周进；汪良；李德春
目的改进大鼠神经干细胞的分离和培养方法.方法用出生1～3 d的新生大鼠,取脑用刀片剁碎和吸管吹打的机械分离法代替酶消化法.用免疫细胞化学法鉴定神经干细胞、神经元和星形胶质细胞.结果用机械分离法从新生大鼠脑组织分离神经干细胞的获得率较高,并培养出较多的神经球,还能分化成神经元和星形胶质细胞.结论该方法简便,能得到较多的神经球,细胞获得率也较高.
作者：龚珊；单立冬；郭试瑜；久光 正；蒋星红 刊期： 2005年第01期
对113例中晚期喉癌手术切除肿瘤后用颈前带蒂肌膜肌瓣修复喉腔行喉功能重建.结果:总拔管率为92.04%(104/113);发音评价为中及较好以上占96.46%(109/113);3年生存率为76.99%(87/113),5年生存率为56.64%(64/113).认为应用带蒂肌膜肌瓣法修复中晚期喉癌扩大切除后创面,比其他方法省时、省事,效果好.
作者：唐云青；戴长稳；曹文华 刊期： 2005年第01期
目的构建表达hIFN-λ3基因的真核表达载体,并在COS-7细胞中表达具有抗病毒活性的rhIFN-λ3蛋白.方法用口腔滤泡炎病毒VSV刺激A549人肺腺癌细胞,抽提总RNA,经RT-PCR获得全长cDNA,与pcD-NA3.1/myc-his(-)A真核表达载体连接,构建重组体pcDNA3.1A-hIFN-λ3,并在COS-7细胞中进行表达,采用微量细胞病变抑制试验研究表达产物的抗病毒活性.结果经PCR和限制性酶切鉴定以及DNA测序确证重组入载体中的基因片段不仅方向正确,而且确为hIFN-λ3,与GeneBank报告序列完全一致,并成功地在COS-7细胞中瞬时表达了具有抗病毒活性的rhIFN-λ3蛋白.结论该研究成功地克隆出hIFN-λ3基因编码序列,并在COS-7细胞中获得瞬时表达,证明了rhIFN-λ3蛋白具有抗病毒活性,为今后干扰素的基因治疗奠定了基础.
作者：马丽丽；王建红；盛伟华；谢宇锋；缪竞诚；杨吉成 刊期： 2005年第01期
目的分离人胶质细胞源性神经营养因子(hGDNF)成熟肽基因,并在E.coil中获得表达.方法以人的白细胞基因组DNA为模板,合成特异引物,采用PCR技术分离得到hGDNF成熟肽基因,并构建表达载体pET-21a(+)-hGDNF,转化大肠杆菌BL21(DE3),分别用IPTG和乳糖诱导表达,SDS-PAGE电泳检测hGDNF蛋白表达.结果PCR扩增出了400 bp的DNA片段,构建的表达载体pET-21a(+)-hGDNF经酶切、PCR鉴定均出现400 bp左右的条带,测序结果正确,用IPTG或乳糖诱导转化菌均有15kd大小的目的条带,表达的目的蛋白占菌体总蛋白30%以上,以包涵体形式存在.结论克隆得到人GDNF成熟肽基因并在大肠杆菌中得到了高效表达.
作者：王金志；缪竞诚；盛伟华；谢宇锋；杨吉成 刊期： 2005年第01期
目的观察大鼠骨髓基质细胞在体外培养的条件,为诱导骨髓基质分化形成神经干细胞、神经元,以及移植鼠骨髓基质细胞治疗帕金森病大鼠奠定基础.方法取60～90 g SD大鼠,体外培养骨髓基质细胞,利用倒置相差显微镜观察原代及不同传代细胞生长形态特点,并应用流式细胞仪鉴定原代及不同传代细胞表型.结果培养的骨髓基质细胞第3代,间充质干细胞的细胞表面标志CD90表达阳性的细胞已占到92.9%.造血干细胞的表面标志CD45表达阳性的细胞已从原代的73.4%降低到2.3%.结论传3代的细胞适合于细胞诱导分化,可作为理想细胞移植治疗的细胞来源.
作者：罗蔚锋；包仕尧；张志琳；刘春风；霍红梅 刊期： 2005年第01期
分析92例初治儿童免疫性血小板减少性紫癜(ITP)发病因素.结果:男性患儿占大多数为66例(71.7%),婴幼儿为主59例(64.1%),秋冬季易发病为64例(70.5%),发病前有感染病史达65例(70.7%),49例(53.3%)有不同程度贫血,血小板相关病毒阳性40例(43.5%),血小板抗体阳性62例(67.4%).提示病毒感染和贫血可能是ITP发病的诱因,男性、婴幼儿、秋冬季节易发病.
作者：卢俊；柴忆欢 刊期： 2005年第01期
我院1985年1月至1995年共收治192例284个指蹼粘连畸形,采用不同手术方式进行整形修复,术后半年内门诊复查均获满意效果.现报告如下.
作者：刘惕；吴敏；王龙村 刊期： 2005年第01期
按日本乳癌学会<保乳疗法指南(1999))筛选早期乳腺癌22例,严格按照儿玉法进行保乳根治术,并配套进行内分泌治疗、化疗和放疗.22例术后残乳都保留了较满意的外观和较好的生活质量.22例均在随访中,无1例复发和转移.认为保乳手术辅以放疗等综合治疗,疗效并不比传统的破坏性大的手术逊色,且由于保住了作为女性重要特征器官的乳房,对患者今后的生活质量有非常显著的正性意义,值得在临床推广应用.
作者：何山；曹苇；高敏；张志德 刊期： 2005年第01期
目的研究亚低温对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法(1)采用腰动脉阻断法制作脊髓缺血动物模型.20只兔均分为常温和亚低温组,缺血40 min后于再灌注0.5、4、8、12、24、48 h 6个时段观察神经功能变化并进行评级和评分.(2)兔18只,假手术组2只,常温和亚低温组各8只,常温和亚低温组在缺血40min后于再灌注4、8、12、24 h 4个时段采集损伤节段脊髓组织HE染色,光镜下观察.结果(1)缺血40 min后,均出现下肢瘫痪,恢复血供后有部分恢复.随着再灌注时间的延长,神经功能逐渐恶化,并与再灌注时间成正比.亚低温组神经功能明显优于常温组(P＜0.05).(2)随着再灌注时间的延长,脊髓损伤的组织病理变化逐渐加重,但在各再灌注时间段,亚低温组脊髓损伤均较常温组为轻.结论脊髓神经功能的恶化与再灌注时间的延长成正相关.31℃～33℃系统亚低温能够明显改善缺血再灌注后神经功能的恶化,是保护脊髓缺血再灌注损伤较好的方法.减少IL-8在脊髓组织中的表达,抑制再灌注后继发炎症反应是其可能机制.
作者：张亚峰；杨惠林；唐天驷；张洪涛 刊期： 2005年第01期
目的评价经皮桡动脉冠状动脉造影的临床应用价值.方法选择50例冠心病患者行经皮桡动脉途径冠状动脉造影术.术前和术后进行桡动脉多普勒超声检查,测定桡动脉内径和血流速度等参数的变化,观察有无并发症.结果48例桡动脉穿刺成功,成功率为96%;术后1例患者出现桡动脉闭塞,其余患者无并发症出现.术前和术后桡动脉内径等指标相比无明显差异(P＞0.05).结论经皮桡动脉途径行冠状动脉造影是安全可靠的,它既可作为经股动脉途径的补充,也可作为首选途径进行冠状动脉造影.
作者：徐卫亭；洪小苏；陈建昌；江建良；张强；余荣水 刊期： 2005年第01期
分析79例早期(T1N0M0)非小细胞肺癌(NSCLC)的手术效果,其中电视胸腔镜楔形切除术21例,开胸肺叶切除术58例.比较两组间的术后并发症、病死率、复发率、生存率及肺功能等情况.结果:肿瘤的组织类型、术后并发症发生率和病死率及后期肺功能无显著性差异.胸腔镜组患者的年龄偏大,慢性阻塞性肺病(COPD)发病率高,肺功能较差;与肺叶切除组相比,胸腔镜组平均住院日明显减少,局部复发率增高,差异有统计学意义.两组的1年生存率相似(胸腔镜组95%,肺叶切除组91%),5年生存率有明显差异(胸腔镜组65%,肺叶切除组70%,P＜0.05).提示对有心肺功能损害的早期NSCLC患者,电视胸腔镜楔形切除术是一种可行的外科治疗,但由于局部复发率较高,只要患者心肺功能能耐受,仍应首选肺叶切除术.
作者：李厚怀；沈振亚；许栋生；于曙东；余云生；叶文学；焦鹏；黄浩岳；周晓彤 刊期： 2005年第01期
目的克隆人AC133-2全长基因,构建PGEZ-Tem-AC133-2逆转录病毒表达载体.方法采用分段克隆的方法,通过聚合链式反应从胎肝文库中克隆AC133-2,并构建AC133-2基因的逆转录病毒表达载体.结果成功克隆AC133-2全长基因并构建PGEZ-Term-ACl33-2逆转录病毒表达载体.结论AC133-2全长基因克隆及构建逆转录病毒表达载体的成功,为构建AC133-2转基因细胞和制备抗人AC133-2单克隆抗体和研究AC133-2的生物学功能奠定了物质基础.
作者：王明元；居颂光；居颂文；狄文英；周晓华；薛群；曲静；方振羊；张学光 刊期： 2005年第01期
目的观察国产聚乙烯醇树酯(PVA)植入家兔背部肌肉后的不同时间材料周围的组织反应情况.方法大耳家白兔10只,在其脊柱一侧背部植入国产PVA,另一侧植入进口PVA,观察术后1、4、12、26、52周材料周围的组织反应情况.结果肉眼观察植入部位无皮下和肌肉组织异常病变,组织病理学检查结果符合国家规定的组织反应程度指标.结论国产PVA的组织相容性良好.
作者：张宏文；倪才方；冷德嵘 刊期： 2005年第01期
对182例(201眼)白内障患者在爱尔卡因表面麻醉下行小切口非超声乳化白内障摘除及人工晶体植入术.结果所有患者在表面麻醉下均能很好地配合手术顺利完成,无1例改用其他麻醉方法.平均手术时间为16.50 min.术后1 d及1周视力≥0.5者分别占69.23%和82.97%.表明爱尔卡因表面麻醉小切口非超声乳化白内障摘除及人工晶体植入术是安全有效的.
作者：肖前峰 刊期： 2005年第01期
目的观察免疫抑制大鼠腹腔感染后组织中TNF-α和IL-6基因表达的变化.方法60只SD大白鼠建立正常对照、免疫抑制两组动物模型,用盲肠结扎加穿刺法(CLP)形成腹腔感染,分别测定术后不同时段肝、肺组织中TNF-αmRNA和IL-6 mRNA的相对表达量并加以比较.结果(1)CLP前,免疫抑制大鼠肝、肺组织内TNF-αmRNA和IL-6 mRNA的表达均低于对照组(P＜0.05).(2)CLP后,两组大鼠肝、肺组织内TNF-αmRNA,IL-6 mRNA的变化基本一致,于CLP后3 h升高,而后平稳上升,24 h达大值;免疫抑制大鼠肝、肺组织内TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达始终低于对照组.(3)IL-6 mRNA在CLP后24 h平均升高8.97倍,TNF-αmRNA则为3.96倍.结论(1)免疫抑制大鼠腹腔感染后发生MODS可能系机体处于CARS状态的结果,这种状态下细胞因子基因变化的规律类似于因SIRS导致MODS时的变化.(2)机体免疫功能的改变可能发生于细胞因子转录水平,IL-6 mRNA可作为严重感染的预警指标.
作者：张丰；曹苇；王玮；卢先州 刊期： 2005年第01期
目的探讨不同细胞因子组合对脐带血AC133+细胞体外扩增效率的影响.方法采用免疫荧光标记法,使用流式细胞仪测定新鲜分离的、不同培养条件下体外培养7、14d的脐带血AC133+细胞的扩增效率.结果新鲜脐带血AC133+细胞的比例为(0.93±0.2)%.短期液体扩增培养后,脐带血AC133+细胞的比例发生明显变化,其中在细胞因子SCF、FL和IL-3组合下,AC133+细胞的细胞数及扩增倍数与SCF、FL和IL-11组合相比较,差异非常显著(P＜0.01).结论在体外短期扩增培养中,早期效应细胞因子能显著上调脐带血AC133+细胞的比例;用SCF、FL和IL-3组合扩增脐带血造血干/祖细胞,能够获得更高的体外扩增效率.
作者：刘玉龙；戴宏；姜忠；周丽英；胡勤芳；郭晓葵；周剑影 刊期： 2005年第01期
目的运用多普勒组织成像(DTI)观测比较正常室壁心肌和梗死缺血心肌的运动变化,评估DTI对冠心病心肌梗死的诊断价值.方法对心肌梗死患者22例(前间壁梗死14例,下后壁梗死8例),健康人48人(对照组),于ap4cv、ap2cv、alax、pslax和pssax各切面,应用DTI观察正常室壁心肌与梗死缺血心肌运动的色彩变化及其DTI频谱曲线形态,并按左室壁16节段测量各室壁节段心肌运动曲线的速度指标(Sm、Em、MVG、MVGe).对DTI与二维(2D)超声检测梗死缺血心肌的诊断结果进行比较.结果(1)正常室壁心肌运动色彩均匀、鲜亮;梗死缺血心肌运动色彩较暗,频谱曲线S波较之正常低矮或紊乱.(2)DTI对心肌梗死患者室壁运动异常节段阳性检出率显著高于2D超声(前壁梗死组:43%vs 25%;下壁梗死组:38%vs 23%,均P＜0.01).结论DTI诊断冠心病心肌梗死优于2D超声.
作者：沈斌；吾柏铭；余荣水 刊期： 2005年第01期
手术治疗高龄食管癌、贲门癌62例,其中左开胸经食管床胃代食管38例,右胸、腹二切口或右胸、腹、左颈三切口食管癌根治术23例,剖胸探查1例.结果61例治愈出院,死亡1例,手术病死率1.6%;半年以上生存率98.4%,1年生存率85.4%;发生并发症30例.认为高龄食管癌、贲门癌患者在条件允许情况下均应采取手术治疗,高龄患者术后并发症的发生与围术期处理密切相关.
作者：于曙东；何靖康；朱蔚 刊期： 2005年第01期
目的观察IFN-γ、IL-12对转染CD80基因前后肝癌细胞表面分子CD80的表达,评价CD80分子联合细胞因子对肝癌细胞杀伤效应的影响.方法取HepG2细胞和经逆转录病毒载体介导CD80转染的HepG2/CD80细胞,分别经IFN-γ、IL-12处理后,流式细胞仪检测CD80分子的表达水平.LDH释放试验检测刺激前后肝癌瘤苗对CTL杀伤效应的影响.结果HepG2细胞表面CD80分子表达水平低,转染后HepG2/CD80细胞的表达增高.经IL-12、IFN-γ细胞因子诱导后,HepG2/CD80细胞表面的CD80基因表达进一步增强.细胞因子联合CD80基因转染提高细胞毒性淋巴细胞对肝癌细胞的杀伤作用,与对照组比较有显著差异(P＜0.05).结论(1)IL-12、IFN-γ刺激转染CD80肝癌细胞共刺激信号的进一步表达.(2)CD80基因转染联合IL-12、IFN-γ明显增强CTL对肝癌细胞的杀伤作用,提示两者存在协同作用.
作者：朱兴国；余文渊；李德春 刊期： 2005年第01期
将410例门诊胃镜检查者,随机分为丙泊酚靶控输注组(T组)、人工输注组(M组)和对照组(C组),观察丙泊酚总的用量、睫毛反射消失时间及苏醒时间等指标.结果显示,患者睫毛反射消失时间T组显著短于M组(P＜0.05),苏醒时间T组较M组缩短(P＜0.05),整个检查过程丙泊酚总的用量T组少于M组.T组与M组在各观察点的MAP、HR、SpO2无显著性差异,而T组、M组与C组之间有显著性差异.提示丙泊酚用于胃镜检查明显优于常规检查,丙泊酚靶控输注与人工输注相比,诱导迅速、苏醒快,麻醉维持更加平稳.
作者：郭万越；李万海；陈之云；张洪奎 刊期： 2005年第01期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
