张丽丽;董李梅;顾法霖
3例置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),其中1例术中未测试除颤阈值(DFT),术后随访发现ICD多次电复律失败,经过调整除颤脉宽、关闭上腔静脉线圈等无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决.2例术中测试DFT大于20J,1例改变除颤极性后DFT降至20 J以下,另1例通过调整除颤脉宽及电极位置得到解决.
作者:蔡彬妮;陈超;周法光;黄卫斌 刊期: 2012年第05期
2例室性早搏(简称室早)均呈左束支传导阻滞图形,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈R型.1例心电图Ⅰ导联r型、aVL导联呈rS型,aVR呈QS型,V1导联呈Qs型,V2、Vv3导联呈rS型,V5、V6导联呈R型,胸前移行导联V4导联,右室流出道间隔部消融未成功,成功靶点在右冠窦.另1例心电图Ⅰ、aVL导联呈QS型,V1导联呈rS型,V3呈Rs型,胸前移行导联V3导联,发现理想靶点为左主干根部,终止手术.结论:通过体表心电图QRS波的形态、振幅、极性、移行、顿挫可初步判断室早起源部位,但终仍需腔内精确的标测和消融.
作者:陈英;曹佳宁;杨承健;朱文青 刊期: 2012年第05期
目的 探讨糖尿病对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法 通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,双酶法急性分离出对照组和糖尿病组心室肌细胞,全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞AP和Ito电流密度变化以及Ito动力学改变.结果 与对照组比较,糖尿病组心肌细胞AP形态明显增宽,AP复极20%、50%和90%的时程均明显延长(64.3±7.5 ms vs 29.7±9.2 ms;174.3±6.8 ms vs 98.9±4.2 ms;276.7±8.3 ms vs 173.7±7.2 ms,P均<0.01,n=12);在钳制电位为+50mV时,与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的电流密度显著降低(11.51 ±1.37 pA/pF vs 17.43±1.98 pA/pF,P<0.05,n=12);与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的Ⅰ-Ⅴ曲线明显下移;失活曲线显著左移(P<0.01,n=12);失活恢复曲线明显减慢.结论 糖尿病引起了心肌细胞AP时程延长,Ito幅度降低,并使Ito的失活加快以及失活后恢复减慢.
作者:张中亚;於席芳;刘鲜梅;贾晓凤;王腾;汪晶晶;黄从新;许家琍;李庚山 刊期: 2012年第05期
目的 观察小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞急诊冠状动脉(简称冠脉)介入治疗术中再灌注心律失常的影响.方法 128例冠脉造影显示急性右冠脉闭塞致心肌梗死(简称心梗)患者,分为阿托品组(66例)和对照组(62例),阿托品组冠脉开通前给予小剂量阿托品0.5 mg静脉注射,对照组不给予阿托品干预,观察两组再灌注心律失常发生情况.结果 阿托品组发生再灌注心律失常27例,其中快速心律失常16例,缓慢心律失常1 1例,术后低血压13例,对照组发生再灌注心律失常47例,其中快速心律失常15例,缓慢心律失常32例,术后低血压24例,两组缓慢性心律失常和低血压发生率有显著差异(P<0.05),而两组快速心律失常发生率无统计学差异.结论 对急性右冠脉心梗患者,急诊开通冠脉前,给予小剂量阿托品可以减少再灌注引起的缓慢性心律失常及低血压的发生率.
作者:蒋桔泉;丁世芳;陈志楠;卢青;龚志刚;李志刚;彭毅;王仁学 刊期: 2012年第05期
国内埋藏式心脏转复除颤器(ICD)临床应用率很低.存在的问题主要包括医生对ICD适应证不知晓、过分相信其他疗法在预防心脏性猝死中的作用、患者对心脏性猝死缺乏了解,医疗保险报销比例太低、如何筛选高危患者和ICD的使用寿命和更换问题等.并对相应的问题提出了诸如扩大适应证宣传等解决策略.
作者:宿燕岗 刊期: 2012年第05期
心肌梗死后早期即出现交感神经重构,交感神经的重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,从而导致室性心律失常发生增多,干预交感神经重构可影响心肌梗死后室性心律失常的发生.
作者:张涛;商丽华 刊期: 2012年第05期
目的 探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响.方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只.制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图.观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率.结果 缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均<0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P<0.01).与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均>0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化.对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P<0.01).结论 阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生.
作者:任勇;刘文卫;汤永谦;李彬;朱锐;周青;阮磊;李连东;张存泰 刊期: 2012年第05期
患者女,7岁,以“上呼吸道感染、先天性心脏病”收入院.超声提示右位心、单心室(A型)等先天性复杂心脏畸形.心电图检查时发现类似典型镜像右位心心电图特点,但Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波群均呈rS型,r波极小;心电轴显著右偏.推测此例患儿的His束及其以下的心脏传导系统主要行走在单心室腔的左侧及膈面室壁的心内膜下.
作者:官红权;包明威 刊期: 2012年第05期
目的 分析胸静脉起源的房性心律失常12导联体表心电图P波形态特点,为心律失常定位提供帮助.方法 35例药物治疗无效的阵发性心房颤动患者行射频消融前,将消融电极分别送至上肺静脉顶部,下肺静脉底部,上腔静脉靠间隔侧起搏.记录起搏前窦性心律(SR)下以及各部位起搏后体表12导联心电图P波图形,分析P波的振幅、时限、极性等形态特点.结果 P波时限左肺静脉比右肺静脉长.同侧上、下肺静脉P波时限无差异.下壁导联和胸导联上腔静脉比SR的P波时限长.P波振幅,SR下和各个胸静脉胸导联上无差异.下壁导联上同侧肺静脉比下肺静脉高,左、右肺静脉之间的P波振幅无差异,而上腔静脉比SR的P波振幅高.肺静脉的P波极性在胸导联都为正向波,而SR和SVC的P波极性在V1、V2导联可呈正向、负向及正负双向,其余胸导联为正向.结论 不同胸静脉起源的心电图P波具有不同形态特点,可为临床胸静脉起源的房性心律失常定位提供帮助.
作者:张棠;刘浩;李希;伍伟锋;朱立光;曾晓春;杨仁贵;唐瑞庆 刊期: 2012年第05期
缺血性心肌病心肌瘢痕及其边缘区是其室性心律失常的病理学及电学基质.心脏磁共振对心肌瘢痕区进行解剖学检测,可以有效地界定其瘢痕区及关键峡部,从而易化电生理标测及射频消融治疗过程,并可有效地对此类患者的猝死风险进行评估.
作者:陈琦;程晓曙 刊期: 2012年第05期
目的 探讨中国河南新乡地区人群8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(hOGG1)基因Ser326Cys单核苷酸多态性和血8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平与急性心肌梗死(AMI)的关系.方法 用病例-对照研究设计,选取AMI病例(病例组)和与之年龄、性别匹配且冠状动脉造影示冠状动脉正常的对照(对照组)各300例,按1∶1配对,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测hOGG1基因Ser326Cys单核苷酸多态性,同时检测血8-OHdG水平及相关血脂、血糖等生化指标.结果 两组hOGG1基因Ser326Cys等位基因的分布无差异(P=0.16);病例组Cys/Cys基因型频率明显高于对照组,Ser/Cys基因型频率明显低于对照组(P=0.001);与携带Ser/Ser+Ser/Cys基因型者比较,携带Cys/Cys基因型的个体患AMI的风险增加(OR=1.99,95% CI:1.20 ~ 2.69);病例组血8-OHdG水平明显高于对照组(P<0.05),携带Cys/Cys基因型的病例组患者血8-OHdG水平明显增高(P<0.05).结论 hOGG1基因型和血清8-OHdG水平与AMI均存在相关性.携带Cys/Cys基因型的个体患AMI的风险增加,AMI患者的氧化应激水平增高,基因型为Cys/Cys的AMI患者氧化应激水平增高明显.
作者:靳钰;郑强荪;刘玲玲;王志方;刘志强;苏淑红;王奕 刊期: 2012年第05期
他汀类药物是心房颤动(简称房颤)上游治疗的重要药物.目前的研究表明,他汀能降低冠心病、心力衰竭、心脏外科术后患者房颤发生;但不能阻止阵发性房颤进展成持续性房颤;可能降低非心脏手术围手术期、起搏器植入患者房颤发生,降低消融或复律后房颤的复发,但尚存在争议,仍需进一步研究.
作者:庄端蓉 刊期: 2012年第05期
患者女性,73岁.因发作性心悸2年,曾诊断心房扑动,在外院行2次射频消融术,但术后仍有心悸,心电图检查示“窦性心律(窦房结游走?)、Ⅰ度房室传导阻滞”.后经24h动态心电图检查,Lorenz散点图提示非窦性心律,经获取慢心率(大RR间期)心电图片段分析,诊断为房性心动过速伴房室传导阻滞,提示Lorenz散点图可从整体上把握心脏节律,指导诊断.
作者:张夏琳;张平;马乔炎;杜克 刊期: 2012年第05期
阵发性室上性心动过速的狭义概念是指依赖房室结做为折返环路的室上性心动过速,包括房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT).AVNRT和AVRT一般表现为心房率、心室率规则的心动过速,但在折返环某个部位的传导速度、不应期发生改变或受折返环以外的因素干扰、心动过速发作和(或)终止时也可导致心房率、心室率的不规则,比较常见的有①AVNRT伴房室2∶1传导阻滞或文氏传导阻滞;②AVNRT、AVRT伴RR间期长短交替;③AVRT伴房性早搏或室性早搏;④AVNRT伴心房颤动.
作者:邸成业;林文华 刊期: 2012年第05期
目的 探讨瓣膜置换术后长期使用华法林治疗的患者起搏器植入围手术期恰当的抗凝方式.方法 回顾性分析本院住院的瓣膜置换术后长期华法林治疗过程中需要植入器械的患者,根据围手术期抗凝方式的不同分为停用组、桥接组和继续组,分析不同抗凝方式与出血和栓塞事件风险的关系.结果 共入选132例,3组年龄、性别、伴发疾病、是否心房颤动及是否为更换起搏器方面均无差异.瓣膜手术方式及起搏器类型存在差异.3组血肿发生无差异(P=0.125),伤口渗血在桥接组明显多(P =0.008).三组均未出现栓塞.结论 瓣膜置换术后长期使用华法林治疗的患者起搏器植入围手术期继续使用华法林比应用低分子肝素的桥接治疗伤口血肿和渗血风险小.
作者:韩智红;任学军;汪烨 刊期: 2012年第05期
抑郁症患者容易发生室性心律失常,特别是伴有心血管疾病时,而抗抑郁药物和电休克疗法又有室性心律失常的副作用,显示出抑郁症与室性心律失常之间有密切的关系.其机制尚未完全阐明,可能与自主神经功能紊乱、炎症状态、心脏离子通道异常等因素有关.
作者:石少波;杨波;梁锦军 刊期: 2012年第05期
儿童植入永久起搏器已有40余年历史,由于该人群有其特殊性,如年龄较小、身体处于发育阶段、基础疾病构成与成人不同等,故在起搏植入方面与成人不尽相同.起搏植入适应证方面,儿童植入起搏器常见的适应证可概括为①症状性窦性心动过缓;②心动过缓-心动过速综合征:③先天性或先天性心脏病(简称先心病)术后高度或Ⅲ度房室传导阻滞.脉冲发生器选择方面,对于年龄较小的患儿,由于其血管较细,多选择植入单腔VVI(R)起搏器,待患儿长大,血管条件合适后再选择升级为DDD(R)起搏系统;年龄较大、血管条件合适的患儿多选择植入更为生理的DDD(R)起搏系统.右室心尖部起搏由于其引起的机械不同步等问题并非理想的起搏位点,生理性起搏位点的选择及易化起搏系统拔除方面考虑,主动电极更为适合儿童患者.考虑到患者生长发育的需求,导线预留在儿童患者中尤为重要.合适的起搏频率及相对特殊的程控方法,比如A-V间期、频率应答功能等在患儿的生长发育过程中发挥更为生理的作用.
作者:于君;陈柯萍 刊期: 2012年第05期
心脏受迷走神经和交感神经的双重自主神经支配,其在心房颤动(简称房颤)的发生和发展过程中有不同作用.迷走神经刺激有缩短心房有效不应期、缩短动作电位时程以及增加动作电位时程离散度的效应,增加房颤的可诱发性.乙酰胆碱存在时,快速刺激易诱发房颤.交感神经主要通过增加心房、肺静脉、Marshall韧带等部位的异位电活动增加房颤可诱发性.心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放,两者相互影响、相互抑制,在心脏的神经调节中共同发挥作用,并且也是房性心律失常常见的触发因素.
作者:郭帅 刊期: 2012年第05期
患者,46岁,房间隔缺损合并病窦综合征.对房间隔缺损封堵并同时行心脏起搏器植入术,手术顺利.术后随访半年,心脏结构恢复正常大小,心脏节律为全程起搏心律.
作者:雷晓亭;商鸿;洪志斌 刊期: 2012年第05期
患者男,65岁.心房颤动导管消融术中发生心包压塞成功救治后,围手术期抗凝治疗诱发再次心包压塞.提示消融能量致心房壁爆裂的患者,围手术期早期抗凝治疗应慎重;抗凝强度应较正常偏低.同时延长心包引流管留置时间;密切观察患者局部及全身情况,及时做出相应处理.
作者:陶四明;郑甲林;李建美;魏巍;杨志刚;洪云飞;张新金;张仪坚 刊期: 2012年第05期