学术投稿

食管癌术前辅助化疗诱导癌细胞凋亡和相关基因表达的临床研究

顾云;孙冬清;秦建伟;冯振卿;张炜明

关键词:食管肿瘤, 术前化疗, 凋亡, 基因表达
摘要:目的研究食管癌术前辅助化疗中癌细胞凋亡和相关基因p21、p53、Bcl-2表达的关系.方法50例术前采用顺铂和氟尿嘧啶小剂量联合化疗的食管癌手术切除标本(术前化疗组)与50例食管癌手术切除标本(单纯手术组)经免疫组化方法检测p21、p53、Bcl-2的表达水平及细胞凋亡的情况.结果单纯手术组中p21、p53和Bcl-2的阳性表达率分别为54%(27/50)、68%(34/50)和56%(28/50),癌细胞凋亡指数(AI)为(1.992±1.238)%;术前化疗组中p21、p53及Bcl-2的阳性表达率分别为52%(26/50)、50%(25/50)和52%(26/50),AI为(3.112±1.551)%.p21阳性表达时凋亡指数高于其阴性表达,p53阳性表达时凋亡指数低于其阴性表达.结论术前化疗能明显诱导食管癌细胞凋亡,p21和p53的阳性表达与癌细胞凋亡有密切关系,检测p21和p53的表达水平可以协助判断食管癌的分化程度及预后.化疗后Bcl-2随着病理分级的上升,阳性表达率明显提高,提示低分化肿瘤可能对化疗药物有耐受的倾向.
徐州医科大学学报杂志相关文献
  • 用双蒸水代替磷酸缓冲液进行电镜样品制备

    目的探讨电镜样品制备中消除污染物实验新方法.方法SD大鼠用4%多聚甲醛灌注固定后,取1 mm3大小的肝脏组织数块,分2组进行对比实验:A组,常规制样;B组,锇酸固定后将磷酸缓冲液漂洗改为双蒸水漂洗.结果A组:反差一般,在组织表面密布细砂样沉淀:局部可见针尖状沉淀,超微结构界限不清晰.B组:反差较好,结构清晰,未见电子致密沉淀.结论用双蒸水代替磷酸缓冲液进行锇酸固定后漂洗,避免了磷酸缓冲液与乙醇及醋酸铀反应产生沉淀物,消除了对细胞组织的污染.

    作者:于红丽;董红燕 刊期: 2005年第01期

  • 羟丁酸钠对大鼠脑缺血-再灌注后c-fos表达的影响

    目的研究羟丁酸钠(SO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察该保护作用对Fos蛋白表达的影响.方法采用左侧大脑中动脉插入栓线(MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察SO(50、100、200mg·kg-1)对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化方法标记各组大鼠脑组织顶叶皮质、尾壳核中c-fos阳性细胞数量.结果SO可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,且随着剂量的增加效应增强,并可以显著减少顶叶皮质、尾壳核Fos阳性细胞的数量(P<0.01).结论SO对脑缺血损伤有一定的保护作用,且这种作用与其减少脑缺血早期c-fos表达有关.

    作者:李梅;谷淑玲;秦伟;段世明 刊期: 2005年第01期

  • β-七叶皂甙钠对大鼠胰腺缺血再灌注损伤胰腺微循环改变的影响

    目的探讨β-七叶皂甙钠(SA)对胰腺缺血再灌注(IR)损伤后微循环改变的影响及意义.方法40只大鼠随机分为5组:假手术组,IR 1h,IR 6h,SA+IR 1h,SA+IR 6h组.测定血清淀粉酶、脂肪酶含量;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度;测定胰腺组织干湿重比.结果①与IR 1h组、IR 6h组相比,SA+IR 1h组、SA+IR 6h组的血清淀粉酶和脂肪酶含量显著降低(P<0.05).②SA+IR 1h组与IR 1h组相比、SA+IR 6h组与IR 6h组相比,组织病理学评分降低、细胞超微结构损伤明显减轻.③SA+IR 1h较IR 1h组,SA+IR 6h组较IR 6h组微静脉直径缩小(P<0.05)、血流速度减慢明显改善(P<0.05).④IR 1h组与SA+IR 1h组相比,胰腺干湿重比减少无显著差异,SA+IR 6h组较IR 6h组干湿重比明显增加(P<0.05).结论β-七叶皂甙钠对胰腺IR损伤有保护作用,其保护机制可能与改善微循环有关.

    作者:花嵘;李玺;龙建军;董红燕;李德本;刘军权 刊期: 2005年第01期

  • 白细胞介素-6(IL-6)辐射防护机制的实验研究

    目的初步研究白细胞介素-6(IL-6)辐射防护的机制.方法3H-TdR掺入法检测脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,125I标记McAb检测IL-6膜受体保护作用,Misrra与Uchigama建立的方法分别测定脾超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化物(LPO)含量.结果实验组与对照组比较,3H-TdR、14C-UR掺入量有明显差异(P<0.01),125I-McAbL3 T4、125I-McAbB的每分钟脉冲数(cpm)有明显差异(P<0.01),脾脏SOD活力提高及LPO含量降低(P<0.01).结论IL-6提高脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,保护脾淋巴细胞膜受体;IL-6提高脾脏SOD活力,清除电离辐射产生的自由基,降低自由基引起的膜脂质过氧化反应.

    作者:赵利红;王红兵;刘永彪 刊期: 2005年第01期

  • p16基因及其与皮肤鳞癌相关性的研究进展

    p16基因是一种多肿瘤抑制基因,在皮肤鳞癌中其失活机制包括缺失、点突变和甲基化.皮肤鳞癌是皮肤病中常见的恶性肿瘤之一,因此,进一步明确p16基因的失活机制及其与皮肤鳞癌的相关性,对皮肤鳞癌的临床诊断、治疗和预后等方面有着重要的意义.

    作者:张昕博;刘彦群;魏志平 刊期: 2005年第01期

  • 放射性肺损伤的ECT表现研究现状及展望

    放射性肺损伤可分为早期损伤(急性放射性损伤)和后期损伤(放射性纤维化).放射生物学的研究表明,放射性肺炎与肺泡Ⅱ型细胞和血管内皮细胞的损伤密切相关.肺泡Ⅱ型细胞损伤导致肺表面活性物质合成减少,引起肺泡张力变化,肺顺应性降低,肺泡塌陷和不张.血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注和通透性改变.ECT检查是核医学常用的检测手段,目前在肺泡通透性和肺血流灌注的研究中该技术已趋成熟,具有独特优势.现就近年来放射性肺炎的发病机制、病理形态改变、相关因素、临床表现和核医学表现等问题综述如下.

    作者:刘凌;管峦;孙凌飞;王绪;王跃涛 刊期: 2005年第01期

  • 24小时脑电图在儿童癫痫诊断中的应用

    目的探讨24小时脑电图对儿童癫痫诊断的意义.方法对20例临床疑诊为癫痫但常规脑电图正常的患儿进行24小时动态脑电图监测后作回放分析.结果动态脑电图总异常率80%,痫样放电率为70%;睡眠期出现痫样放电占总数的70%.结论动态脑电图对儿童癫痫的诊断有重要作用.

    作者:刘月影;袁宝强;吴克俭;陈静 刊期: 2005年第01期

  • 阿伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎治疗作用的初步研究

    目的观察阿伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,初步探讨其治疗机制.方法采用Lewis大鼠建立EAE模型,口服给药,观察临床症状,MTT法检测T淋巴细胞增殖,ELISA法测淋巴细胞培养上清液中γ干扰素(IFN-γ)的水平.结果阿伐他汀能显著改善EAE临床症状(P<0.05),同时明显抑制T淋巴细胞增殖(P<0.0.),显著降低大鼠血清IFN-γ水平(P<0.05).结论阿伐汀通过抑制T淋巴细胞的增殖和减少炎性细胞因子的分泌,从而抑制髓鞘破坏,有效缓解EAE.

    作者:沈霞;张作慧;崔桂云;雒东江;王慧 刊期: 2005年第01期

  • 徐州地区汉族青年淋巴细胞对糖皮质激素反应的差异

    目的通过检测地塞米松(Dex)对体外培养的120名徐州地区健康的汉族青年外周血淋巴细胞(PBLs)活化及分泌的影响,探讨该群体对糖皮质激素(GC)反应敏感性(LSS)的差异.方法以PBLs为研究标的细胞,用植物血凝素(PHA)及不同浓度Dex(10-8~10-6mol/L)处理,培养72 h后用流式细胞仪检测CD3、CD25表达率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素-2(IL-2)水平,3个月后重复实验.分别计算GC对PBLs活化和分泌的大抑制率(Imaxl和Imax2).结果根据Imax1,分别有28人和87人表现为GC抵抗和GC敏感;根据Imax2,分别有25人和88人表现为GC抵抗和GC敏感;两项指标结果一致的有103人,其中23人均表现为GC抵抗,80人均表现为GC敏感.不同浓度Dex均可显著抑制GC敏感者PBLs活化和分泌(P<0.01),并呈现剂量依赖关系;GC抵抗者不同浓度Dex组之间PBLs活化和分泌均无显著性差异;同一个体2次实验Imax的差异显著小于同一次实验中不同个体Imax的差异(P<0.01).结论Imax是反映LSS的一项非常稳定的参数,可以估计个体PBLS对GC的反应.徐州地区汉族人的LSS存在差异性,结合活化和分泌两项指标,筛选出的GC抵抗者高达20.9%,说明正常人群中存在一定比率的对GC抵抗的个体,推测他们的遗传背景可能与GC敏感者不同.

    作者:郭维;卢思广;关凤军;冯霞;朱学文;夏志强 刊期: 2005年第01期

  • 肾移植术后细菌感染分析

    目的了解肾移植术后细菌感染特点,为临床提供防治依据.方法对90例肾移植患者术前及术后的呼吸道、泌尿道、消化道标本进行细菌分离培养并统计分析.结果90例患者术后发生细菌感染21例,其中肺部感染12例,泌尿道感染14例,败血症2例,粪真菌感染2例.结论应加强对肾移植患者术前及术后的细菌学检测,以便早发现,早治疗.

    作者:胡莉萍;许美容;邓丽华 刊期: 2005年第01期

  • 突发性聋患者血浆vWF、GMP-140水平的变化

    目的通过测定突发性聋患者血浆凝血因子Ⅷ相关抗原(vWF)和血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)水平变化,进一步探讨血管病变与突发性聋的关系.方法采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)分别检测20例青年组(年龄≤60岁)突发性聋患者和20例老年组突发性聋患者血浆中vWF和GMP-140含量,并用相同的方法测定20例健康对照组上述指标.结果①突发性聋患者的血浆中vWF和GMP-140含量均较对照组明显增高,差异显著(P<0.01).②老年组患者的血浆vWF和GMP-140含量较青年组患者明显升高,有显著性差异(P<0.05、P<0.01).结论①突发性聋患者体内存在血管内皮细胞受损和血小板高度活化状态,并可能参与了突发性聋的发病过程.②老年患者比青年患者存在着更严重和(或)广泛的血管内皮细胞受损,以及更强烈的血小板激活反应.认为血管病变是突发性聋的重要病因之一.

    作者:张旭;秦迎松;吕萍 刊期: 2005年第01期

  • CR在乳腺钼靶X线检查中的应用

    目的探讨计算机X线成像(computed radiography,CR)在乳腺钼靶X线检查中的优越性.方法350例来我科作乳腺检查者,分别行普通钼靶(56例)和经CR处理的数字化乳腺摄影(294例),对其照片进行分析、评价.结果普通钼靶摄影组的满意率、重摄率、阳性率分别为73.2%、26.8%和75%;数字化乳腺摄影组的满意率、重摄率、阳性率分别为100%、0和83%.结论现有普通钼靶X线机及CR系统的结合实现了乳腺检查的半数字化,可提高其诊断效果.

    作者:汪秀玲;宋强;马红;赵洪兰;吴笑松 刊期: 2005年第01期

  • 脑缺血再灌注诱导皮质神经元BMK1依赖激活的核转位

    目的观察脑缺血再灌注后SD大鼠脑皮质细胞大丝裂原活化蛋白激酶1(BMK1)的磷酸化(激活)规律以及亚细胞定位,探讨BMK1的核转位机制.方法雄性SD鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、给药组和给药对照组,采用四动脉结扎全脑缺血模型,用免疫组化法观察不同条件下磷酸化的BMK1(p-BMK1)在大脑皮质神经元的蛋白表达.结果SD大鼠缺血15 min后再灌注30 min,大脑顶叶皮质细胞的胞质中p-BMK1蛋白水平明显升高,而胞核部分染色很浅;再灌注6 h,胞核中p-BMK1越来越多,而胞质染色较浅;再灌注72 h,p-BMK1几乎都存在于细胞核中.缺血前 20 min腹腔注射NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体抑制剂右美沙芬和L-VGCC(L-type voltage-gated Ca2+channel)阻断剂尼莫地平,再灌注6 h,观察到胞质、胞核内p-BMK1水平均显著降低.结论静息状态下BMK1主要分布在大脑皮质神经元细胞的胞质中,脑缺血再灌注诱导了BMK1的激活,随着刺激时间的延长,p-BMK1转位到细胞核.

    作者:王瑞敏;张光毅 刊期: 2005年第01期

  • 2种方案治疗小婴儿特发性血小板减少性紫癜疗效比较

    目的探讨小婴儿特发性血小板减少性紫癜的佳治疗方案.方法59例小婴儿特发性血小板减少性紫癜随机分为2组,Ⅰ组(n=32)为丙种球蛋白联合肾上腺皮质激素治疗组,Ⅱ组(n=27)为单用肾上腺皮质激素治疗组.治疗后观察出血情况,第3、7、14天测定血小板数,2组间结果进行比较.结果治疗后2组间出血停止时间有显著性差异(P<0.01).Ⅰ组治疗开始后第3、7、14天血小板数与治疗前比较差异均有显著性(P<0.01);Ⅱ组治疗第3天血小板数与治疗前比较差异无显著性(P>0.05),第7、14天血小板数与治疗前比较差异均有显著性(P<0.01).治疗后第3天,2组血小板数比较差异有显著性(P<0.05),第7、14天2组血小板数比较差异无显著性(P>0.05).结论2种方案治疗小婴儿特发性血小板减少性紫癜均有效,丙种球蛋白联合肾上腺皮质激素治疗在止血时间和使血小板上升的时间上优于单用肾上腺皮质激素治疗.

    作者:许伟;薛天阳 刊期: 2005年第01期

  • 介入治疗穿刺点的护理

    目的探讨介入治疗患者穿刺点的局部护理,以减少穿刺点局部并发症.方法回顾分析我科2 035例患者穿刺点的资料及护理措施.结果2035名患者中,穿刺点处发生假性动脉瘤5例,血肿93例,下肢供血不足22例,发现后及时处理,无一例患者出现下肢缺血坏死及穿刺点感染等并发症.结论穿刺点的严密观察和及时处理可明显减少穿刺点局部并发症的发生.

    作者:王玉春;刘莉 刊期: 2005年第01期

  • SOD和NOS、NO在As2O3抗S180肉瘤细胞中的作用

    目的初步探讨超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)在三氧化二砷(As2O3)抗S180肉瘤细胞中的作用.方法对小鼠S180肉瘤细胞进行细胞培养,并建立S180移植瘤动物模型,体内外观察As2O3对S180肉瘤的抑制作用,同时检测细胞及肿瘤组织内的总超氧化物歧化酶(TSOD)、含锰超氧化物歧化酶(MnSOD),含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)以及NOS、NO的改变.结果As2O3可以抑制小鼠S180肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性,在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM);肿瘤细胞内及肿瘤组织内的TSOD、MnSOD以及NOS、NO均表现出下降的趋势,TSOD和NO呈正相关.结论As2O3作用后引起肿瘤细胞和肿瘤组织SOD的改变进一步导致了NO生成的减少,这可能是As2O3抑制肿瘤生长的机制之一.

    作者:刘莹;柳红;孔庆兖 刊期: 2005年第01期

  • 食管癌术前辅助化疗诱导癌细胞凋亡和相关基因表达的临床研究

    目的研究食管癌术前辅助化疗中癌细胞凋亡和相关基因p21、p53、Bcl-2表达的关系.方法50例术前采用顺铂和氟尿嘧啶小剂量联合化疗的食管癌手术切除标本(术前化疗组)与50例食管癌手术切除标本(单纯手术组)经免疫组化方法检测p21、p53、Bcl-2的表达水平及细胞凋亡的情况.结果单纯手术组中p21、p53和Bcl-2的阳性表达率分别为54%(27/50)、68%(34/50)和56%(28/50),癌细胞凋亡指数(AI)为(1.992±1.238)%;术前化疗组中p21、p53及Bcl-2的阳性表达率分别为52%(26/50)、50%(25/50)和52%(26/50),AI为(3.112±1.551)%.p21阳性表达时凋亡指数高于其阴性表达,p53阳性表达时凋亡指数低于其阴性表达.结论术前化疗能明显诱导食管癌细胞凋亡,p21和p53的阳性表达与癌细胞凋亡有密切关系,检测p21和p53的表达水平可以协助判断食管癌的分化程度及预后.化疗后Bcl-2随着病理分级的上升,阳性表达率明显提高,提示低分化肿瘤可能对化疗药物有耐受的倾向.

    作者:顾云;孙冬清;秦建伟;冯振卿;张炜明 刊期: 2005年第01期

  • p16蛋白在人胎儿胃黏膜中的表达

    目的研究p16蛋白在人胎儿胃黏膜组织中的表达.方法用免疫组织化学方法观察了21例11~28周人胎儿胃黏膜内p16蛋白的表达情况,并用图像分析技术对p16免疫阳性细胞进行定量分析.结果p16蛋白在21例人胎儿胃黏膜中均有表达,不仅表达在胃黏膜腺上皮细胞中,也可见于胃黏膜上皮细胞中.图像分析结果显示11~13周人胎儿胃黏膜腺上皮的p16蛋白平均灰度值小,而阳性细胞数目多;随着胎龄的增加,p16蛋白的平均灰度值逐渐增大,而阳性细胞的数目则逐渐减少;各胎龄组的阳性细胞数目及平均灰度值差异有显著性(P<0.05).胎期胃黏膜中的p16蛋白阳性细胞形态多样,大小不等.结论p16蛋白在不同胎龄的人胎儿胃黏膜组织中表达不同,提示p16在人胎儿胃黏膜的不同发育阶段可能起着不同的作用.

    作者:王琳;梁文妹 刊期: 2005年第01期

  • 干扰素α-2b对H22鼠肝癌细胞株体内外抑制作用的研究

    目的研究干扰素α-2b对H22鼠肝癌细胞株体内外的抑制作用.方法MTT法测定不同浓度干扰素α-2b对H22鼠肝癌细胞的作用.建立小鼠皮下实体瘤模型,腹腔内分别注射生理盐水、干扰素α-2b、氟尿嘧啶(5-FU)、干扰素α-2b+5-FU,隔天1次,共给药10次,停药1周后处死动物,测量瘤体大小、瘤重,计算抑瘤率,测定微血管密度(MVD).结果干扰素α-2b对体外培养的H22鼠肝癌细胞无直接抑制作用,但明显抑制实体瘤生长;干扰素α-2b、5-FU、干扰素α-2b+5-FU抑瘤率分别为49.5%、67.4%、74.9%,MVD分别为6.7±4.3、13.4±5.3、6.3±4.6.结论干扰素α-2b具有抗血管生成作用,与化疗药物5-FU联用有协同作用.

    作者:李永;徐为;路逵阳 刊期: 2005年第01期

  • 经内镜胆道内支架术治疗恶性胆管梗阻的临床价值

    目的探讨经内镜放置胆道内支架治疗胆管恶性梗阻的临床价值.方法对72例各类恶性肿瘤导致胆管梗阻的患者采用内镜胆道内支架术作胆汁引流88例次,其中胆道塑料支架引流术(ERBD)49例次,胆道金属支架置放术(EMBE)39例次.结果操作成功率为96.6%,并发症发生率为10.2%;金属支架的通畅时间为(135±14)天,明显长于塑料支架的(49±5)天(P<0.01).结论经内镜胆道内支架术能有效解除恶性胆管梗阻患者的胆管梗阻,有良好的临床疗效,ERBD和EMBE各有其适应证.

    作者:吴明波;徐美东;姚礼庆 刊期: 2005年第01期

徐州医科大学学报杂志

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主管:江苏省教育厅

主办:徐州医科大学