崔晶；董建增；杜昕；闫倩；宁曼；徐霞；蒋晨曦；康俊萍；刘小慧；马长生
心肌梗死后早期即出现交感神经重构,交感神经的重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,从而导致室性心律失常发生增多,干预交感神经重构可影响心肌梗死后室性心律失常的发生.
作者：张涛；商丽华 刊期： 2012年第05期
心脏受迷走神经和交感神经的双重自主神经支配,其在心房颤动(简称房颤)的发生和发展过程中有不同作用.迷走神经刺激有缩短心房有效不应期、缩短动作电位时程以及增加动作电位时程离散度的效应,增加房颤的可诱发性.乙酰胆碱存在时,快速刺激易诱发房颤.交感神经主要通过增加心房、肺静脉、Marshall韧带等部位的异位电活动增加房颤可诱发性.心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放,两者相互影响、相互抑制,在心脏的神经调节中共同发挥作用,并且也是房性心律失常常见的触发因素.
作者：郭帅 刊期： 2012年第05期
患者女性,73岁.因发作性心悸2年,曾诊断心房扑动,在外院行2次射频消融术,但术后仍有心悸,心电图检查示“窦性心律(窦房结游走?)、Ⅰ度房室传导阻滞”.后经24h动态心电图检查,Lorenz散点图提示非窦性心律,经获取慢心率(大RR间期)心电图片段分析,诊断为房性心动过速伴房室传导阻滞,提示Lorenz散点图可从整体上把握心脏节律,指导诊断.
作者：张夏琳；张平；马乔炎；杜克 刊期： 2012年第05期
患者男性,32岁.风湿热.Ⅱ导联R2、R3与R5、R6及R8、R10、R12、R22均为窦性激动下传心室,其余R波为结性或室性逸搏激动,梯形图示A型交替文氏传导.V1导联前两个R波及后两个R波均为逸搏激动,中间连续的11个R波均为窦性QRS波群,窦性激动2∶1交替下传,梯形图示A型交替文氏周期.提示窦性心动过速合并A型交替性文氏传导.
作者：张丽丽；董李梅；顾法霖 刊期： 2012年第05期
国内埋藏式心脏转复除颤器(ICD)临床应用率很低.存在的问题主要包括医生对ICD适应证不知晓、过分相信其他疗法在预防心脏性猝死中的作用、患者对心脏性猝死缺乏了解,医疗保险报销比例太低、如何筛选高危患者和ICD的使用寿命和更换问题等.并对相应的问题提出了诸如扩大适应证宣传等解决策略.
作者：宿燕岗 刊期： 2012年第05期
目的 探讨糖尿病对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法 通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,双酶法急性分离出对照组和糖尿病组心室肌细胞,全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞AP和Ito电流密度变化以及Ito动力学改变.结果 与对照组比较,糖尿病组心肌细胞AP形态明显增宽,AP复极20％、50％和90％的时程均明显延长(64.3±7.5 ms vs 29.7±9.2 ms;174.3±6.8 ms vs 98.9±4.2 ms;276.7±8.3 ms vs 173.7±7.2 ms,P均＜0.01,n=12)；在钳制电位为+50mV时,与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的电流密度显著降低(11.51 ±1.37 pA/pF vs 17.43±1.98 pA/pF,P＜0.05,n=12)；与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的Ⅰ-Ⅴ曲线明显下移；失活曲线显著左移(P＜0.01,n=12)；失活恢复曲线明显减慢.结论 糖尿病引起了心肌细胞AP时程延长,Ito幅度降低,并使Ito的失活加快以及失活后恢复减慢.
作者：张中亚；於席芳；刘鲜梅；贾晓凤；王腾；汪晶晶；黄从新；许家琍；李庚山 刊期： 2012年第05期
目的 观察小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞急诊冠状动脉(简称冠脉)介入治疗术中再灌注心律失常的影响.方法 128例冠脉造影显示急性右冠脉闭塞致心肌梗死(简称心梗)患者,分为阿托品组(66例)和对照组(62例),阿托品组冠脉开通前给予小剂量阿托品0.5 mg静脉注射,对照组不给予阿托品干预,观察两组再灌注心律失常发生情况.结果 阿托品组发生再灌注心律失常27例,其中快速心律失常16例,缓慢心律失常1 1例,术后低血压13例,对照组发生再灌注心律失常47例,其中快速心律失常15例,缓慢心律失常32例,术后低血压24例,两组缓慢性心律失常和低血压发生率有显著差异(P＜0.05),而两组快速心律失常发生率无统计学差异.结论 对急性右冠脉心梗患者,急诊开通冠脉前,给予小剂量阿托品可以减少再灌注引起的缓慢性心律失常及低血压的发生率.
作者：蒋桔泉；丁世芳；陈志楠；卢青；龚志刚；李志刚；彭毅；王仁学 刊期： 2012年第05期
他汀类药物是心房颤动(简称房颤)上游治疗的重要药物.目前的研究表明,他汀能降低冠心病、心力衰竭、心脏外科术后患者房颤发生；但不能阻止阵发性房颤进展成持续性房颤；可能降低非心脏手术围手术期、起搏器植入患者房颤发生,降低消融或复律后房颤的复发,但尚存在争议,仍需进一步研究.
作者：庄端蓉 刊期： 2012年第05期
16例严重心动过缓病人均在120救护车上紧急穿刺右颈内静脉,采用心电监护下直接推送预先塑成L型电极行心内膜临时起搏.结果:即刻穿刺及心内膜起搏均成功.无严重并发症发生.结论:院前急救中对严重的缓慢性心律失常患者采用直接推送预成形电极临时心内膜起搏具有安全有效、操作简便、并发症少等优点.
作者：张宏伟；李元红；及心；许虹；许爱华；王凤萍 刊期： 2012年第05期
患者女,7岁,以“上呼吸道感染、先天性心脏病”收入院.超声提示右位心、单心室(A型)等先天性复杂心脏畸形.心电图检查时发现类似典型镜像右位心心电图特点,但Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波群均呈rS型,r波极小；心电轴显著右偏.推测此例患儿的His束及其以下的心脏传导系统主要行走在单心室腔的左侧及膈面室壁的心内膜下.
作者：官红权；包明威 刊期： 2012年第05期
2例室性早搏(简称室早)均呈左束支传导阻滞图形,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈R型.1例心电图Ⅰ导联r型、aVL导联呈rS型,aVR呈QS型,V1导联呈Qs型,V2、Vv3导联呈rS型,V5、V6导联呈R型,胸前移行导联V4导联,右室流出道间隔部消融未成功,成功靶点在右冠窦.另1例心电图Ⅰ、aVL导联呈QS型,V1导联呈rS型,V3呈Rs型,胸前移行导联V3导联,发现理想靶点为左主干根部,终止手术.结论:通过体表心电图QRS波的形态、振幅、极性、移行、顿挫可初步判断室早起源部位,但终仍需腔内精确的标测和消融.
作者：陈英；曹佳宁；杨承健；朱文青 刊期： 2012年第05期
目的 探讨抗心律失常药物Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散度(TDR)的影响.方法 建立冠状动脉灌注的犬左室心肌组织块模型,观察不同浓度的Azimilide(0.3,10,30μmol/L)灌流对内、中、外三层细胞APD、TDR及早期后除极(EAD)的作用,及是否诱发尖端扭转型室性心动过速(Tdp).结果 Azimilide延长三层细胞的APD,尤以心外膜细胞为明显,因而减小TDR；Azimilide延长APD与剂量呈非线性效应,30 μmol/L延长三层心肌细胞的APD90不如10μmol/L延长明显；Azimilide可在心外膜诱发EAD及室性早搏(6个模型中有3个模型诱发),但未诱发出Tdp.结论 Azimilide延长复极时间但不增加TDR,具有较小的致心律失常效应.
作者：王军奎；于忠祥；崔长琮 刊期： 2012年第05期
目的 研究夹竹桃麻素(APO)对过氧化氢(H2O2)引起的兔单个心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流(IKUr)及瞬时外向钾电流(Ito)异常的保护作用.方法 用酶解法分离兔心房肌细胞,将细胞分为4组:对照组(细胞不经任何处理)、H2O2组(细胞经50 μmol/L的H2O2培养0.5h)、H2O2+ APO组(细胞预先经100 μg/ml APO培养1h后再加入50 μmol/L的H2O2培养0.5h)、APO组(细胞经100μg/mlAPO培养1.5h).采用全细胞膜片钳技术记录4组细胞IKUr和Ito,分析50 μmol/L的H2O2对兔单个心房肌细胞IKUr及Ito的影响,并研究预先应用100μg/ml APO对其的保护作用.结果 ①与对照组比较,H2O2组使兔心房肌细胞IKUr峰值降低(6.1 ±1.4 pA/pFvs16.0 ±2.1 pA/pF,P＜0.05,n=15),而H2O2+ APO组使电流得到部分恢复(10.1±1.3 pA/pF),与H2O2组比差异有显著性(P＜0.01,n=15),APO组(15.3±1.2 pA/pF)较对照组变化不大(P＞0.05,n=15).②与对照组比较,H2O2组使兔心房肌细胞Ito峰值降低(20.8±2.0 pA/pF vs 42.6±3.0 pA/pF,P＜0.05),而H2O2+ APO组使电流得到部分恢复(31.8 ±2.7 pA/pF),与H2O2组比差异显著(P ＜0.05,n=15),APO组(40.1 ±2.9 pA/pF),与对照组相比变化不大(P＞0.05,n=15).H2O2使Ito通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线及恢复时间不变,关闭态失活加速,APO可以部分恢复上述改变.结论 APO可减轻氧化应激对心房肌细胞IKUr及Ito的影响.
作者：刘岩；李泱；林琨；田苗；王玉堂；单兆亮 刊期： 2012年第05期
目的 分析糖尿病与非糖尿病住院患者的心律失常类型和危险因素.方法 回顾性分析北京大学人民医院1998年10月至2008年9月期间住院的3 489例心律失常患者.其中,糖尿病组501例,非糖尿病组2 988例.比较两组心律失常类型和危险因素的构成比.结果 单变量分析表明,糖尿病与心房颤动(P=0.01)、房室传导阻滞(P＜0.01)有关.多变量分析表明,心律失常与下列因素呈独立相关:冠心病[相对危险度比值比(OR):1.46；95％的可信区间(CI):1.08 ～ 1.98;P =0.01]、高血压(OR:2.50;95％ CI:1.96 ～3.20;P ＜0.01)、甲状腺功能减低症(OR:3.06;95％ CI:1.56 ～6.02;P ＜0.01)、胃炎(或消化性溃疡)(OR:0.60;95％ CI:0.37 ～0.97;P =0.04)、自身免疫性疾病(OR:2.99;95％ CI:1.32～6.77;P＜0.01)、年龄≥65(OR:1.56;95％ CI:0.22 ～2.00;P ＜0.01)及血糖升高(OR:2.18;95％ CI:2.01 ～2.37;P＜0.01).结论 糖尿病与心房颤动、房室传导阻滞有关.非糖尿病组发生心律失常主要与高龄及冠心病、高血压、甲状腺功能减低症、胃炎(或消化性溃疡)、自身免疫性疾病等合并症有关；而糖尿病组年龄较轻,其心律失常主要与血糖升高等代谢因素相关.
作者：石茂静；董蕾；刘浩；郭继鸿；刘元生 刊期： 2012年第05期
目的 评估具有心室起搏管理(MVP)功能的双腔起搏器对高比例右室起搏的病窦综合征(SSS)患者的疗效.方法 35例SSS患者,房室传导正常或合并间歇性房室传导阻滞(AVB),至少植入了两年双腔起搏器(DDD/R),并计划更换,入组前1个月以上的心室起搏比例超过40％.均植入具有MVP功能的双腔起搏器,随机程控MVP启动(MVP on组,n=17)或者关闭(MVP off组,n=18).术前、术后6个月行血浆脑钠肽(BNP)测定；心脏超声测定左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)；并于术后6个月程控起搏器了解右室起搏比例、心房高频事件.结果 术前两组血浆BNP及LVESD、LVEDD、LVEF比较无显著差异(P＞0.05)；术后两组有关心脏超声指标无明显变化(P＞0.05).MVP on组术后较术前血浆BNP有明显下降(P＜0.05),与MVP off组比较,MVP on组术后右室起搏百分比、心房高频事件发生率均有显著下降(2.6％±0.6％ vs48.4％ ±10.5％,15.7％±2.3％vs 62.0％±7.8％；P＜0.01).结论 具有MVP功能的DDD/R起搏器能降低高比例右室起搏的SSS的右室起搏比例及心房高频事件的发生率.
作者：马欲晓；谢强；李卫华；黄峥嵘；林开敏；吴荣；郑武扬 刊期： 2012年第05期
目的 评价美托洛尔在伴长RR间期(RR间期＞1.5 s)的持续性心房颤动(简称房颤)患者中应用的疗效及安全性.方法 100例持续性房颤伴RR间期＞1.5s的患者,采用美托洛尔25 mg每日2次,治疗2周.观察治疗前后24 h和清醒状态时有RR间期≥2.5 s的患者比率,长RR间期、平均心室率、大心室率、小心室率及心率变异性(HRV)的时域参数[24 h RR间期均值的标准差(SDNN)、相邻RR间期差值均方根(RMSSD)]和频域参数[高频(HF)、低频成分(LF)].结果 除3例自发转复为窦性心律,1例应用地高辛,1例失访外,终入选95例.治疗后,长RR间期从2 200±540(1 500 ～3 520) ms延长到2 400 ±490(1 510 ～3 560)ms(P＜0.001)；平均心室率、大心室率、小心室率均显著降低(79.78 ±13.31次/分vs 93.67±15.74次/分,151.82±25.08次/分vs 175.64±24.32次/分,40.78±9.79次/分vs 47.04 ±11.49次/分,P均＜0.01)；SDNN、RMSSD、HF和LF均显著增加(233.9±40.8 ms vs 209.7±54.2 ms,270.1±74.0 ms vs 240.2±40.8 ms,18 572.2±6 667.4 ms2 vs 13 997.0±5491.3 ms2,11 373.7±4 486.6 ms2 vs 8 599.4±3 669.3 ms2,P均＜0.01)；全天有RR间期≥2.5s的患者,治疗前后无差异[36.8％ (35/95) vs 28.4％ (27/95),P＞0.05]；清醒状态有RR间期≥2.5 s的患者,治疗后较治疗前无明显增多[8.4％ (8/95) vs 6.3％ (6/95),P＞0.05].无近似晕厥及晕厥等不良事件发生.结论 对于有β受体阻滞剂适应证伴有长RR间期的持续性房颤患者,口服美托洛尔仍然是安全有效的.
作者：崔晶；董建增；杜昕；闫倩；宁曼；徐霞；蒋晨曦；康俊萍；刘小慧；马长生 刊期： 2012年第05期
报道网络传输心电图在临床的应用,并与同期510例常规心电图检查的患者进行比较.结果:常规心电图510例,发现心电异常者8例(1.6％)；网络传输心电图504例,发现异常者260例(51.6％).结论:网络传输心电图在临床上应用便捷,异常检出率高.
作者：赵广珍；张蓉；杜丽珍；王生娟；李玉芸；李顺琴 刊期： 2012年第05期
目的 研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系.方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只.LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术.Sham 1组和LVH组喂养8周；Sham 2和HF组喂养20周.超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2 μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率.结果 与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P＜0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P＜0.05)；与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P＜0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P＜0.05).与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P＜0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P＜0.05).结论 在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关.
作者：贺莉；肖建民；付晖；杜广胜；肖幸；张存泰；顾晔；马业新 刊期： 2012年第05期
患者男,66岁.因Ⅱ度房室传导阻滞植入双腔起搏器,术后体表心电图可见逆传P波,间断起搏器介导性心动过速(PMT)发作,发作PMT时干咳,将起搏模式程控为非跟踪模式后干咳消失.
作者：张兴华；林文华；王晓冬 刊期： 2012年第05期
目的 探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响.方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只.制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图.观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90％时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率.结果 缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均＜0.05)；再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P＜0.01).与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均＞0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化.对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P＜0.01).结论 阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生.
作者：任勇；刘文卫；汤永谦；李彬；朱锐；周青；阮磊；李连东；张存泰 刊期： 2012年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
