脉周围纤维化情况,Western blot和免疫组织化学检测心脏组织血管紧张素Ⅱ(an-giotensinⅡ,AngⅡ)、血小板衍生因子-BB (platelet derived growth factor,PDGF-BB)和成纤维细胞生长因子-2(《fibroblast growthfactor 2,FGF2)等蛋白表达水平.结果:MCT组、MCT+SUC组大鼠均表现食量减少、倦卧等症状,MCT+SUC组大鼠出现唇周紫绀、气促等表现较早.MCT+SUC组RVSP、mPAP、肺动脉SBP和肺动脉DBP、右室肥厚指数、心肺小动脉中层增厚程度均明显大于MCT组(P均＜0.05).HE染色显示,MCT组心肺小动脉轻度增厚,MCT+SUC组心脏小动脉壁增厚程度较MCT组更加明显,局部心肌组织炎性细胞浸润增加.天狼星红染色与Masson染色结果显示,MCT+SUC组心肺小动脉周围间质内胶原纤维异常增生,MCT组心肺小动脉周围未见胶原纤维异常增生.Western blot和免疫组织化学结果显示,MCT+SUC组和MCT组肺组织AngⅡ、PDGF-BB、FGF2蛋白表达水平变化与对照组相比均有不同程度的升高,MCT+SUC组较MCT组上升水平更加明显.结论:SUC可以促进MCT诱导的心肺小动脉间质纤维化的形成,其机制可能是上调FGF2和PDGF-BB等促纤维化的细胞因子,AngⅡ表达升高,导致心肺小动脉间质纤维化的形成.
作者：吴泽宇；石奇琪；黄河溯源；杨磊；陆梦婷；莫绪明 刊期： 2017年第09期
目的:探讨十二指肠空肠旁路术(duodenal-jejunal bypass,DJB)与十二指肠空肠吻合术(duodenal-jejunal anastomosi,DJA)对2型糖尿病治疗效果的异同及视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein-4,RBP-4)和葡萄糖转运蛋白4(glucose trans-porter-4,GLUT-4)在其中的作用.方法:糖尿病大鼠随机分为DJA组、DJB组和假手术组,测定其手术前后体重、摄食量、空腹血糖、空腹胰岛素、RBP-4水平,评估手术前后糖代谢情况及胰岛素抵抗情况,术后第8周测定GLUT-4水平.结果:与假手术组相比,DJA组和DJB组术后空腹血糖降低,OGTT葡萄糖曲线下面积减少,胰岛素抵抗有所改善,RBP-4水平下降,骨骼肌GLUT-4水平升高.结论:DJB和DJA手术能不依赖摄食量、体重及胰岛素分泌的增加而改善糖尿病大鼠糖代谢,缓解其胰岛素抵抗状态,两者对空腹血糖的改善作用相似,但DJA手术对餐后血糖调节作用较差,可能与术后RBP-4降低、GLUT-4升高幅度不同有关.
作者：卜和美；马向华；孙婧；方达 刊期： 2017年第09期
目的:利用医学研究常用ICR品系小鼠,在建立窦状卵泡体外培养体系的基础上,研究黄体生成素(luteinizing hor-mone,LH)与表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导卵母细胞体外成熟及排卵的作用.方法:体外剥离得到大的窦状卵泡用于培养并建立适宜于研究诱导卵母细胞成熟及排卵的窦状卵泡体外培养模型,通过向培养液中添加LH和EGF诱导卵母细胞体外成熟与排卵.结果:成功构建了ICR小鼠窦状卵泡体外培养模型,发现LH或EGF单独处理均可诱导卵泡卵母细胞成熟和卵丘扩展,而两者共同作用才能够诱导卵泡体外排卵.结论:LH/EGF促进ICR小鼠窦状卵泡卵母细胞体外成熟与排卵.
作者：尹耀学；苏友强 刊期： 2017年第09期
目的:了解隐球菌病的临床特征,提高临床医生对隐球菌病的认识.方法:回顾性分析南京医科大学第一附属医院2007-2015年收治的69例确诊的隐球菌病患者.免疫功能正常和免疫功能受损的患者分别是43例和26例.结果:常见的感染部位是呼吸系统,其次是中枢神经系统.肺隐球菌病患者中,病变主要位于周围肺野和下肺;21例肺隐球菌病曾被误诊;PET/CT检查单发结节易误诊为肿瘤;41例肺隐球菌患者接受药物、手术或联合治疗,34例痊愈无复发,1例改善,1例死亡,5例失访.28例其他部位(隐球菌脑膜炎、隐球菌血症等)隐球菌病患者治愈15例,死亡10例,失访3例.结论:研究发现,隐球菌病患者中免疫功能正常患者的比例较高.呼吸系统易感染,病变通常位于外周肺野和下肺,PET/CT仍可导致误诊.抗真菌治疗对肺隐球菌病治疗效果较好.隐球菌脑膜炎、隐球菌血症病死率高.
作者：叶健魁；陈姗姗；王艳丽；解卫平；李天女；孔辉；王虹 刊期： 2017年第09期
目的:探讨脑卒中前蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)对于光诱导血栓形成性脑缺血模型小鼠行为学缺陷的作用.方法:通过微量给药系统将腺相关病毒AAV-CAG-EGFP-Cre(2μL)注射至HDAC2~鼠的运动皮层用以敲减HDAC2,通过免疫荧光以及免疫印迹(Western blot)分析确证病毒AAV-CAG-EGFP-Cre与对照病毒AAV-CAG-EGFP的表达.7d后进行光诱导血栓形成性脑缺血造模,并于造模前第3天以及造模后第8天采用网格实验和圆筒实验分别检测造模前后AAV-CAG-EGFP-Cre组与AAV-CAG-EGFP组行为学的改变.结果:病毒AAV-CAG-EGFP-Cre相较于对照AAV-CAG-EGFP能特异性地敲减HDAC2,免疫荧光表现为GFP与HDAC2双阳性细胞数减少,Western blot显示针孔周围区HDAC2表达水平降低(P＜0.05).脑缺血前后的行为学检测表明病毒干预后,HDAC2的下调对缺血前行为学无影响,但显著降低了脑缺血后网格实验的失足率(P＜0.001)与圆筒实验的不对称指数(P＜0.001),促进了行为学改善.结论:脑卒中前通过重组病毒敲减HDAC2,可以改善脑卒中后小鼠行为学缺陷.
作者：袁红瑾；林瑜辉；董健；朱东亚 刊期： 2017年第09期
目的:探究miRNA-200a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗疗效的影响及其调控机制.方法:通过RT-PCR、Western blot等方法检测NSCLC细胞中miRNA-200a、FOXC1的表达量;四甲基偶氮唑盐(MTR)实验、细胞划痕实验、Transwell实验分别检测miRNA-200a、FOXC1对肺腺癌细胞生长、迁移、侵袭等生物学行为的影响;荧光素酶报告实验分析FOXC1与miRNA-200a的靶向关系.结果:高表达miRNA-200a抑制肺腺癌细胞的生长、上皮间质转化、迁移、侵袭,并且增加肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性.此外,敲低FOXC1同样可以抑制细胞生长,恢复肺腺癌细胞对吉非替尼敏感性.结论:上调miRNA-200a或下调FOXC1可以增强NSCLC细胞对吉非替尼的敏感性.为克服表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗的耐药性提供了一种新的有效治疗方法.
作者：尹媛；许伟；吴双双；李燕；赵卫红；吴剑卿 刊期： 2017年第09期
目的:研究骨髓来源间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)条件培养基(mesenchymal stem cell-conditionedmedium,MSC-CM)对肝纤维化是否有治疗作用及其作用机制.方法:6周龄SD大鼠随机分为3组(n=8):模型组,治疗组,正常对照组.建立四氯化碳(CCLJ4)诱导大鼠肝纤维化模型,腹腔注射CCL4,1.5 mL/kg,每周2次,持续8周.MSC培养至3～5代用于MSC-CM的制备,获取的MSC-CM并超滤浓缩约25倍,过滤除菌.在实验第5周起,治疗组经尾静脉注射2 mg/kg MSC-CM,每天1次至第8周末,同时模型组和正常组注射相同剂量的L-DMEM.至实验终点,按照原位灌注和密度梯度离心法提取肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC),并留取肝组织行病理学检查.通过Masson染色和免疫组织化学染色法来检测胶原纤维沉积的程度和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达程度;qRT-PCR和Western blot检测HSCs中α-SMA、转化生长因子β1 (transforming growth factor β1,TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteina-ses-2,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2 (tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)mRNA和蛋白的表达水平.结果:MSC-CM治疗组肝脏炎症程度较模型组减轻,胶原纤维和α-SMA表达量均较模型组明显降低(P＜0.05),但未达到正常组水平(P＜0.05).治疗组HSC中TGF-β1、α-SMA、Collagen Ⅰ mRNA和蛋白表达水平较模型组明显下降(P＜0.05),MMP-2 mRNA表达水平较模型组升高(P＜0.05).结论:静脉注射MSC-CM对CCLJ4诱导的肝纤维化有一定治疗作用,这一过程可能与MSC-CM能降低TGF-β1的表达、抑制HSC活化及促进胶原蛋白降解有关.
作者：郭圆圆；樊圆圆；张永婷；王瑜；王媛慧；蔡洁；李军；章莉莉 刊期： 2017年第09期
目的:明胶-聚苯胺接枝共聚物(gelatin-graft-polyaniline,GP)导电水凝胶的制备和性能研究.方法:采用直接掺杂法制作GP,使用樟脑磺酸(camphor sulfonic acid,CSA)作为掺杂剂.GP溶于水形成导电水凝胶(gelatin-graft-polyaniline hydrogel,GPH),以1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺盐酸盐[1-(3-dimethylaminoproply)-3-ethylcarbodiimide,EDC]进行交联.对制备的GP和GPH的形态结构、生物相容性、溶解性、溶胀比和导电性能进行观察研究.结果:GPH导电性能良好(l×104～1×103 S/cm),并随着苯胺含量的增大而增大.但当苯胺的量提高到一定程度,通过明胶共聚获得的GPH溶解性大大降低,同时溶胀比增加.结论:GPH是一种新型的可降解生物材料,具有良好的导电性能,作为支架在组织工程修复中有巨大的应用前景.
作者：吴天一；卜寿山；庄海；尤莹；张继生；许扬 刊期： 2017年第09期
目的:对比EC-T和TEC两种新辅助化疗方案对Ⅱ/Ⅲ期乳腺癌患者近期疗效及对Ki-67表达的影响.方法:回顾性分析2006年1月-2015年3月南京医科大学第一附属医院收治的162例Ⅱ、Ⅲ期女性乳腺癌患者的临床病理资料.依据术前接受新辅助化疗方案分为EC-T组(61例)和TEC组(101例),两组患者均在术前完成6～8个周期化疗,21 d为1个化疗周期.采用免疫组化检测Ki-67,分析两组患者化疗结束后疗效,以及化疗前、手术后Ki-67表达情况.结果:EC-T组临床有效率(clinical response rate,cRR)为80.3％,TEC组为79.2％,差异无统计学意义(P=0.864).EC-T组获病理完全缓解(pathologic complete response,pCR)率为6.6％,低于TEC组(10.9％),但差异无统计学意义(P=0.357).化疗前EC-T组Ki-67表达阳性率为95.1％,TEC组为89.1％,两组差异无统计学意义(P=0.190).手术后TEC组Ki-67表达阳性率明显低于EC-T组,且两组差异有统计学意义(P=0.012).结论:在Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌患者新辅助化疗中,EC-T方案同TEC方案近期疗效相近.新辅助化疗可降低患者体内Ki-67表达,在降低Ki-67表达阳性率方面,TEC方案明显优于EC-T方案.
作者：许雪宁；李秀清；钱易；周文斌；刘晓安 刊期： 2017年第09期
目的:观察蟾蜍灵对体外庆大霉素诱导的大鼠肾小管上皮细胞自噬的影响.方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞,分为正常对照组、庆大霉素组(2 mg/mL)、蟾蜍灵组(1×10-8 mol/L)、庆大霉素+蟾蜍灵组(庆大霉素2 mg/mL+蟾蜍灵1×10-8 mol/L).应用透射电镜观察各组大鼠肾小管上皮细胞的自噬水平;Western blot检测庆大霉素及蟾蜍灵对肾小管上皮细胞自噬标志蛋白LC3Ⅱ、P62及肾损伤分子1(kindey injury molecule-1,KIM1)表达的影响.结果:透射电镜下观察:与对照组相比,庆大霉素组自噬相关形态指标自噬体、自噬泡等数量明显增加;蟾蜍灵干预后,细胞自噬体数量较庆大霉素组明显减少.Western blot结果显示,与对照组相比,庆大霉素组自噬标志蛋白LC3Ⅱ、P62、KIM1的蛋白相对表达量均升高(P＜0.05),蟾蜍灵干预后,LC3Ⅱ、P62及KIM1蛋白相对表达量较庆大霉素组下降(P＜0.05).结论:庆大霉素可促进大鼠肾小管上皮细胞发生自噬、提高KIM1蛋白的表达;蟾蜍灵可部分缓解庆大霉素诱导的肾小管上皮细胞自噬的增加及KIM1蛋白表达量的提高,提示这可能是其发挥肾脏保护作用的机制之一.
作者：丁玲；施会敏；张爱青；甘卫华 刊期： 2017年第09期
目的:检测miRNA-873在肝细胞肝癌组织以及细胞系中的表达情况,并进一步探讨miRNA-873对肝癌细胞迁移和侵袭的影响.方法:实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝细胞肝癌组织、癌旁组织以及细胞系中miRNA-873的表达水平.分别用划痕实验和Transwell细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力.蛋白质印迹(Western blot)检测Janus激酶20anuskinase 2,JAK2)和信号转导子与转录活化子3(signal transduction and transcriptional activation 3,STAT3)活性的变化.结果:肝癌组织和肝癌细胞系中miRNA-873表达水平明显高于对应的癌旁组织和正常肝脏细胞.RT-PCR证实转染miRNA-873 inhibitor或mimics后miRNA-873的表达量明显降低或升高(P＜0.01).与对照组(NC)相比,敲低miRNA-873明显抑制肝癌细胞HepG2迁移和侵袭,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达miRNA-873则明显促进肝癌细胞Huh7迁移和侵袭,差异有统计学意义(P＜0.05).miRNA-873可明显活化JAK2/STAT3信号通路.结论:miRNA-873在肝癌中高表达,且可能通过活化JAK2/STAT3信号通路促进肝癌的迁移与侵袭.
作者：韩国勇；张龙；陈志强；王小微；朱勤；黄新立；王学浩 刊期： 2017年第09期
南京医科大学学报（自然科学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：南京医科大学
