双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

刘建勋；韩笑；马晓斌；王杨慧

关键词：双参通冠方, 缺血再灌注损伤, 核因子-κB, 信号途径, 肿瘤坏死因子, 细胞间黏附分子-1, 细胞间通讯, 连接蛋白43

摘要：目的观察双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量,心肌核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx43的影响.方法用冠状动脉结扎/放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,N-BT染色法测量心肌梗死范围;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65表达;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)含量;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx43表达.结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κB p65表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高(P＜0.05);心肌连接蛋白Cx43大量降解.SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻;血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P＜0.05);NF-κB p65表达及Cx43降解抑制.结论缺血再灌注时,心肌梗死严重,NF-κB信号途径可被激活,Cx43降解严重.SSTG能抑制NF-κB的活化,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx43的降解,减小心肌梗死面积及重量.

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