陆铮；汪芳
起搏器阈值自动管理分为心室阈值自动管理和心房阈值自动管理.不同厂家起搏器阈值自动管理功能的原理、实现方式、心电学特点不同.起搏器阈值自动管理功能打开时有时可产生特殊的心电现象,这些特殊的心电现象有时不是起搏器功能障碍,而是起搏器心室阈值自动管理功能存在刺激除极波感知空白期所致,或是起搏器测试脉冲与心脏电活动相互作用的心电表现.
作者：林文华；邸成业 刊期： 2012年第01期
患者女性,77岁,因Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)植入VITA-TRON C60A3DDDR起搏器.术后随访心电图时发现AS-VP间期不断变化.通过程控仪发现心房单极及感知灵敏度设置太高,使心房电极发生交叉感知致双倍记数而发生逐跳自动起搏模式转换(AMS),出现DDD(AS-VP)与DDI(V-V)交替工作,终引起AV间期的反复变化.由于交叉感知是间歇性出现的,导致了起搏器反复发生AMS,加之患者自身存在Ⅲ度AVB,产生了这样特殊的AV间期反复变化的起搏心电图现象.另外,Vitaron独有的心房同步起搏的算法也参与了术后起搏心电图多样化的形成.
作者：宿燕岗；张逸群；葛均波 刊期： 2012年第01期
目的 通过对心肌肥厚兔模型进行电生理研究,探讨心肌肥厚对心传导系统的影响.方法 雄性新西兰大耳兔24只,随机分为心肌肥厚组和对照组,每组各12只.经耳缘静脉注射异丙肾上腺素制备心肌肥厚模型.造模2周后行超声检查评价造模结果.对所有动物行在体电生理检查,测量两组动物心房有效不应期(AERP)、房室结有效不应期(AVERP)、房室结反向传导有效不应期(VAERP)、窦房传导时间(SACT)、大窦房恢复时间( SNRTMAX)、文氏周期长度(WCL),反文氏周期长度(RWCL)、房室2∶1传导频率等指标.结果 心肌肥厚组AERP较对照组缩短(68.60 ±6.20 ms vs 77.30±12.30 ms,P ＜0.05),SACT、SNRTMAX、AVERP、WCL及房室2:1传导频率较对照组延长(分别为101.57 ±25.11 ms vs 78.33 ±25.17 ms,616.91±59.89 ms vs 540.64±83.18 ms,160.30±9.73 ms vs 133.80±3.89 ms,191.40±32.90 ms vs 151.10±24.30 ms,148.8±35.00 ms vs 137.30±23.40 ms,P均＜0.05),而VAERP与RWCL较对照组则无明显变化(P＞0.05).结论 心肌肥厚可导致心传导系统功能受损,为心肌肥厚时心律失常的发生提供条件.
作者：刘韬；秦牧；胡河；黄鹤；黄从新 刊期： 2012年第01期
目的 探讨心力衰竭患者基础肾功能与心脏再同步化治疗(CRT)疗效的关系.方法 21例CRT患者按肾小球滤过率＞ 60和＜60 ml·min-1· 1.73 m-2分为A、B组.术前评估患者的心功能、临床症状及超声参数.术后3个月、6个月再次评估上述指标.结果 A组术后心功能、临床症状、超声指标改善,B组有改善,但未达统计学意义.A组术后一周收缩压升高,而B组无变化,A组术后一周收缩压高于B组,舒张压两组术前、术后无差异.结论 基础肾功能较好的患者,对CRT反应较好.
作者：张卫泽；惠玲玲；陈永清；马凌；李涛；郭亮 刊期： 2012年第01期
目的 探讨热休克蛋白47( HSP47)在心房颤动(简称房颤)患者心房结构重构中所起的作用.方法 60例行心脏手术的患者分为窦性心律组、阵发性房颤组、持续性房颤组,各组20例,于手术中获取右心耳心房组织,采用实时荧光定量方法检测HSP47的mRNA表达；同时采用超声心动图测量心房内径,并研究其相关性.结果 与窦性心律组比较,阵发性房颤组及持续性房颤组中HSP47mRNA水平明显增加(P＜0.05),且持续性房颤组较阵发性房颤组增加更明显(P＜0.05).房颤患者HSP47mRNA水平与左房内径呈显著正相关(r=0.780,P＜0.01).结论 房颤患者心房组织中HSP47基因表达显著增加,并与房颤的严重程度密切相关.
作者：魏玲；苏瑶；石云；王莲；罗国军；李雪梅；张利；付莉；魏伟；张丽萍；付瑞敏 刊期： 2012年第01期
标准左室外膜刺激是心脏再同步化治疗主要的方法.近年来,相较于外膜刺激,另一种通过左室内膜刺激使心脏再同步化的方法,由于其更符合心室生理激动顺序,同时由于电极位置不受限制,因此能达到再同步化治疗的佳效果,从而改善心功能,而这已广泛引起人们的关注.但是通过左室内膜刺激的方法仍存在较多问题,其较多的并发症、必须长期抗凝、以及较高的手术难度也限制了其自身的发展.
作者：陆铮；汪芳 刊期： 2012年第01期
患者,男,77岁,存在多种慢性疾病.起搏器更换术后3年囊袋感染并发感染性心内膜炎,因经局部伤口拔除电极困难,且患者不能耐受外科开胸直视下取电极,笔者采用局部彻底清创,持续严格正规静脉应用抗菌素约5周,成功治愈.
作者：马娜；刘燕 刊期： 2012年第01期
目的 了解本中心植入埋藏式心脏转复除颤器( ICD)/双室同步起搏+除颤器(CRT-D)患者的临床特征,并进行长期随访以期了解其患者的预后和转归.方法 对57例植入ICD/CRT-D的患者,其中一级预防23例,二级预防34例,收集其基本资料及相关病史,记录入院期间检查结果及治疗情况,并对其死亡率和恶性室性心律失常发生率进行随访.结果 一级预防恶性心律失常发生率低于二级预防(21.7％ vs 43.8％),所有患者无心律失常死亡,治疗成功率近100％.结论 ICD/CRT-D能减低患者恶性心律失常死亡.
作者：王萍；宿燕岗；柏瑾；王蔚；葛均波 刊期： 2012年第01期
目的 通过整体左室心内膜电生理标测研究长时间心室颤动(简称室颤)除颤成功后室颤早期复发的电生理作用机制.方法 将64极伞状电极经颈动脉逆行植入6只正常比格犬的左室行电生理标测.通过快速电刺 激,分别诱发20 s短时间室颤和7 min长时间室颤,随后给予体内双相波除颤.比较不同时间室颤除颤成功后早激动时间和室颤复发率.利用电生理激动图分析室颤复发时的激动特征.结果 6只动物累计短时间室颤除颤成功24次,无1次室颤复发.7 min长时间室颤除颤成功6次,每次成功除颤后至少1次室颤早期复发,观察时间内累计复发14次,平均每只动物发作2.3±1.9次,与短时间室颤相比,室颤复发率显著升高(P＜0.01).与短时间室颤相比,长时间室颤除颤后早激动时间显著延长(5 125±3 373 ms vs 322±166 ms,P＜0.01).14次复发室颤前,均有室性早搏.电生理标测提示,10次复发源自间隔部附近的局灶活动.结论 无器质性心脏疾病的长时间室颤除颤成功后室颤早期复发十分常见,但未见于短时间室颤,提示长时间室颤本身可致室颤复发,其复发的起始电生理机制可能与局灶兴奋相关.
作者：金奇；张凝；周建；林长坚；庞旸；辛仰勋；潘佳君；顾刚；沈卫峰；吴立群 刊期： 2012年第01期
目的 探讨Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)患者不同房室间期(AVD)起搏对血流动力学及功能的影响.方法 选择植入双腔起搏器的Ⅲ度AVB患者51例,按不同AVD分为前后4期:A期AVD为心房感知(SAV) 90 ms、心室起搏(PAV) 120 ms；B期为SAV 120 ms、PAV 150 ms;C期为SAV 150 ms、PAV 180 ms；D期为SAV 180 ms、PAV 210 ms.每期观察2个月,分别比较Ⅲ度AVB患者4期心电图QRS波时限和形态,血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及心脏超声左房内径(LAD)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度( LVPWT)、左室射血分数(LVEF)及二、三尖瓣返流等参数.结果 Ⅲ度AVB患者行不同AVD起搏时LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVPWT及LVEF无变化；而二尖瓣及三尖瓣返流随AVD的延长而依次减少；起搏QRS波时限A期较D期长(149.21 ±8.10 ms vs 145.27 ±6.94 ms,P＜0.05)；NT-proBNP随AVD的延长而减少(中位值分别为365.51,327.54,279.13和270.10 pg/ml).结论 Ⅲ度AVD患者不同AVD起搏对心脏血流动力学会产生影响,短期内对心脏的结构及功能影响不明显,选择起搏间期为SAV180 ms、PAV 210 ms时患者的获益大.
作者：汤长春；向力群；胡美英；曾向辉；彭珍云；张翼 刊期： 2012年第01期
起搏器阈值自动管理使起搏心电图的表现越来越复杂化,心房通道的起搏、感知功能障碍会影响心室通道的起搏、感知功能,导致假性心室起搏、感知功能不良.由于心室刺激除极(ER)波检测窗存在初始空白期,自身QRS波落入ER波检测窗感知空白期内时不会被起搏器感知,可以引起与ER波感知空白期相关的特殊心电学特点.
作者：邸成业；林文华 刊期： 2012年第01期
比较老年高龄(≥80岁,n=53)与非高龄(＜80岁,n=152)患者植入起搏器适应证,起搏方式的选择、起搏参数及围手术期并发症.结果:与非高龄患者相比,高龄患者因病窦综合征、双束支阻滞植入起搏器者多；选择VVI者多；起搏阈值较高；而两组患者围手术期并发症发生率无差别.提示高龄患者有其独特性.
作者：周维；于波 刊期： 2012年第01期
起搏器相关的室性心律失常常见的种类包括竞争性室性心律失常、快速心房节律被跟踪、起搏器介导性心动过速、心脏再同步化治疗的致室性心律失常以及起搏介导的短-长-短心律诱发的室性心律失常.这些室性心律失常可干扰或影响起搏器的正常工作,严重时可对起搏器患者构成一定危险,临床上应了解此类心律失常发生机制和掌握处理的方法,上述心律失常大部分通过起搏器的程控随访及其发作的心电图特点来明确诊断,通过调整和优化起搏参数预防发生.
作者：蓝荣芳；徐伟 刊期： 2012年第01期
心力衰竭(简称心衰)时与电生理相关的基质的重构可能改变了药物作用的基础,使得心衰心律失常的防治困难.缝隙连接蛋白(Cx)与心脏电传导相关,心衰时主要的Cx如Cx43、Cx40、Cx45等均有变化,Cx的重构将导致异常冲动的传导,易致心律失常.深入研究心衰心律失常Cx变化的机制,探讨作用于Cx的药物,以及寻找作用于相关靶点的治疗手段是心衰心律失常防治的关键.
作者：臧小彪；张荣峰 刊期： 2012年第01期
目的 探讨高位间隔部(HRVS)与心尖部(RVA)起搏对心功能的影响.方法 行VVI起搏并愿随访的患者104例,其中HRVS起搏54例,RVA起搏50例,分别于术前及术后1周、半年、1年及3年在同一起搏频率下(60次/分)用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率、心输出量和监测脑钠肽(BNP)水平.结果 HRVS起搏患者LVEF及BNP水平无明显改变；RVA起搏患者LVEF(术后半年、3年分别为0.60 ±0.15、0.54±0.16)降低及BNP(术后半年、3年分别为96.51 ±46.41 ng/L、168.33±49.37 ng/L)水平升高.结论 VVI HRVS起搏优于RVA起搏.
作者：陈乔；傅春江；杨立；于长青；王伟；王旭开 刊期： 2012年第01期
心力衰竭(简称心衰)患者心律失常发生率很高,而且死于心律失常者几近半数,其中半数左右又都为猝死,因此心衰的心律失常倍受关注.几经努力,心衰患者心律失常发生率、死亡率无甚降低,且治疗上苦无良策,其实从发病机制上心律失常是心衰代偿的结果.不论心衰心功能的自身代偿,还是应用正性肌力药物补偿心功能不全,其结果都以心律失常为代价,因此心衰心律失常的防治尽可能使其正性肌力与其促心律失常分离,获得合理的治疗,为此心衰的心律失常治疗应认真对待,不能顾此失彼,也不能无所适从,以求两全.
作者：蒋文平 刊期： 2012年第01期
目的 探讨心室起搏管理(MVP)对累计心室起搏比例(CumVP％)的影响.方法 在10例植入具有MVP功能的双腔起搏器患者中,先以传统DDDR模式工作1个月,再程控为MVP模式工作1个月,统计两种模式下起搏和感知的时间比例,比较CumVP％变化.结果 DDDR模式下,CumVP％在所有患者中均较高；而MVP模式下,除持续性Ⅲ度房室传导阻滞外,CumVP％均较DDDR模式下显著降低.结论 与DDDR模式相比,MVP模式能够显著降低CumVP％.
作者：张常莹；肖春晖；郑杰；李库林；崔志敏；刘晓宇；王如兴 刊期： 2012年第01期
目的 分析回旋支为梗死相关动脉的急性下壁心肌梗死(简称心梗)的心电图表现,总结其心电图特点.方法 回顾性分析本院经冠状动脉造影证实回旋支为梗死相关动脉的急性下壁心梗患者36例,分为ST↑Ⅲ＜Ⅱ组(n=8),ST↑Ⅲ=Ⅱ组(n=19)和ST↑Ⅲ＞Ⅱ组(n=9)三组,分析发病12h内的18导联心电图特点.比较三组冠状动脉优势型及病变部位.结果 ST ↑Ⅲ＜Ⅱ组STⅠ、aVL抬高、等电位线、压低的发生率分别为50％,12.5％,37.5％；ST↑Ⅲ=Ⅱ组相应的发生率分别为10.5％,31.6％,57.9％；ST ↑ Ⅲ＞Ⅱ组相应的发生率分别为0,11.1％,88.9％.ST↑Ⅲ＜Ⅱ组STV4-6抬高、等电位线、压低的发生率分别为87.5％,0,12.5％；ST ↑Ⅲ=Ⅱ组相应的发生率分别为78.9％,21.1％,0;ST↑Ⅲ＞Ⅱ组相应的发生率分别为66.7％,0,33.3％.三组患者冠状动脉优势型的比较有差异(P＜0.05),三组STV7-9形态、STV3R-5R形态、冠状动脉病变部位无差异(P均＞0.05),三组均无房室传导阻滞的发生.结论 回旋支为梗死相关动脉的急性下壁心梗ST ↑Ⅲ＜Ⅱ时常合并STⅠ、aVL抬高,ST ↑Ⅲ=Ⅱ、ST ↑Ⅲ＞Ⅱ时常合并STⅠ、aVL压低；回旋支为梗死相关动脉的急性下壁心梗累及右室时也可表现为ST↑V3R-5R；回旋支为梗死相关动脉的急性下壁心梗不易发生房室传导阻滞.
作者：林文华；邸成业 刊期： 2012年第01期
目的 研究醛固酮对心室肌细胞动作电位及L型Ca2通道的影响,探讨其致心律失常的机制.方法 分离Wister大鼠心室肌细胞,随机分为对照组和Ald组,采用全细胞膜片钳记录方法记录动作电位时程(APD)、L型钙电流(ⅠCa-L).结果 Ald组APD较对照组显著延长(P＜0.05).Ald组ⅠCa-L电流密度峰值较对照组显著增大[ - (9.73±0.90) pA/pF vs -(7.07±0.83)pA/pF,P＜0.01].Ald组与对照组比较,Ⅰ-Ⅴ曲线显著下移.结论 醛固酮可能通过增加L型Ca2通道的电流密度,延长心肌细胞APD,参与醛固酮的致心律失常作用.
作者：程冕；张存泰；宋玉娥；王琳；师辛伟 刊期： 2012年第01期
目的 探讨导管消融治疗房性早搏(PACs)的临床疗效.方法 10例PACs病人,Holter提示24 h PACs17 957.2 ±4 532个,4例伴有短阵房性心动过速,根据心内激动顺序,初步确定感兴趣区域,应用激动标测法进行标测,在相对提前部位消融,采用标准为提前≥30 ms.结果 手术时间1.6±0.6 h,X线曝光时间21.6±5.4min.每例病人消融2.8 ±0.8(2 ～5)次.术后第3日Holter检查,5例病人PACs完全消失,3例病人PACs在2～12个之间,2例病人PACs分别为307及204个,此2例术前均为双源性PACs,残余均为另外一种形态的PACs.随访9.3±4.2个月,无1例复发.结论 导管消融治疗PACs是安全和有效的.
作者：董玉梅；李学奇；张彤；杨庆辉；曹雪；刘晓霞 刊期： 2012年第01期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
