王玉春；刘莉
目的探讨小婴儿特发性血小板减少性紫癜的佳治疗方案.方法59例小婴儿特发性血小板减少性紫癜随机分为2组,Ⅰ组(n=32)为丙种球蛋白联合肾上腺皮质激素治疗组,Ⅱ组(n=27)为单用肾上腺皮质激素治疗组.治疗后观察出血情况,第3、7、14天测定血小板数,2组间结果进行比较.结果治疗后2组间出血停止时间有显著性差异(P＜0.01).Ⅰ组治疗开始后第3、7、14天血小板数与治疗前比较差异均有显著性(P＜0.01);Ⅱ组治疗第3天血小板数与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),第7、14天血小板数与治疗前比较差异均有显著性(P＜0.01).治疗后第3天,2组血小板数比较差异有显著性(P＜0.05),第7、14天2组血小板数比较差异无显著性(P＞0.05).结论2种方案治疗小婴儿特发性血小板减少性紫癜均有效,丙种球蛋白联合肾上腺皮质激素治疗在止血时间和使血小板上升的时间上优于单用肾上腺皮质激素治疗.
作者：许伟；薛天阳 刊期： 2005年第01期
回顾总结了51例肺减容手术患者围手术期护理的经验.认为护理工作是肺减容手术成功的重要一环,其前提是完善的术前检查和充分的术前准备,护理工作的中心环节是术前指导呼吸功能锻炼,术后严密观察、控制输液量、预防术后并发症;而正确的心理及康复指导对于提高患者术后生活质量具有积极意义.
作者：李桂香 刊期： 2005年第01期
目的总结分析髂骨供骨区并发症产生的原因及机制,探索其防治策略.方法回顾性分析598例实施髂骨供骨手术患者临床资料,分析髂骨供骨区并发症及相关因素.结果髂骨供骨区并发症115例,其中切口裂开5例,切口血肿17例,切口疼痛40例,皮神经损伤21例,切口感染10例,切口处持续渗出8例,髂棘骨折6例,切口疝、外观改变共8例.结论髂骨供骨区并发症的发生与取骨方式、术者操作及对解剖层次的熟悉程度密切相关,应引起临床医师的足够重视.
作者：朱自强；施伟；辛兵 刊期： 2005年第01期
目的探讨鼻内镜下治疗顽固性鼻出血的临床效果.方法回顾性分析我科2003年9月～2004年2月在鼻内镜下治疗顽固性鼻出血23例的临床效果.结果19例患者经一次止血治疗获得成功,3例患者经2次止血治疗获得成功,1例患者经4次治疗后死亡.结论鼻内镜下治疗顽固性鼻出血具有诊断明确、视野清晰、止血迅速、疗效确切的优点,提高了鼻出血治疗的效果和质量,有推广应用价值;但要掌握好适应证和禁忌证及全身综合治疗措施.
作者：李红权；李培华；许学谷；曹恒明；樊可成 刊期： 2005年第01期
目的评价多层螺旋CT血管造影技术在夹层动脉瘤诊断中的临床应用价值.方法12例夹层动脉瘤病例行多层螺旋CT血管造影检查,结合二维和三维重建技术进行图像分析.结果DebakeyI型4例,Ⅱ型3例,Ⅲ型5例.夹层动脉瘤的特异征象主要是分离移位内膜、真假腔的存在,主动脉增厚钙化、主动脉不规则扩张、附壁血栓是非特异性征象.二维图像(多平面重建及曲面重建)能较好地显示病变范围、大小及病变细节,而三维重建(大密度投影、表面遮盖成像和容积重建)良好显示管壁钙化情况和病变空间关系,模拟内镜可以显示夹层动脉瘤的内膜破口情况、内膜片与血管关系.结论多层螺旋CT血管造影结合影像后处理技术是一种准确、有效诊断夹层动脉瘤的检查方法.
作者：李绍东；徐凯；李江山；程广军 刊期： 2005年第01期
目的通过检测地塞米松(Dex)对体外培养的120名徐州地区健康的汉族青年外周血淋巴细胞(PBLs)活化及分泌的影响,探讨该群体对糖皮质激素(GC)反应敏感性(LSS)的差异.方法以PBLs为研究标的细胞,用植物血凝素(PHA)及不同浓度Dex(10-8～10-6mol/L)处理,培养72 h后用流式细胞仪检测CD3、CD25表达率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素-2(IL-2)水平,3个月后重复实验.分别计算GC对PBLs活化和分泌的大抑制率(Imaxl和Imax2).结果根据Imax1,分别有28人和87人表现为GC抵抗和GC敏感;根据Imax2,分别有25人和88人表现为GC抵抗和GC敏感;两项指标结果一致的有103人,其中23人均表现为GC抵抗,80人均表现为GC敏感.不同浓度Dex均可显著抑制GC敏感者PBLs活化和分泌(P＜0.01),并呈现剂量依赖关系;GC抵抗者不同浓度Dex组之间PBLs活化和分泌均无显著性差异;同一个体2次实验Imax的差异显著小于同一次实验中不同个体Imax的差异(P＜0.01).结论Imax是反映LSS的一项非常稳定的参数,可以估计个体PBLS对GC的反应.徐州地区汉族人的LSS存在差异性,结合活化和分泌两项指标,筛选出的GC抵抗者高达20.9%,说明正常人群中存在一定比率的对GC抵抗的个体,推测他们的遗传背景可能与GC敏感者不同.
作者：郭维；卢思广；关凤军；冯霞；朱学文；夏志强 刊期： 2005年第01期
目的初步研究白细胞介素-6(IL-6)辐射防护的机制.方法3H-TdR掺入法检测脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,125I标记McAb检测IL-6膜受体保护作用,Misrra与Uchigama建立的方法分别测定脾超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化物(LPO)含量.结果实验组与对照组比较,3H-TdR、14C-UR掺入量有明显差异(P＜0.01),125I-McAbL3 T4、125I-McAbB的每分钟脉冲数(cpm)有明显差异(P＜0.01),脾脏SOD活力提高及LPO含量降低(P＜0.01).结论IL-6提高脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,保护脾淋巴细胞膜受体;IL-6提高脾脏SOD活力,清除电离辐射产生的自由基,降低自由基引起的膜脂质过氧化反应.
作者：赵利红；王红兵；刘永彪 刊期： 2005年第01期
目的初步探讨超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)在三氧化二砷(As2O3)抗S180肉瘤细胞中的作用.方法对小鼠S180肉瘤细胞进行细胞培养,并建立S180移植瘤动物模型,体内外观察As2O3对S180肉瘤的抑制作用,同时检测细胞及肿瘤组织内的总超氧化物歧化酶(TSOD)、含锰超氧化物歧化酶(MnSOD),含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)以及NOS、NO的改变.结果As2O3可以抑制小鼠S180肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性,在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM);肿瘤细胞内及肿瘤组织内的TSOD、MnSOD以及NOS、NO均表现出下降的趋势,TSOD和NO呈正相关.结论As2O3作用后引起肿瘤细胞和肿瘤组织SOD的改变进一步导致了NO生成的减少,这可能是As2O3抑制肿瘤生长的机制之一.
作者：刘莹；柳红；孔庆兖 刊期： 2005年第01期
目的探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗.方法回顾性分析2000年～2004年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料.结果全组患者入院24～72 h内血钠低于130mmol/L,其中5例低于120 mmol/L.14例尿钠40～68mmol/L,1例尿钠为148 mmol/L;尿渗透压420～980 mmol/L.12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗,低钠症状2～3周内改善;2例发热患者因发热不能严格限制水摄入,其中1例2个月后恢复,另1例失访;1例患者补盐限水后病情加重,调整治疗方案后恢复.结论颈髓损伤越重,损伤后低钠血症发生率越高;颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起;血钠浓度,血、尿渗透压等是诊断依据;适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法.
作者：谭迎春；冯虎；张轶 刊期： 2005年第01期
目的通过研究壳寡糖作用后人结肠癌LoVo细胞株bcl-2、bax表达改变,初步探讨壳寡糖抑肿瘤机制.方法整个实验分5组,壳寡糖终浓度分别为0 mg/L(对照组)、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L,光镜观察不同浓度壳寡糖作用后人结肠癌LoVo细胞形态学改变,并用免疫组织化学Power Vision两步法检测bcl-2、bax的表达.结果光镜下见高浓度组细胞生长较对照组稀疏,并可见较多的核碎裂、固缩、染色质边集等凋亡和坏死的形态学改变;同时随着壳寡糖浓度的升高,bcl-2表达逐渐下降,100、200、400 mg/L组与0 mg/L组比较有统计学差异(P＜0.05);bax的表达逐渐升高,200、400 mg/L组与0 mg/L组比较有统计学差异(P＜0.05).结论通过调节bcl-2、bax的表达而诱使肿瘤细胞凋亡是壳寡糖抗肿瘤作用机制之一.
作者：柳红；崔涛；刘莹 刊期： 2005年第01期
目的研究干扰素α-2b对H22鼠肝癌细胞株体内外的抑制作用.方法MTT法测定不同浓度干扰素α-2b对H22鼠肝癌细胞的作用.建立小鼠皮下实体瘤模型,腹腔内分别注射生理盐水、干扰素α-2b、氟尿嘧啶(5-FU)、干扰素α-2b+5-FU,隔天1次,共给药10次,停药1周后处死动物,测量瘤体大小、瘤重,计算抑瘤率,测定微血管密度(MVD).结果干扰素α-2b对体外培养的H22鼠肝癌细胞无直接抑制作用,但明显抑制实体瘤生长;干扰素α-2b、5-FU、干扰素α-2b+5-FU抑瘤率分别为49.5%、67.4%、74.9%,MVD分别为6.7±4.3、13.4±5.3、6.3±4.6.结论干扰素α-2b具有抗血管生成作用,与化疗药物5-FU联用有协同作用.
作者：李永；徐为；路逵阳 刊期： 2005年第01期
目的探讨继发性椎管狭窄的螺旋CT表现及其临床意义.方法回顾性分析行螺旋CT检查并经临床证实的128例继发性椎管狭窄,就退行性疾患、椎间盘突出、椎体滑脱或外伤性骨折、椎管壁骨质破坏、手术后椎管狭窄等病因进行分析讨论.结果椎体后缘与椎小关节突骨质增生分别导致椎管中央区前部及侧区狭窄;后纵韧带骨化与黄韧带肥厚钙化分别导致椎管中央区前部及椎管后区狭窄;椎体向前滑脱及椎体粉碎性骨折均导致椎管中央区前部狭窄;脊椎结核、化脓性脊柱炎及椎体恶性肿瘤可导致椎管中央区前部及侧区狭窄;手术后可导致椎管后区狭窄.结论螺旋CT检查在继发性椎管狭窄的发现、评价及病因诊断方面具有很高的敏感性,对临床治疗计划的制定有重要的参考价值.
作者：宋强；汪秀玲；任忠清 刊期： 2005年第01期
目的探讨小鼠胚胎冷冻保存方法.方法用EG40、ES40、EFS40 3种冷冻液进行小鼠胚胎快速冷冻,比较解冻后胚胎的发育率、孵化率、着床率.结果EFS40冷冻液冷冻效果好,与对照组相比无明显差异;ES40其次,EG40效果差.结论EFS40冷冻液适合用于小鼠胚胎冷冻保存.
作者：朱孝荣；彭长凌；袁红花 刊期： 2005年第01期
目的了解肾移植术后细菌感染特点,为临床提供防治依据.方法对90例肾移植患者术前及术后的呼吸道、泌尿道、消化道标本进行细菌分离培养并统计分析.结果90例患者术后发生细菌感染21例,其中肺部感染12例,泌尿道感染14例,败血症2例,粪真菌感染2例.结论应加强对肾移植患者术前及术后的细菌学检测,以便早发现,早治疗.
作者：胡莉萍；许美容；邓丽华 刊期： 2005年第01期
目的了解儿童血压的分布规律及其影响因素.方法调查徐州市15 265名小学儿童的血压及其影响因素.结果小学儿童血压男性高于女性,随年龄增大而升高;收缩压的正相关因素是身高、体重、胸围,负相关因素为牙齿缺失数增加;舒张压的正相关因素主要是身高、胸围、肥胖指数,负相关因素有肺活量、牙齿缺失数增加.郊区儿童舒张压高于城区儿童.结论减少肥胖、改善营养结构对于预防儿童高血压有重要意义.
作者：陈虎；卓朗；张捷；陆召军 刊期： 2005年第01期
目的研究食管癌术前辅助化疗中癌细胞凋亡和相关基因p21、p53、Bcl-2表达的关系.方法50例术前采用顺铂和氟尿嘧啶小剂量联合化疗的食管癌手术切除标本(术前化疗组)与50例食管癌手术切除标本(单纯手术组)经免疫组化方法检测p21、p53、Bcl-2的表达水平及细胞凋亡的情况.结果单纯手术组中p21、p53和Bcl-2的阳性表达率分别为54%(27/50)、68%(34/50)和56%(28/50),癌细胞凋亡指数(AI)为(1.992±1.238)%;术前化疗组中p21、p53及Bcl-2的阳性表达率分别为52%(26/50)、50%(25/50)和52%(26/50),AI为(3.112±1.551)%.p21阳性表达时凋亡指数高于其阴性表达,p53阳性表达时凋亡指数低于其阴性表达.结论术前化疗能明显诱导食管癌细胞凋亡,p21和p53的阳性表达与癌细胞凋亡有密切关系,检测p21和p53的表达水平可以协助判断食管癌的分化程度及预后.化疗后Bcl-2随着病理分级的上升,阳性表达率明显提高,提示低分化肿瘤可能对化疗药物有耐受的倾向.
作者：顾云；孙冬清；秦建伟；冯振卿；张炜明 刊期： 2005年第01期
目的总结法洛四联症(TOF)根治手术后近期处理特点.方法143例TOF根治术患者,术后适当延长呼吸支持时间,加用呼气末正压通气(PEEP),及时补充胶体溶液,应用正性肌力药物及降低肺血管阻力药物.同时注意尿量的维持,以减轻血红蛋白尿对肾脏造成的损害.结果术后合并低心输出量综合征24例(16.8%),室上性心动过速53例(37.1%),Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞8例(5.5%),低氧血症83例(58.0%),二次手术止血8例(5.6%).早期死亡3例,病死率2.1%.结论TOF术后维持足够前负荷,积极采取有效措施降低肺循环阻力,及时纠治低心输出量综合征、心律失常、低氧血症、肾功能衰竭等并发症,可有效提高手术成功率.
作者：赵文静；孟雷；曾因明 刊期： 2005年第01期
目的探讨介入治疗患者穿刺点的局部护理,以减少穿刺点局部并发症.方法回顾分析我科2 035例患者穿刺点的资料及护理措施.结果2035名患者中,穿刺点处发生假性动脉瘤5例,血肿93例,下肢供血不足22例,发现后及时处理,无一例患者出现下肢缺血坏死及穿刺点感染等并发症.结论穿刺点的严密观察和及时处理可明显减少穿刺点局部并发症的发生.
作者：王玉春；刘莉 刊期： 2005年第01期
前交叉韧带是膝关节内重要结构,其胫骨附着点骨折将会影响前交叉韧带功能,传统非手术和手术治疗方法都存在一定局限性,常会后遗关节不稳,甚至发生创伤性关节炎,影响关节功能.目前临床大多采用微创治疗方法.1998～2003年我院共行关节镜下手术治疗膝关节前交叉韧带胫骨附着点骨折16例,全部病例随访3～12个月.现将资料总结报道如下.
作者：沙磊；沙广钊；范磊 刊期： 2005年第01期
目的观察脑缺血再灌注后SD大鼠脑皮质细胞大丝裂原活化蛋白激酶1(BMK1)的磷酸化(激活)规律以及亚细胞定位,探讨BMK1的核转位机制.方法雄性SD鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、给药组和给药对照组,采用四动脉结扎全脑缺血模型,用免疫组化法观察不同条件下磷酸化的BMK1(p-BMK1)在大脑皮质神经元的蛋白表达.结果SD大鼠缺血15 min后再灌注30 min,大脑顶叶皮质细胞的胞质中p-BMK1蛋白水平明显升高,而胞核部分染色很浅;再灌注6 h,胞核中p-BMK1越来越多,而胞质染色较浅;再灌注72 h,p-BMK1几乎都存在于细胞核中.缺血前 20 min腹腔注射NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体抑制剂右美沙芬和L-VGCC(L-type voltage-gated Ca2+channel)阻断剂尼莫地平,再灌注6 h,观察到胞质、胞核内p-BMK1水平均显著降低.结论静息状态下BMK1主要分布在大脑皮质神经元细胞的胞质中,脑缺血再灌注诱导了BMK1的激活,随着刺激时间的延长,p-BMK1转位到细胞核.
作者：王瑞敏；张光毅 刊期： 2005年第01期
徐州医科大学学报杂志
主管:江苏省教育厅
主办：徐州医科大学
