杨宝平
目的 探讨心肌致密化不全(NVM)心肌病患者的心律失常特征及其与致密化不全部位关系.方法 经二维彩色多普勒超声心动图诊断NVM 46例,行12导联动态心电图检查,分析其心律失常特征及其与致密化不全受累范围与部位关系.结果 快速性心律失常者26例,其中16例患者同时发生两者以上心律失常;缓慢性心律失常者11例,3例有2种以上心律失常;轻微心律失常9例.快速心律失常中以频发室性早搏多,其次为心房颤动,缓慢性心律失常以窦性心动过缓多,其次为心房扑动伴缓慢心室率和高度或Ⅲ度房室传导阻滞.与轻微心律失常组相比,缓慢性心律失常和快速心律失常组受累范围更大,心律失常类型与受累部位尚无明确关系.根据发病年龄,小于45岁患者23例,有7例发生缓慢性心律失常,大于45岁者23例,3例发生缓慢性心律失常,两组相比,差异有显著性(P＜0.05).结论 NVM患者心律失常发病率高,快速心律失常发生率高于缓慢性心律失常,致密化不全受累范围越大,心律失常发生率越高;小于45岁年龄组与大于45岁年龄组相比,缓慢性心律失常发生率较高.
作者：蒋桔泉；丁世芳；陈志楠；夏利；向慧娟；卢青；龚志刚；李志刚 刊期： 2014年第05期
患者男性,46岁,于2年前无明显诱因反复发作晕厥,行多项相关检查均未能确诊.2012年4月10日埋置植入式Holter.2012年12月19日患者再发晕厥一次,患者自主激活记录.记录显示患者出现晕厥前症状时主要表现为心率骤降,根据上述结果终诊断为血管迷走性晕厥.2012年12月25日植入永久性双腔心脏起搏器,随访至今无再发晕厥.
作者：董睿敏；郑振达；谢旭晶；李苏华；刘金来；朱洁明 刊期： 2014年第05期
59岁男性患者,因“窦性停搏、窦房阻滞,起搏器植入术后电池耗竭”行起搏器更换术.测试导线参数满意后连接新脉冲发生器时出现快心室率心律失常,可自行终止和再发.考虑脉冲发生器心房、心室电极导线接口反接,予调整后起搏器工作正常.
作者：牛红霞；丁立刚；华伟 刊期： 2014年第05期
目的 应用心电散点图诊断晚发房性早搏(简称房早).方法 将49例心律不齐患者同时进行常规心电图检查和动态心电图检查.结果 散点图诊断窦性心律不齐13例,房早36例,而常规心电图误诊窦性心律不齐4例为房早,房早19例误诊为窦性心律不齐.结论 动态心电图散点图能正确诊断窦性心律不齐和晚发房早.
作者：郑文凯；刘林勇；康虹；许智永 刊期： 2014年第05期
心肌细胞早期后除极(EADs)是继发于动作电位除极相之后的膜电位震荡活动,是一种非线性动力学现象,具有霍普夫分岔(Hopf bifurcation)和吸引域(basin of attraction)特点.定量电生理研究发现若平台期准平衡电位不稳定,则经霍普夫分岔点之后可产生螺旋波和EADs.复极化电流与膜电位状态相匹配,进入膜电位震荡吸引域范围是EADs发生的重要条件.L型Ca电流(ICaL)的三种动态特性:电压依赖性激活和失活成分、Ca窗电流及较高膜电位状态未完全失活成分,是EADs形成的重要电流.晚Na电流失活缓慢,与ICa,L的窗电流相似,参与EADs的形成.延迟整流K电流(IKs和IKr)是复极化重要的外向电流,阻断IKs和IKr可明显延长APD,但需有适度的瞬时外向K电流参与,否则复极早期缓慢致膜电位过高,不能进入膜电位震荡的吸引域范围,则不能诱发EADs.内向整流K电流减小和Na+-Ca2+交换体电流增大均参与EADs的形成.计算机仿真和实验研究证实EADs的不规律活动具有动力学混沌特性,动作电位混沌活动的局部区域趋于同步化,呈动作电位异质性分布的岛,并向周围没有发生EADs、完全复极的区域扩布,形成了时间和空间上不断动态变换的多个异位兴奋灶,引起局部传导阻滞和功能性折返激动,是引起多形性室性心动过速或心室颤动的重要机制.
作者：苟玮；杨琳 刊期： 2014年第05期
目的 分析起搏器植入患者中,出现晚期可逆性阈值升高的原因,探求解决方法.方法 回顾性分析在2003～2012年本院植入起搏器的1 143例患者,对出现晚期可逆性阈值升高的7例患者的疾病特点进行总结.结果 7例患者中,4例出现黑矇或短暂意识丧失,心电图存在失夺获表现;1例心房起搏失夺获,但心室起搏功能良好,无临床症状;2例因安装有具有阈值自动管理功能起搏器,无临床症状.7例的心房基线阈值为0.5 ～0.75 V,心室基线阈值为0.5 ～0.75 V,并发急性病情时,6例心室阈值均超过2.5V,1例心房阈值超过2.5V.7例患者都有不同的急症,包括大面积烧伤、慢性肾功能不全急性加重、心功能衰竭并呼吸衰竭,导致了酸中毒、高钾血症、心肌缺血缺氧.在急症缓解后,7例心房、心室阈值出现下降,心房阈值降为0.5～1.0V,心室阈值降为0.5～1.5 V,起搏器在原有参数设置下工作恢复了正常.结论 心功能不全、呼吸衰竭、肾功能不全等疾病可引起心肌外环境异常,导致晚期起搏阈值突然升高,具有阈值自动管理功能的起搏器可适时调节起搏阈值.
作者：李飞鸥；张建军；陈明；杨新春 刊期： 2014年第05期
目的 探讨在P19细胞诱导分化成心肌细胞过程中,桥粒芯胶蛋白-2(DSC2)基因沉默对其的影响.方法 设计并合成针对DSC2基因编码区的干扰序列,构建真核细胞表达质粒并转染P19细胞.荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测DSC2在mRNA和蛋白水平表达变化,筛选出沉默效率佳的细胞株.二甲基亚矾诱导分化为心肌细胞,观察其超微结构和细胞凋亡等改变,以及对纤维化与脂肪化相关基因mRNA水平表达的影响.结果 成功构建了5种ShDSC2重组质粒,转染P19细胞并获得稳定转染细胞株,筛选出对DSC2基因mRNA水平(69.47％vs 0,P＜0.01)和蛋白水平表达(65.62％ vs 0,P＜0.01)的抑制效率显著的ShDSC2-613组,并成功诱导分化为心肌样细胞后,电镜扫描显示后者细胞出现脂滴、空泡样变性、线粒体肿胀及嵴消失,流式细胞仪检测提示细胞凋亡显著增加,RT-PCR示纤维化相关基因(Collal、Colla2、Col3 a1)与脂肪化相关基因(Adiponectin、PPAR-γ、C/EBP-α)的mRNA表达均显著升高.结论 建立能有效抑制DSC2表达的P19细胞株并分化为心肌样细胞,表现出与致心律失常型右室心肌病(ARVC)患者病理和分子生物学特点相似的表型特征,提示其可作为深入研究ARVC致病机制的前体细胞.
作者：李丹丹；杨兵；周秀娟；宋华连；王薇；陈红武；顾凯；居维竹；郦明芳 刊期： 2014年第05期
目的 用膜片钳全细胞记录法评价关附庚素(GFG)对HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流(IKr)及通道动力学的影响.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染人人胚肾细胞(HEK293),采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道电流,观察不同浓度(3、12.5、50、200和1 000 μmol/L)的GFG对IKr和通道动力学的作用.结果 GFG对IKr的尾电流(Itail)具有浓度依赖性抑制作用,半数大抑制浓度为17.9μmol/L,Hill常数为0.75.50μmol/L GFG使得刺激电流(Istep)和Itail的大峰值电位前移,呈电压依赖性,但不改变激活电位.50μmol/L GFG对IKr具有时间依赖性阻断效应,时间延长抑制效果增强.50μmol/L GFG使激活曲线左移,半数激活电压从(-2.15±1.94)mV改变为(-9.22±2.43)mV(n=5,P＜0.05),但对曲线的斜率因子k无显著影响;50 μmol/L GFG使得稳态失活曲线左移,半数失活电压从(-56.9±1.2)mV改变为(-64.2±1.5)mV(n=6,P＜0.05),但不影响曲线斜率因子k.50 μmol/L GFG加快通道的失活,在-60 mV以上能加快通道的失活后恢复时间,并可显著减慢通道的去激活时间.结论 GFG对HERG基因表达的IKr通道电流具有浓度、电压和时间依赖性阻断作用,主要是通过结合通道的激活态和失活态发挥抑制效应.
作者：黄兴福；杨艳敏；朱俊；彭建；刘静涵 刊期： 2014年第05期
结节病性室性心动过速(VT)是肉芽肿相关性VT,其发生机制为异常节律点或折返,是导致心脏结节性患者猝死的可能原因之一,持续性VT是心脏结节病患者预后的独立预测因子.抗心律失常药物在结节病性室速的治疗中的使用有一定的局限性.导管射频消融术治疗具有极大的挑战性,甚至需联合心内膜及心外膜的消融,并受心功能及疾病进展情况的影响,绝大部分患者需要联合长期的抗心律失常治疗以及激素类药物控制VT发作.
作者：孙丽杰 刊期： 2014年第05期
患者男,48岁,“反复劳力性呼吸困难2年,再发加重2周”.心电图:窦性心律,Ⅰ度房室传导阻滞,完全性左束支传导阻滞,QRS波时限150 ms.心脏彩超:左室舒张末径84 mm,左室射血分数0.2,二尖瓣返流面积6 cm2.入院后行心脏再同步化治疗(除颧)器(CRT-D)植入术,因靶静脉血管狭窄而行球囊扩张后成功完成,术后1年随访患者状态良好.
作者：刘豪；黄小凤；胡昌兴；徐广马；王孟杰；刘伶；林英忠 刊期： 2014年第05期
选择2012～ 2013年进行24h动态心电图检查的113例非急性心肌梗死冠心病及100例健康体检者,通过DMS公司动态分析系统检测心率减速力(DC)及连续心率减速力(DRS),并检测有关心率变异性(HRV)指标.与对照组比较,冠心病组DC、DRS值以及HRV有关指标均降低(P＜0.05).结论:冠心病组DC值和DRS值明显降低,提示冠心病患者迷走神经功能受损.
作者：邵爱菊；潘华 刊期： 2014年第05期
目的 调查J波在特发性右室流出道室性心动过速或室性早搏(RVOT-VT/PVCs)病人的发生率及其临床特征.方法 该研究纳入143例特发性RVOT-VT/PVCs的患者和285例年龄和性别匹配的健康体检者作为对照组.评估、比较两组间J-波的发生率.依据J波的存在与否,将患者分为伴有J波的RVOT-VT/PVCs组(J-VT/PVCs组)和不伴有J波的RVOT-VT/PVCs组(non-J-VT/PVCs组),对两组的临床和电生理数据进行比较.结果 与对照组比较,J波在特发性RVOT-VT/PVCs患者中更为常见(39.9％ vs 16.1％,P＜0.01).与non-J-VT/PVCs组比较,J-VT/PVCs组持续性VT、晕厥有较高的发生率,分别为24.6％ vs 4.7％;26.3％ vs 2.3％,P均＜0.01.而且VT的周期更短[(304±56) ms vs (350±56) ms,P＜0.01].两组中无心室颤动或心脏猝死发生.结论 特发性RV-OT-VT/PVCs患者,有较高的J波发生率;有J波的患者伴随有较严重的心律失常.
作者：李旭亮；贾志越；张溥；吴元军；杨凤翔；康雪飞；王国凤；关欣；杨冰 刊期： 2014年第05期
目的 心房肌不明原因的纤维化以及因纤维化并发的缓慢性心律失常和(或)房性快速性心律失常称为心房纤维化性心肌病(FACM).FACM未并发心律失常且无心房增大时,如未行心房肌活检或心房肌电压标测,很难做出FACM的诊断;心房电压标测表现为局部或弥漫性电压减低或电静止区(ESA),ESA的电屏障和心脏的天然解剖学屏障是形成大折返性房性心动过速或心房扑动的病理生理基础;心房低电压区和ESA累及窦房结或房室结是形成缓慢性心律失常的病理生理基础.FACM患者发生心动过缓,有起搏器植入指征时需植入起搏器;FACM患者发生大折返性房性心动过速时可根据其折返环设计合适的消融径线,从而根治心动过速;部分FACM患者心房机械功能已经受损,受累的心房肌已无收缩功能,有发生血栓形成的风险,即使患者为窦性心律或经射频消融恢复窦性心律也需长期口服抗凝药物预防栓塞并发症的发生.
作者：林文华；邸成业 刊期： 2014年第05期
目的 探讨无冠状静脉窦(CS)长鞘(无鞘)技术植入左室导线的可行性及适合人群心脏静脉形态特点.方法 51例拟行心脏再同步化治疗(CRT)的患者,CRT前常规行冠状动脉造影顺行心脏静脉显影.随机分为无鞘组(n=26)和常规组(n=25),前者先采用无鞘技术植入左室导线,失败者(未成功亚组)继改为常规有鞘方法植入;后者通过常规有鞘方法植入左室导线.观察无鞘组植入左室导线的成功率,比较两组导线植入时间、曝光时间、相关并发症、导线参数,并分析无鞘组成功亚组心脏静脉形态与临床资料.结果 无鞘组8例成功(成功亚组),另18例未成功(未成功亚组),无鞘组植入成功率30.8％;常规组植入成功率96％,显著高于无鞘组(P＜0.001).但无鞘组成功亚组导线植入时间、曝光时间均显著短于常规组[(24.1±5.1) min vs (45.6±10.1) min,(9.1±2.5) min vs(13.3±2.4) min,P均＜0.001].常规组2例(8％)出现心脏静脉夹层、撕裂,3例(12％)在退出CS长鞘即刻发生导线脱位;无鞘组成功亚组无1例出现上述并发症.无鞘组未成功亚组手术时间、曝光时间同常规组相比并未延长,围术期并发症也未增加(P均＞0.05).成功亚组管状CS比例显著高于未成功亚组(87.5％ vs33.3％,P＜0.05),同时与未成功组亚组相比,CS、靶血管直径更粗[(15.7±2.7)mmvs (13.3±2.0)mm,(4.0±0.8)mm vs (3.3±0.5)mm,P均＜0.05],靶血管与CS近端成角更大[(117.9±12.7)°vs (97.1±10.4)°,P＜0.01].结论 无鞘技术为植入左室导线提供了一种简化、安全、经济的方法,但成功率有限,更适用于管状CS、靶血管直径粗大、呈钝角走形的患者.
作者：付海霞；张嘉莹；张静；王现青；陈保利；赵永辉 刊期： 2014年第05期
男性,59岁,10年前出现阵发性心慌、心悸,伴胸闷、气短,情绪激动后易发作,呈突发突止特征.行食管调搏检测中诱发出慢快型房室结折返性心动过速(AVNRT),心动过速开始时为心室出现不同比例传导,出现一次室性早搏,后心动过速则出现1:1的规则传导.
作者：张录兴；马文帅；郑强荪；李志立；艾永飞 刊期： 2014年第05期
心内膜导线相关的三尖瓣返流的发生率为11％～39％.其发生机制第一,导线的机械作用:包括①导线嵌顿于瓣叶之前;②导线与瓣叶粘连;③导线与腱索缠结;④瓣叶穿孔或撕裂;⑤瓣环扩张;第二,右室心尖部起搏改变了心脏的收缩顺序.轻中度三尖瓣返流多无明显症状,重度返流常表现为右心衰竭.治疗有针对症状的药物治疗,以及病因的导线拔除,外科瓣膜成形与置换.
作者：郑晓琳 刊期： 2014年第05期
目的 探讨阵发性心房颤动(PAF)患者首次采用冷冻球囊消融(CBA)与冷盐水灌注导管射频消融(RF-CA)治疗长期随访效果的差异.方法 回顾性分析2011年1月至2013年6月首次接受导管消融治疗的PAF患者的住院病历资料、手术记录和门诊随访资料.根据消融方法不同分为CBA组和RFCA组.术后3个月后如有快速型房性心律失常复发的心电学证据判定为消融治疗失败.结果 158例PAF患者纳入研究,其中CBA组103例,RFCA组55例.CBA组与RFCA组术中即刻PVI成功率(98.3％vs 98.1％)和主要并发症发生率(2.9％ vs3.6％)均无明显差异.CBA组X线曝光时间短[20(14,32)min vs 28(16,43) min,P＜0.000 1]、X线曝光剂量少[39783 (24 528,2 455 559)mGy/cm2 vs 63 306(26 478,138 753) mGy/cm2,P=0.000 7]、手术时间短[115(80,151)min vs 159(120,218) min,P＜0.000 1]、消融时间短[35(24,55) min vs 49(17,71) min,P=0.000 4].在(18±8)个月随访期内119例(75.3％)完成随访,消融治疗成功率66.9％ (81/121).消融术后3、6、9、12、24、30个月随访结果显示CBA组成功率依次为95.8％、85.9％、76.1％、69.0％、60.6％、60.6％,RFCA组成功率依次为90.0％、78.0％、78.0％、78.0％、72.0％和72.0％,两组患者消融术后成功率无明显差异.结论 CBA与RFCA治疗PAF手术安全性相似,长期随访效果无差别.
作者：刘俊；唐闽；Kaufmann Jan；Kriatselis Charalampos；Fleck Eckart；李劲宏；方丕华；张澍 刊期： 2014年第05期
目的 探讨房性早搏(简称房早)和室性早搏(简称室早)后点集与主导的窦性心律散点集的夹角在鉴别早搏起源方面的价值.方法 打印每一例窦性心律合并房早或室早的24h全心搏lorenz-RR散点图,用量角器测量其早搏后点集与45°线的夹角,并计算其平均值,同时观察早搏后点集的形态特征.结果 151例房早病例中,有86例后点集与主点集融合,认为其与主点集的夹角趋向于零,与主点集平行,有61例平均夹角4°,趋向于与主点集平行,这两者占房早样本的96％,4例与主点集平均夹角19°,占该样本的4％.174例室早样本中,有168例后点集与主点集的夹角明显,平均为19°,占96.5％,6例平均夹角10°,占该样本的3.5％.168例室早夹角显著后点集的形态特征为:当心动周期在一定范围内时(靠近原点),后点集与主点集夹角不变,当心动周期延长到一定程度时(远离原点),后点集的右上方部分(尾部)形态发生变化,出现三种走向,即夹角不变、拐向主点集(称之为翘尾状)、拐向横坐标轴(称之为压尾状).其中夹角不变有123例、占73.2％,翘尾状有37例、占22.0％,压尾状有8例、占4.8％,房早后点集呈直线走势,右上部分翘尾状或压尾状不明显.结论 ①早搏后点集的角度可作为判断早搏起源的重要指标.②早搏后点集的尾部(右上部)呈翘尾或压尾状,有利于诊断室早.
作者：李桂侠 刊期： 2014年第05期
88岁,男性,因“病窦综合征”植入Biotronik公司Home Monitoring功能的心脏起搏器PhilosⅡDR-T.术后2年家庭监测系统提示起搏功能障碍、严重心动过缓报警.入院起搏器程控提示心室起搏阈值升高和心房感知障碍,考虑与心肌纤维化、心肌水肿、心律失常有关,经及时处理后好转.
作者：黄瑞娜；叶少强；吴铿；李上海；郑锡锋 刊期： 2014年第05期
目的 探讨心房颤动(简称房颤)对慢性收缩性心力衰竭(CSHF)及慢性射血分数正常心力衰竭(HF-PSF)住院患者预后的影响.方法 前瞻性分析武汉地区4家三级甲等教学医院848例心力衰竭(简称心衰)患者,根据左室射血分数分为CSHF组(n=560)、HFPSF组(n=288).每组根据有无房颤又分为房颤与非房颤亚组.单因素Kaplan-Meier曲线分别分析CSHF和HFPSF患者房颤亚组和非房颤亚组总死亡、心脏泵功能衰竭死亡(心衰死亡)、心源性猝死和栓塞相关死亡的差异.多因素Cox风险比例模型分别比较CSHF和HFPSF患者房颤亚组与非房颤亚组不同预后的差异.结果 单因素分析发现,CSHF和HFPSF组房颤亚组与非房颤亚组总死亡无差异.CSHF组中与非房颤亚组(n=374)相比,房颤亚组(n=186)心衰死亡增高(P=0.01)、栓塞相关死亡增加(P＜0.01).HFPSF组房颤亚组(n=140)和非房颤亚组(n=148)心衰死亡、心源性猝死和栓塞相关死亡无差异(P＞0.05).多因素Cox风险比例模型分析发现房颤增加CSHF患者栓塞相关死亡风险(HR=2.106,95％ CI:1.436～2.719,P＜0.01).结论 房颤对CSHF和HFPSF患者预后的影响存在差异,仅增加CSHF患者栓塞相关死亡风险.房颤影响CSHF患者预后的原因可能不在于心律失常本身而在于其并发症.
作者：夏文芳；于胜波；赵庆彦；崔红营；秦牧；刘韬；黄鹤；黄从新 刊期： 2014年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
